Bradicardia fetal al principio y al final del embarazo

La bradicardia es una disminución de la frecuencia cardíaca con respecto a la normal (60-90 latidos por minuto). Una ligera desviación no afecta la salud de la persona, sino que es una señal del desarrollo de una patología. De igual manera, el ritmo cardíaco del feto en el útero debe mantenerse dentro de ciertos límites. Una disminución a 110-120 latidos indica bradicardia fetal. La frecuencia cardíaca <100 latidos por minuto puede presentarse en el 5% de los fetos con arritmia. [ 1 ]

La definición obstétrica estándar de bradicardia fetal fue una frecuencia cardíaca fetal (FCF) sostenida <110 lpm durante al menos 10 minutos. La FCF varía con la edad gestacional y disminuye significativamente a medida que avanza el embarazo, desde una mediana de 141 lpm (rango intercuartil: 135-147 lpm) antes de las 32 semanas de gestación hasta 137 lpm (rango intercuartil: 130-144 lpm) después de las 37 semanas de gestación.[ 2 ]

Causas bradicardia fetal

Existen varias razones por las que se puede desarrollar dicho diagnóstico. Entre ellas:

• niveles bajos de hemoglobina en la sangre;
• enfermedades infecciosas;
• toxicosis prolongada y grave;
• enredo del cordón umbilical;
• desprendimiento de placenta;
• defectos del desarrollo de los órganos embrionarios;
• polihidramnios u oligohidramnios;
• El efecto de los anticuerpos maternos sobre la conductividad de las células cardíacas.
• Consecuencia de la analgesia combinada espinal-epidural durante la inducción del parto con infusión de oxitocina. [ 3 ], [ 4 ]
• La amniotomía prematura (40%) se correlaciona significativamente con la bradicardia fetal. [ 5 ]

Los episodios breves de desaceleraciones fetales transitorias que se resuelven en minutos son frecuentes, especialmente en el segundo trimestre, y se consideran benignos. La bradicardia fetal persistente durante el embarazo puede deberse a bradicardia sinusal, bradicardia auricular o de la unión, bigeminismo auricular bloqueado o bloqueo auriculoventricular, y requiere evaluación para diferenciarlos.

Factores de riesgo

Los factores que contribuyen al desarrollo de la bradicardia fetal incluyen:

• estilo de vida poco saludable de la mujer: fumar, alcohol, mala alimentación, falta de aire fresco;
• tomar medicamentos que tienen un efecto perjudicial sobre el feto;
• patologías crónicas de la futura madre, especialmente del corazón y de los pulmones;
• vivir en zonas ecológicamente desfavorecidas;
• situaciones de estrés severo.

Patogenesia

El ritmo cardíaco irregular se asocia con impulsos prematuros que llegan al miocardio. Esto se debe a la disminución del automatismo del nódulo sinusal, ubicado en la desembocadura de la vena cava, que desemboca en la aurícula derecha. Esta arritmia puede ser permanente o transitoria.

Este último es menos peligroso, ya que está causado por alteraciones temporales del funcionamiento del corazón, por ejemplo, la compresión de los vasos sanguíneos debido a una posición incómoda del feto.

La bradicardia persistente o patológica amenaza al feto con hipoxia prolongada. La bradicardia intrauterina persistente es poco frecuente en el período prenatal. Suele asociarse con bradicardia sinusal debida a sufrimiento fetal, extrasístoles auriculares y bloqueo cardíaco completo congénito. [ 6 ]

Lo más importante es la observación de bradicardia sostenida, que generalmente se atribuye a uno de los siguientes mecanismos: (1) bradicardia sinusal; (2) bigemia auricular; y (3) bloqueo cardíaco completo (BCC).

La bradicardia sinusal secundaria a hipoxia fetal progresiva constituye una urgencia obstétrica. Las etiologías cardíacas de la bradicardia sinusal son menos frecuentes, pero incluyen el síndrome de QT largo debido a una repolarización extremadamente prolongada y la ausencia o disfunción congénita del nódulo sinusal, como en el caso de la isomería de la orejuela auricular izquierda (Ho et al., 1995). Las causas cardíacas se diferencian según los hallazgos ecocardiográficos de seguimiento y electrocardiográficos posnatales.

Múltiples CAP no conductores pueden resultar en una frecuencia ventricular irregular y lenta por debajo de 100 lpm. La frecuencia cardíaca se normaliza si uno de cada dos latidos es un CAP bloqueado, lo que define el bigeminismo auricular no conductor. En el trazado Doppler o en modo M del bigeminismo auricular, la frecuencia auricular es irregular (alternancia de latidos sinusales y prematuros), mientras que los ventrículos laten regularmente a una frecuencia lenta (60-80 lpm), que es la mitad de la frecuencia auricular. El bigeminismo auricular puede persistir durante varias horas, pero es clínicamente benigno y finalmente se resuelve sin tratamiento.

El bloqueo cardíaco completo irreversible, la manifestación más común de un defecto de conducción en el feto, representa casi la mitad de las arritmias fetales mayores observadas en cardiología fetal. En la ecocardiografía, la frecuencia auricular es normal y regular, pero los ventrículos laten de forma independiente a una frecuencia mucho más lenta (40-80 lpm) debido a una falla en la conducción AV. El bloqueo cardíaco se asocia con mayor frecuencia a una cardiopatía estructural o a autoanticuerpos anti-Ro maternos. Esta afección conlleva un riesgo significativo de mortalidad, ya que el feto debe superar una frecuencia ventricular lenta, la pérdida de la contribución auricular coordinada al llenado ventricular y, posiblemente, una cardiopatía subyacente o carditis. La presencia de cardiopatía estructural subyacente, edema fetal, baja contractilidad y una frecuencia ventricular inferior a 50 lpm se asocian con un mal pronóstico del embarazo.

La asociación más común de la ICC fetal con la cardiopatía estructural es el defecto del tabique auriculoventricular desequilibrado asociado con isomerismo izquierdo, que es casi universalmente mortal, independientemente de la elección de la atención perinatal. La ICC fetal sin cardiopatía estructural tiene un mejor pronóstico y se debe principalmente al paso transplacentario de autoanticuerpos maternos dirigidos a las ribonucleoproteínas fetales Ro/SSA. Los anticuerpos anti-Ro están presentes en aproximadamente el 2% de las mujeres embarazadas. En un porcentaje similar (1-2%) de los fetos, estos anticuerpos causarán inflamación del nódulo AV y el miocardio. Los tejidos inflamados pueden luego cicatrizar con fibrosis, lo que puede causar bloqueo cardíaco, fibroelastosis endocárdica y miocardiopatía dilatada. El bloqueo cardíaco, la complicación cardiovascular más común asociada con los anticuerpos (Jaeggi et al., 2010).

La bradicardia fetal persistente es relativamente infrecuente. Los mecanismos subyacentes incluyen una activación auricular sesgada congénita o una lesión adquirida del nódulo sinoatrial. La frecuencia del nódulo sinusal puede verse suprimida, por ejemplo, por (1) isomería auricular izquierda y derecha, (2) inflamación y fibrosis del nódulo sinusal normal en pacientes con miocarditis viral o trastornos vasculares del colágeno (anticuerpos SSA/Ro[+] o SSA/Ro y SSB/La[+]), o (3) tratamiento materno con betabloqueantes, sedantes u otros fármacos. No se requiere terapia fetal para el tratamiento de la bradicardia sinusal o auricular baja, pero se recomienda la observación.

Síntomas bradicardia fetal

Es muy difícil sospechar bradicardia fetal en el útero. En un recién nacido, los primeros signos se manifiestan mediante los siguientes síntomas: el recién nacido se queda paralizado, la piel se vuelve pálida y adquiere un tono azulado; en ocasiones, se presentan convulsiones y apnea (cese de la respiración).

• Bradicardia al inicio y al final del embarazo

La bradicardia fetal al inicio del embarazo (hasta las 8 semanas) es muy probable que indique una anomalía cromosómica. Esto puede ser precursor del síndrome de Patau (presencia de un cromosoma 13 patológico), el síndrome de Down (trisomía del cromosoma 21) o el síndrome de Edwards (triplicación del par 18 de cromosomas).

Las alteraciones del ritmo cardíaco durante el primer trimestre del embarazo indican enfermedades cardiovasculares. Así se manifiestan las cardiopatías congénitas.

En el segundo y tercer trimestre del embarazo, la bradicardia suele indicar insuficiencia placentaria, cuando se interrumpe el flujo sanguíneo. El feto no recibe los nutrientes ni el oxígeno necesarios para su desarrollo en cantidad suficiente, y se produce hipoxia. Todos los órganos, incluido el corazón, se ven afectados.

• Bradicardia durante el parto en el feto

El parto normal y el mismo estado del feto no causan desviaciones significativas en la frecuencia cardíaca, independientemente de su presentación. Una disminución del ritmo basal a 100 latidos por segundo o menos durante 5-6 minutos indica hipoxia fetal. En este caso, los médicos deben decidir un parto de emergencia.

Complicaciones y consecuencias

La bradicardia sinusal casi siempre se asocia con graves trastornos del desarrollo del feto. Esto conlleva el riesgo de parto prematuro y posible sangrado durante el tercer trimestre del embarazo. El niño puede nacer con cardiopatías congénitas y presentar malformaciones.

La bradicardia progresiva a 68-56 lpm puede causar la muerte fetal. La mortalidad general puede ser del 20 % (37 % si se considera la interrupción del embarazo). Los factores de riesgo de mortalidad fueron cardiopatías congénitas, hidropesía y/o disfunción ventricular.[ 7 ]

Diagnostico bradicardia fetal

La anomalía cromosómica se determina mediante un análisis de sangre para hCG y PAPP-A (doble prueba). El diagnóstico se confirma mediante biopsia coriónica, amniocentesis y cordocentesis.

A partir de la semana 18 de embarazo, el médico ausculta los latidos del corazón fetal con un estetoscopio. Para un diagnóstico más preciso, se utilizan métodos instrumentales: magnetocardiografía fetal, [ 8 ] ecografía y cardiotocografía (CTG). [ 9 ]

El método principal, y a veces el principal, para determinar las alteraciones del ritmo cardíaco es la ecografía. Para diferenciarlas de otras patologías, se utilizan sus diversas modalidades:

• en el modo M se examinan el ventrículo y la aurícula y se determinan sus ritmos de contracción;
• La ecografía Doppler de onda de pulso captura la arteria y la vena y puede registrar el flujo sanguíneo a la válvula mitral y su salida hacia la aorta, y observar los vasos renales, pulmonares y umbilicales.

Las anomalías cardíacas importantes, incluida la bradicardia, se detectan entre las 18 y 22 semanas de embarazo.

La cardiotocografía se realiza después de las 32 semanas. Mediante sensores especiales colocados en el abdomen de la embarazada, se registra la actividad cardíaca del feto durante 15 a 45 minutos y se evalúa con una puntuación de hasta 10. Un valor de 6 a 7 puntos indica hipoxia fetal; por debajo de 6, su estado es crítico.

El electrocardiograma fetal (ECGf) puede detectar señales QRS fetales desde las 17 semanas de gestación; sin embargo, la técnica está limitada por la mínima relación señal-ruido fetal. Esta se ve influenciada por el inicio del embarazo, el ruido materno, como las contracciones uterinas, el grado de aislamiento eléctrico causado por el tejido circundante (vérnix caseosa) y la resistencia cutánea.[ 10 ]

Tratamiento bradicardia fetal

Los episodios cortos de bradicardia que no duran más de 2 minutos se consideran benignos, transitorios, no requieren control ni tratamiento constantes y, por regla general, no provocan complicaciones durante el embarazo.

Una forma más grave de patología a veces requiere una intervención quirúrgica intrauterina, a veces la corrección se lleva a cabo después del nacimiento del niño.

En caso de insuficiencia placentaria, la futura madre es atendida en un hospital, prescribiéndose medicamentos que mejoran el flujo sanguíneo úteroplacentario, así como aquellos destinados a tratar la enfermedad subyacente que provocó esta condición.

La justificación del tratamiento de la HBC fetal intrauterina aislada se centra principalmente en inhibir la inflamación miocárdica mediada por anticuerpos, aumentar el gasto cardíaco fetal y mejorar la supervivencia. Se ha demostrado que la dexametasona materna mejora el bloqueo auriculoventricular incompleto fetal, la disfunción miocárdica y el derrame pleural. Los beta-simpaticomiméticos, como el salbutamol y la terbutalina, pueden utilizarse para aumentar la frecuencia cardíaca fetal y la contractilidad miocárdica. Datos publicados del Hospital for Sick Children de Toronto (Jaeggi et al., 2004) sugieren una mejora de la supervivencia superior al 90 % en la HBC asociada a anticuerpos si se inicia una dosis alta de dexametasona materna al momento del diagnóstico de la anomalía y se mantiene durante todo el embarazo, y si se añade un agente β-adrenérgico cuando la frecuencia cardíaca fetal es inferior a 50-55 lpm. [ 11 ]

Prevención

La bradicardia leve se puede prevenir con medidas preventivas como evitar el estrés, caminar al aire libre, mantener un horario de sueño, comer una dieta saludable con alimentos ricos en vitaminas y minerales y dejar de fumar y beber alcohol.

Pronóstico

Los niños con bradicardia transitoria tienen un pronóstico posnatal favorable. En caso de bradicardia sinusal, algunos recién nacidos requieren corrección terapéutica o quirúrgica cardíaca. En aquellos cuya patología se debe a trastornos neurológicos, respiratorios, hemodinámicos o acidosis metabólica, es posible un pronóstico desfavorable: problemas de salud graves e incluso la muerte. En caso de bradicardia intrauterina prolongada, el parto por cesárea de emergencia en un plazo de 25 minutos mejoró el pronóstico neurológico a largo plazo del recién nacido. [ 12 ] El parto en un centro perinatal especializado mejora el pronóstico.