Intestino y encías hablan el mismo idioma: un metaanálisis vincula la enfermedad inflamatoria intestinal con la periodontitis

Las enfermedades inflamatorias intestinales (EII), como la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, dejaron de ser un problema gastrointestinal local: afectan la inmunidad, la microbiota y la inflamación sistémica. La periodontitis (inflamación crónica de los tejidos que rodean el diente) presenta una estructura similar: disbiosis, hiperactivación de la respuesta inmunitaria y mediadores inflamatorios. Un nuevo estudio sistemático publicado en BMC Gastroenterology recopiló estudios dispares de los últimos años y planteó una pregunta sencilla: ¿es cierto que las personas con EII tienen una mayor incidencia de periodontitis? La respuesta es sí: el riesgo de periodontitis en pacientes con EII es aproximadamente el doble que en personas sin EII.

Antecedentes del estudio

Las enfermedades inflamatorias intestinales (EII), como la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, han pasado de ser una enfermedad común a una carga mundial: la prevalencia, la esperanza de vida con síntomas incapacitantes y el número de pacientes mayores con comorbilidades particularmente críticas están aumentando. Al mismo tiempo, la periodontitis sigue siendo una de las enfermedades inflamatorias más comunes en humanos; desde 2017, se clasifica según el sistema de estadificación/clasificación del Taller Mundial, lo que permite una comparación más precisa de estudios y cohortes clínicas. En este contexto, la cuestión de la conexión entre la EII y la periodontitis no es solo académica: si los riesgos son realmente mayores, la detección y la prevención dentales deberían incluirse en la atención estándar de los pacientes con EII.

La plausibilidad biológica de dicha relación se ha debatido desde hace tiempo desde la perspectiva del eje boca-intestino. La inflamación periodontal induce la expansión de patobiontes orales; algunos de ellos pueden colonizar el intestino y potenciar procesos similares a la colitis en huéspedes susceptibles. La arquitectura inmunitaria de ambas enfermedades se caracteriza por el papel significativo del eje Th17/IL-23/IL-17 y las citocinas proinflamatorias (IL-1β, IL-6, TNF-α), lo que crea un entorno común para la cronicidad. En otras palabras, los mecanismos microbianos e inmunitarios en la periodontitis y la EII se solapan, lo que sugiere un vínculo epidemiológico.

También existen factores de riesgo generales modificables y genéticos. Paradójicamente, fumar empeora la enfermedad de Crohn y se asocia con un menor riesgo/actividad de colitis ulcerosa; en periodontología, el tabaco es un factor de riesgo constante de inflamación y pérdida de inserción. A nivel genético, las referencias cruzadas se ilustran, por ejemplo, con NOD2: un locus clave de predisposición a la enfermedad de Crohn se menciona en las formas agresivas de periodontitis. Todo esto impulsa la idea de una monitorización oral integrada en pacientes con EII y, a la inversa, una cuidadosa consideración de la anamnesis intestinal en pacientes periodontales.

Revisiones y metaanálisis previos han sugerido una asociación entre EII y periodontitis, pero se han visto afectados por definiciones heterogéneas de enfermedad periodontal y tamaños muestrales limitados; algunas cohortes han arrojado resultados nulos. Por lo tanto, la comunidad clínica necesita resúmenes actualizados y metodológicamente rigurosos que incorporen estudios recientes y, cuando sea posible, analicen por separado los subtipos de EII (CU vs. EC): estos aclaran la magnitud del riesgo, ayudan a planificar el cribado y sirven como punto de partida para el trabajo mecanístico e intervencionista.

Cómo los autores probaron esto

El equipo registró el protocolo en PROSPERO y realizó búsquedas simultáneas en siete bases de datos internacionales (PubMed, Scopus, Web of Science, ProQuest, Embase, Cochrane, ScienceDirect), desde 1960 hasta el 30 de diciembre de 2024. Se incluyeron estudios observacionales (de casos y controles, transversales y de cohorte) que compararon la incidencia de periodontitis en adultos con y sin EII. La calidad se evaluó mediante la escala de Newcastle-Ottawa, el metanálisis se realizó con CMA, la heterogeneidad mediante I² y el riesgo de sesgo de publicación mediante Begg/Egger. En total, se filtraron 11 estudios, de los cuales 10 se incluyeron en el metanálisis.

Elementos clave de la metodología (lista corta)

• Muestra: publicaciones de 2004-2024; diferentes diseños, participantes adultos.
• Punto final: presencia de periodontitis según índices clínicos (bolsa, pérdida de inserción, etc.).
• Estadísticas: modelo de efectos aleatorios; métrica primaria - OR; análisis sensible de "dejar uno afuera".
• Calidad: las obras incluidas son de nivel medio/alto, NOS.
• Heterogeneidad/sesgo de publicación: I² aproximadamente 37,5%; Egger P=0,64 - no se observa ningún sesgo evidente.

Qué pasó: números sin agua

Resultado principal: EII ↔ periodontitis, OR = 2,28 (IC del 95 %: 1,73-3,00); es decir, los pacientes con EII tienen más del doble de probabilidades de presentar periodontitis que las personas sin EII. En el análisis de subtipos:

• Colitis ulcerosa (CU): OR = 3,14 (2,11-4,66) – la asociación más pronunciada.
• Enfermedad de Crohn (EC): OR = 1,99 (1,40-2,83), también significativamente mayor que en el grupo control.
  Formalmente, la CU y la EC no difirieron en la fuerza de la asociación (P = 0,09), pero la tendencia hacia un mayor riesgo en la CU es notable y requiere verificación mecanicista.

Por qué podría ser esto: Mecanismos comunes de la "boca y el intestino"

Los autores analizan las intersecciones entre la inmunidad y la microbiota: respuesta Th17, mediadores inflamatorios (IL-6, TNF-α, IL-1β), circulación sistémica de PCR y posible migración de microbios orales al intestino. Además, se incluyen factores de riesgo comunes, desde el tabaquismo hasta variantes genéticas (p. ej., NOD2/CARD15). Por otro lado, la inflamación intestinal puede aumentar la temperatura del periodonto a través de los ejes sanguíneo e inmunitario-metabólico. Todo esto hace que la conexión sea biológicamente plausible, aunque aún no se ha demostrado la causalidad.

Lo que se encontró en la clínica (además de “sí/no periodontitis”)

En varios estudios incluidos, los pacientes con EII tenían más probabilidades de tener:

• Bolsas periodontales más profundas y mayor pérdida de inserción.
• Lesiones mucosas y periodontales más extendidas.
  Esto concuerda con la idea de una evolución más grave de la inflamación del tejido oral en el contexto de la EII.

¿Qué cambios trae esto a la práctica hoy en día?

Incluso sin una conclusión causal, el panorama es claro: los pacientes con EII constituyen un grupo de alto riesgo de periodontitis. Esto significa que necesitan una evaluación dental temprana y un equipo interdisciplinario de gastroenterólogos y periodoncista. En la práctica, esto significa:

• En la cita con el gastroenterólogo: un breve cuestionario sobre sangrado de encías, movilidad dentaria, higiene y frecuencia de limpiezas profesionales.
• En el dentista: recordar la EII en la anamnesis, evaluar los índices de inflamación y enseñar higiene (pastas/cepillos suaves, irrigador), planificar limpiezas profesionales con mayor frecuencia de lo estándar.
• En exacerbaciones de EII: tener cuidado con los antibióticos/AINE; si es posible, sincronizar la terapia periodontal con el control de la inflamación intestinal.

¿Cuáles son los puntos débiles de la investigación (y qué hacer al respecto)?

El metanálisis no constituye un "peso de la evidencia" si los estudios originales son heterogéneos. Existen varias limitaciones:

• Las definiciones de periodontitis variaron según los estudios; es importante que los autores y los grupos futuros estandaricen los criterios (por ejemplo, el consenso de 2017).
• Confusión por factores de riesgo: fumar aumenta tanto la EII como la periodontitis y no se pudo explicar de manera consistente en todas las muestras.
• El diseño es observacional, por lo que no se puede determinar la dirección de la flecha (EII → periodontitis o viceversa).
• Varias metaevaluaciones utilizaron OR brutos (sin ajuste completo) y el tamaño de la muestra en los artículos primarios fue pequeño. Sin embargo, la robustez del efecto en el análisis de sensibilidad respalda la validez de la asociación general.

Hacia dónde ir a continuación (hoja de ruta de investigación)

• Cohortes longitudinales y grandes poblaciones con definiciones uniformes de periodontitis y contabilidad detallada del tabaquismo, la diabetes y el tratamiento de la EII.
• Trabajo mecanicista: probando la hipótesis boca → intestino (translocación microbio/metabolito) y el papel del eje Th17.
• Intervenciones: ¿Puede el tratamiento de la periodontitis reducir la actividad de la EII (tasa de recaída, marcadores inflamatorios, requerimientos de esteroides)?
• Personalización: Identificación de subtipos de EII con un fenotipo “oral-inflamatorio” para la prevención dirigida.

Lo principal en tres puntos

• La EII se asocia con periodontitis: el riesgo global es 2,28 veces mayor; por subtipo - CU OR 3,14, EC OR 1,99 (sin diferencia estadísticamente significativa entre ellos).
• “Puentes” mecanicistas: respuesta Th17, citocinas, disbiosis, NOD2, probable migración de microbios orales; causalidad aún no probada.
• Para la práctica ahora: detección dental temprana de EII y cooperación entre un gastroenterólogo y un periodoncista.

Fuente: Naghsh N. et al. Evaluación de la asociación entre periodontitis y enfermedad inflamatoria intestinal: Una revisión sistemática y un metaanálisis. BMC Gastroenterology, publicado el 18 de agosto de 2025. Registro del protocolo: PROSPERO CRD42024572342. DOI: https://doi.org/10.1186/s12876-025-04181-7