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Hiperhomocisteinemia: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento
Último revisado: 18.10.2021
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La hiperhomocisteinemia puede contribuir al desarrollo de tromboembolismo arterial o venoso, que puede deberse al daño de las células endoteliales de la pared vascular. El nivel de homocisteína en plasma aumenta más de 10 veces en homocigotos con una deficiencia de cistationina sintasa. La activación menos pronunciada se manifiesta con deficiencia heterocigota y con otras anomalías del metabolismo del ácido fólico, incluida una deficiencia de metiltetrahidrofolato reductasa. Sin embargo, la causa más común de hiperhomocistemia es la deficiencia adquirida de ácido fólico, vitamina B 12 o vitamina B. El diagnóstico se determina midiendo el nivel plasmático de homocisteína. El nivel de homocisteína se puede normalizar mediante la corrección de la nutrición con el uso de ácido fólico, vitaminas B 12 o B (piridoxina) en combinación o en monoterapia. Sin embargo, aún no está claro si esta terapia reduce el riesgo de trombosis arterial o venosa.
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