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Salud

Triquinosis: causa y patogenia

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Último revisado: 20.11.2021
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Triquinosis causada lombrices familia trichinellidae, que comprende dos tipos - Trichinella spiralis tres varietetami (T. Spiralis s, s Nativa T., T. Nelsoni s ...) y pseudospiralis Trichinella. En la patología de la población de Ucrania, los más importantes son los T. S. Spiralis y G. S. Nativa. Trichinella s. Spiralis es omnipresente, parásito en cerdos domésticos, patógeno para los humanos. Trichinella s. Nativa se encuentra en el hemisferio norte, parasita a los mamíferos salvajes, es extremadamente resistente al frío, es patógeno para los humanos. Trichinella s. Nelsoni vive en el África Ecuatorial y parasita a los mamíferos salvajes. Levemente patógeno para los humanos. Trichinella pseudospiralis es omnipresente, parasitaria en aves y mamíferos salvajes. La patogenicidad para humanos no está probada.

Trichinella: pequeños nematodos con cuerpo cilíndrico incoloro, cubiertos con una cutícula transparente de estructura anillada. La longitud de la hembra no fertilizada es de 1.5-1.8 mm, fecundada - hasta 4.4 mm, el macho maduro mide aproximadamente 1.2-2 mm, el diámetro de los helmintos es menor de 0.5 mm. A diferencia de otros nematodos, Trichinella son helmintos vivíparos. Sus larvas, jóvenes Trichinella, tienen una forma en forma de vara, longitud hasta OD mm; Después de 18-20 días de desarrollo, la larva se alarga a 0.7-1.0 mm.

El mismo organismo del animal de sangre caliente para Trichinella sirve primero definitivo (Trichinella intestinal), y luego intermedio (encapsulado en músculos larvales) por el huésped. En el cuerpo del nuevo huésped, el parásito se captura con carne de animales, que contiene larvas encapsuladas en vivo. Bajo la acción del jugo gástrico, la cápsula se disuelve, las larvas en el intestino delgado penetran activamente en la membrana mucosa en una hora. En el 4º-7º día, las hembras comienzan a producir larvas vivas. Cada hembra durante el período reproductivo, que dura de 10 a 30 días, da a luz de 200 a 2000 larvas. Desde el intestino, las larvas son transportadas por la corriente de sangre en todo el cuerpo. El desarrollo posterior del parásito solo es posible en los músculos estriados. En la tercera semana después de la infección, las larvas se vuelven invasoras y adoptan una forma espiral típica. Al comienzo del segundo mes después de la infección a su alrededor, se forma una cápsula fibrosa en los músculos, que comienza la calcificación después de 6 meses. En cápsulas, las larvas conservan su viabilidad durante 5-10 años o más. En los músculos humanos, las cápsulas de larvas de Trichinella de 0,3-0,6 mm de tamaño siempre tienen forma de limón.

Las larvas de Trichinella en los músculos de los animales son resistentes a las altas y bajas temperaturas. El calentamiento de la carne que contiene larvas de Trichinella encapsuladas en un horno de microondas a 81 ° C no asegura su inactivación. Al cocinar un trozo de carne de unos 10 cm de grosor, las larvas mueren solo después de 2 a 2,5 horas. Las larvas son resistentes a los tipos de cocción tales como la salazón, el ahumado y la congelación. Los productos cárnicos no procesados térmicamente son el mayor peligro: stroganina, grasa (tocino), etc.

Patogénesis de la triquinosis

En el corazón de la patogénesis de la triquinosis está la sensibilización del organismo a los antígenos del helminto, que se manifiesta en diversos grados en las etapas de invasión intestinal, migratoria y muscular. Al final de la primera semana después de la infección, principalmente en el intestino delgado de la hembra encontrar Trichinella, inmerso en la membrana mucosa alrededor de la cual se desarrolla la respuesta inflamatoria catarral-hemorrágica local. En la invasión severa, se observan lesiones necróticas ulcerativas de la mucosa intestinal. Los individuos adultos del helminto aíslan las sustancias inmunosupresoras que suprimen una reacción inflamatoria violenta, lo que facilita la migración de las larvas. En el yeyuno, el sistema Kinin está activado. Otras hormonas que causan trastornos funcionales, síndrome de dolor. Los metabolitos de las larvas migratorias, productos liberados después de su muerte, son antígenos que tienen propiedades sensibilizantes, enzimáticas y tóxicas. Como resultado, se desarrollan reacciones alérgicas graves con daño de los vasos sanguíneos, trastornos de la coagulación, edema tisular, aumento de la actividad secretora de las membranas mucosas. En la segunda semana, las larvas se encuentran no solo en los músculos esqueléticos, sino también en el miocardio, los pulmones, los riñones y el cerebro. En los órganos parenquimatosos, las larvas mueren. El desarrollo de reacciones inmunopatológicas conduce a lesiones graves: miocarditis, meningoencefalitis, neumonía. Los procesos inflamatorios finalmente desaparecen, pero después de 5-6 semanas pueden ser reemplazados por distróficos, cuyas consecuencias desaparecen solo después de 6-12 meses. De los músculos esqueléticos más frecuentemente afectados por grupos con abundante suministro de sangre (intercostales, masticación, músculos oculomotores, diafragma, músculos del cuello, lengua, extremidades superiores e inferiores). En pacientes con enfermedad grave, se encuentran 50-100 o más larvas de Trichinella en 1 g de masa muscular. Al final de la tercera semana, las larvas adquieren una forma espiral, se observa una intensa infiltración celular a su alrededor, con lo que se forma una cápsula fibrosa. El proceso de formación de cápsulas se ve perturbado por una carga antigénica excesiva (con invasión masiva) y también bajo la influencia de sustancias con propiedades inmunosupresoras (glucocorticoides, etc.). En los órganos parenquimatosos se encuentran infiltrados nodulares. En el miocardio, las larvas de Trichinella causan la aparición de múltiples focos inflamatorios en el tejido intersticial, pero no se forman cápsulas reales en el músculo cardíaco. Con una infestación intensiva en el miocardio, se produce una reacción inflamatoria difusora focal y cambios distróficos; Posible formación de granulomas y el desarrollo de vasculitis con la derrota de las arteriolas y los capilares del cerebro y las meninges.

La triquinosis se caracteriza por la persistencia de la inmunidad no estéril, que se debe a la presencia de larvas encapsuladas del patógeno en los músculos de las personas infectadas. El alto contenido de anticuerpos específicos en el suero sanguíneo se observa desde el final de la segunda semana y alcanza un máximo a las 4-7 semanas. El complejo de reacciones en la etapa enteral impide la penetración de una parte significativa de las larvas en el torrente sanguíneo, lo que limita su propagación en el cuerpo.

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