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Características anatomohistológicas del miometrio al final del embarazo y en el parto

 
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Último revisado: 04.07.2025
 
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Es importante señalar que los estudios destinados a estudiar la arquitectura del miometrio y los estudios anatómicos e histológicos de la estructura del útero han demostrado que al final del embarazo el útero aumenta en longitud hasta 36 cm, su ancho alcanza los 25 cm y el grosor (diámetro anteroposterior) del cuerpo es de hasta 24 cm.

La potente capa de músculo liso, que conforma la capa media del útero a lo largo del recorrido y la dirección de las fibras, está representada por tres capas: la externa e interna (longitudinal) y la media (anular). Estas mismas capas continúan hacia el cuello uterino, adelgazándose gradualmente, siendo la capa anular especialmente delgada.

Se ha establecido que, a partir del segundo mes de embarazo, la luz del istmo comienza a expandirse gradualmente, participando en la formación de la cavidad ovárica. Esta expansión normalmente se completa a principios del quinto mes. Desde este momento y hasta el final del embarazo (en ausencia de contracciones), el orificio cervical interno forma el límite entre el receptáculo fetal, en el que también participa el segmento uterino inferior, y el cuello uterino, mientras que la longitud del istmo al final del embarazo alcanza los 7 cm. Los músculos del útero, a partir del cuarto mes de embarazo, tanto en la zona del cuerpo como en la del segmento inferior, se ubican en placas paralelas. Hasta el final del embarazo, los músculos del segmento inferior son poco diferentes de los músculos del cuerpo, aunque en este último aún son más gruesos. Con el inicio de las contracciones, el segmento uterino inferior se adelgaza y se estira progresivamente. La zona de estiramiento del útero alcanza el punto de unión estrecha del peritoneo a la pared anterior del órgano. A la altura de este punto se encuentra el llamado "anillo de contracción". A pesar del estiramiento, los músculos del segmento inferior del útero se contraen activamente durante y después del parto. Los tejidos del cuello uterino cambian significativamente durante el embarazo, transformándose en un cuerpo cavernoso. El istmo, que se transforma en el segmento uterino inferior durante el embarazo, es una sección independiente del útero con ciertos límites, tanto macroscópicos como microscópicos, y características anatómicas y funcionales. El borde superior del segmento inferior del útero corresponde al punto de unión estrecha del peritoneo a sus paredes. Existe una diferencia funcional significativa entre las propiedades de las células musculares del cuerpo del útero gestante y las de su segmento inferior. Se cree que las células musculares de estas dos secciones pertenecen a dos tipos diferentes, lo que se considera un cierto paralelismo funcional con los datos de los estudios anatómicos. Las células musculares del segmento inferior, o al menos algunas de ellas, tienen la contractilidad característica de las células musculares del cuerpo del útero.

Se han revelado varias regularidades interesantes, confirmadas por las observaciones clínicas de autores modernos. Se ha demostrado que el ligamento redondo tiene forma de banda triangular y es una capa muscular de 5 a 7 mm de grosor en estado no gestante. Mientras que, al desplegarse al acercarse al útero, cubre la superficie anterior de este casi por completo, es decir, comenzando inmediatamente debajo de la inserción de las trompas y terminando en el punto donde el peritoneo se separa de la superficie anterior del útero, que sirve como borde inferior del cuerpo uterino. Los haces musculares del ligamento tienen una dirección longitudinal con respecto al ligamento.

Si analizamos con más detalle la distribución de los haces más superficiales que se extienden desde el ligamento hasta la superficie anterior del útero, observamos que estos se dirigen a dicha superficie, ubicándose transversalmente a su eje longitudinal. En la línea media del útero, los haces musculares de los ligamentos de ambos lados, al encontrarse, se curvan mayormente hacia abajo y se encuentran uno junto al otro. Como resultado, se forma un gran haz mediano a lo largo de la línea media de la superficie anterior del útero, que sobresale por encima del nivel de los haces transversales que se extienden desde el ligamento.

En las partes periféricas de los lados derecho e izquierdo del cuerpo uterino, la dirección principal de los haces musculares va desde la capa externa de la pared anterior de adelante hacia atrás, perpendicular al eje uterino. Al mismo tiempo, los haces musculares del cuerpo uterino, ubicados cerca del borde del cuello uterino, mantienen esta dirección de forma más constante; es aquí donde estos haces transversales son más gruesos, fuertes y largos, de modo que incluso penetran en la pared posterior del cuello uterino.

Los mismos haces de músculos transversales son visibles en un espesor considerable de los lados del útero y son especialmente abundantes por encima del borde entre el cuerpo y el cuello uterino.

La peculiaridad de la disposición de los haces musculares en el cuello uterino reside en que la mayor parte de estos es una continuación directa de los haces musculares de las capas externa y vascular del cuerpo uterino, y todo el complejo muscular, que ocupa casi todo el espesor del cuello uterino, desciende en línea recta. Desde este complejo, los haces musculares se extienden individualmente hacia el interior, en dirección a la mucosa, y se curvan, cambiando su dirección a una más horizontal. Esta desviación de los haces musculares individuales hacia el interior se observa a lo largo de todo el cuello uterino, de arriba abajo. Los haces musculares curvados se aproximan a la mucosa en dirección perpendicular a ella, dondequiera que esté orientada su superficie.

Debido a esta disposición de los haces musculares durante el parto, la apertura del canal cervical se observa primero, actuando como verdaderos dilatadores del cuello uterino. Al mismo tiempo, la capa submucosa de músculos, en opinión de la autora, es tan débil que, al contraerse, no puede contrarrestar la acción de estiramiento del sistema muscular descrito. En este caso, queda claro por qué la apertura del cuello uterino se produce gradualmente desde arriba, comenzando por el orificio cervical interno: los haces superiores son cortos y menos curvados, y el primer efecto de la contracción de este grupo muscular comienza con ellos. A medida que el cuello uterino se abre, los haces inferiores curvados se enderezan gradualmente, y solo después de enderezarse comienza su acción de estiramiento. Este enderezamiento de los músculos se produce secuencialmente, comenzando por los superiores y terminando por los inferiores, abriendo el orificio cervical externo. La autora llega a una conclusión muy importante: no existe una división entre las partes activas de contracción (superior) y pasivas de estiramiento.

Se cree que todas las partes del útero están activas durante el parto: tanto durante la apertura del cuello uterino como durante el avance del feto, los músculos del segmento inferior y del cuello uterino deben ser los más activos; el efecto de la acción de los músculos depende de la dirección de los haces musculares. En las capas periféricas de los lados del útero, una gruesa capa de fuertes haces musculares transversales, al contraerse, estrecha la cavidad uterina en dirección transversal a su eje. Dado que los haces musculares más gruesos y largos se encuentran a la altura de la transición del cuerpo al cuello uterino, la acción más intensa de este grupo muscular debería darse justo por encima del cuello uterino.

Los trabajos de autores modernos han demostrado que el músculo uterino es un sistema complejo de células musculares lisas funcionalmente ambiguas, y es necesario considerar la posibilidad de su heterogeneidad funcional. Desde esta perspectiva, la teoría de la dependencia del estado funcional del haz muscular liso con respecto a su orientación espacial en una capa separada cobra especial interés, dado que cada capa del miometrio femenino está representada por una red tridimensional de haces musculares. Se cree que los obstetras aún no evalúan adecuadamente el estado del segmento inferior y del cuello uterino durante el embarazo y el parto, y que las tres capas presentan una actividad espontánea diferente. Si bien las capas interna y media presentan una actividad similar, en la mayoría de los casos la actividad espontánea de la capa interna es mayor que la de la externa. Se ha descubierto que la oxitocina aumenta la actividad uterina espontánea de las tres capas. Al mismo tiempo, las capas interna y media (experimentos en ratas) se contraen con mayor frecuencia y menor intensidad que la externa. El autor atribuye esta diferencia entre las capas interna y media al hecho de que la capa externa tiene un origen embriológico distinto. Con base en estos datos, el autor enfatiza que la actividad uterina espontánea, incluidas las contracciones prenatales tipo Braxton Hicks, comienza inicialmente en una o más áreas de la capa interna y luego se transforma a otras capas.

Los estudios más recientes sobre la fisiología del segmento uterino inferior durante el embarazo y el parto, el estudio histológico de los receptores neurovegetativos de la parte vaginal del cérvix, la relación entre la estructura del miometrio y el efecto de la estimulación y supresión de la actividad contráctil del útero han demostrado que el istmo experimenta una hipertrofia y alargamiento progresivos, y su esfínter permanece como un anillo de contracción muy denso, al menos hasta el final de la semana 24 de embarazo. En este caso, el segmento inferior del útero se forma completamente a partir del istmo prolongado e hipertrofiado. El esfínter ístmico superior comienza a relajarse mucho antes que el esfínter inferior, como resultado de un despliegue gradual del istmo de arriba a abajo. En la mayoría de las primigestas, el esfínter superior se relaja por completo aproximadamente 3-4 semanas antes del parto. En mujeres que vuelven a quedar embarazadas, esto no se observa hasta la primera etapa del parto, cuando la cabeza desciende profundamente en la entrada pélvica tan pronto como el esfínter superior se relaja por completo. También se observan cambios durante el parto: el alisamiento del cuello uterino depende de la relajación del esfínter inferior, y con contracciones anormales del istmo, se observa un avance lento de la cabeza y una apertura lenta del cuello uterino. En este caso, el anillo de constricción resultante (distocia cervical) es la causa de contracciones anormales locales del esfínter superior o inferior.

Actualmente, se acepta generalmente que el miometrio se divide en tres capas: subserosa, formada por haces longitudinales; media, formada por haces circulares; y submucosa, formada por haces longitudinales. Las ideas sobre la dirección de los haces musculares en las distintas capas del miometrio han cambiado ligeramente en los últimos años. Así, algunos autores indican que la capa muscular submucosa (interna) está formada por haces circulares (no longitudinales), y la capa media (vascular) está formada por haces musculares que discurren en diversas direcciones. Otros autores no han encontrado ningún patrón en la dirección de las fibras musculares en la pared uterina.

El estudio de la actividad electromiográfica del cérvix mostró que su mayor actividad se registró en el momento de las contracciones, la actividad basal, inmediatamente después de la amniotomía y en la fase activa del parto. Con el cérvix menos maduro, la máxima actividad electromiográfica se observó después de la amniotomía, mientras que no se registraron descargas electromiográficas en el cuerpo del útero. Cuando se prescribe oxitocina, estas descargas se agrupan, su intensidad aumenta y se sincronizan con el inicio de las contracciones. La proporción de descargas del cérvix y el cuerpo del útero es mayor que una con un cérvix inmaduro y menor que una con uno maduro. A medida que progresa el parto, la actividad electromiográfica del cuerpo del útero comienza a predominar. Al comienzo del parto después de la amniotomía, la mayor actividad se observa en el cérvix.

También existen dos posibles mecanismos para la dilatación cervical durante el parto:

  • contracción longitudinal de las paredes uterinas, provocando un aumento de la presión intrauterina;
  • tensión radial a medida que la cabeza se mueve a lo largo del cuello uterino.

Antes de este estudio, no existía un método para medir por separado la presión intrauterina y la tensión radial. Los autores diseñaron un transductor de voltaje que respondía mínimamente al aumento de la presión intrauterina. Se colocó una sonda con cuatro transductores entre la cabeza fetal y el cuello uterino materno, a lo largo del eje longitudinal del feto. El transductor de presión intrauterina, ubicado en el extremo de la sonda, permitió la medición simultánea de la presión amniótica. Se estableció la posibilidad de tensión radial en la abertura del cuello uterino durante el parto.

Características estructurales bioquímicas, biofísicas, microscópicas electrónicas y de rayos X del aparato contráctil del útero al final del embarazo y durante el parto.

Un estudio del principal sustrato estructural y funcional, los miocitos uterinos, mostró que, en comparación con el final del embarazo (38-40 semanas), durante el parto normal, los miocitos aumentan significativamente de tamaño y las células “claras” y “oscuras” están presentes en cantidades iguales.

Se reveló un aumento en la actividad de las enzimas respiratorias - succinato deshidrogenasa, citocromo C oxidasa y el contenido total de ácidos nucleicos en las mitocondrias, lo que indica un alto nivel de procesos de oxidación-reducción en las células del miometrio durante el parto normal, así como la posible participación de estos orgánulos en la mejora de la biosíntesis de proteínas celulares.

El aumento de la actividad de la creatinfosfoquinasa en el homogeneizado muscular uterino durante el trabajo de parto normal, observado en nuestros estudios, indica la presencia de esta enzima en el miometrio y su función durante el trabajo de parto. El aumento de la actividad de la creatinfosfoquinasa en las mitocondrias del músculo uterino podría indicar la ubicación de la acción de esta enzima en el complejo sistema de regulación de los procesos de contracción del miometrio durante el trabajo de parto.

Hemos monitoreado los cambios que ocurren en el aparato contráctil del músculo uterino en modelos musculares glicerinados y hemos establecido que los haces de células glicerinadas, bajo la influencia del ATP, desarrollan la tensión más alta.

Al estudiar la regulación de la miosina del músculo liso, se indica que la fosforilación de las cadenas ligeras de miosina es una reacción clave para el desarrollo de la tensión. Los filamentos delgados nativos participan en la regulación de la interacción de la actomiosina. La fosforilación de la miosina comienza con un aumento de la concentración intracelular de Ca₂₂ , mediada por un sistema de segundos mensajeros.

Para determinar las características estructurales del aparato contráctil del músculo uterino en sus diversos estados funcionales (finales del embarazo, parto normal, parto débil, terapia de estimulación del parto), utilizamos el método de análisis estructural de rayos X, que es altamente informativo y nos permite juzgar las distancias interatómicas e intermoleculares en la sustancia. Nuestro estudio de los patrones de rayos X de haces de células glicerinadas preparadas a partir del músculo uterino durante el parto normal mostró la presencia de trazas débiles (debido al contenido significativamente bajo de miosina en el músculo liso), pero pronunciadas del arco meridional con la periodicidad correspondiente de 5,1 A y compactaciones o puntos en el ecuador del arco con una periodicidad de 9,8 A, lo que indica la existencia de una orientación de las proteínas fibrilares en el aparato contráctil de las células del miometrio, que debería estar asociada con el desarrollo de alta tensión por haces de estas células bajo la acción del ATP, y el útero en su conjunto: una actividad contráctil pronunciada. Al final del embarazo a término, los datos de los haces de células glicerinadas indican una desorientación de las proteínas fibrilares en el aparato contráctil de las células del miometrio, lo que aparentemente es uno de los factores que determina la ausencia de alta tensión desarrollada por los haces de estas células bajo la influencia del ATP, y una actividad contráctil pronunciada del útero en estas etapas del embarazo.

Desde la perspectiva de la protección perinatal del feto en el tratamiento de la actividad laboral débil, el estudio de la estructura y función de la placenta ocupa un lugar especial. El desarrollo del problema de la insuficiencia placentaria merece un enfoque aparte.

Nuestro estudio con microscopio electrónico de la placenta durante el parto normal mostró que su ultraestructura difiere poco de la del final de un embarazo a término. En el homogeneizado y las mitocondrias del tejido placentario durante el parto normal, en comparación con un embarazo a término, la actividad de la succinato deshidrogenasa, la citocromo C oxidasa, la creatinfosfoquinasa y el contenido total de ácidos nucleicos aumentan. En consecuencia, la dirección de los cambios indicados en la placenta coincide con la del músculo uterino.

El aumento del contenido total de ácidos nucleicos en sangre se explica por su mayor formación en el miometrio y la placenta durante el parto intenso. Por la misma razón, aumenta la actividad de la creatinfosfoquinasa, lo cual aparentemente también se debe a la mayor producción de esta enzima en el tejido del miometrio y la placenta y a su entrada al torrente sanguíneo.

Con una actividad laboral débil, se producen toda una serie de cambios en la estructura fina de los miocitos uterinos y en la fracción mitocondrial de estas células, siendo los dominantes los signos de desorganización principalmente en los miofilamentos y especialmente en las mitocondrias, en cuyo contexto se detectan cambios en la actividad de las enzimas estudiadas y el contenido de ácidos nucleicos.

Así, los miocitos uterinos se hinchan y presentan una apariencia "clara". Los espacios intercelulares se expanden y se llenan de haces de fibrillas de colágeno y material amorfo heterogéneo con densidad electroóptica variable. La membrana principal, ligeramente despejada, se hincha y fragmenta en algunas zonas. El edema del sarcoplasma se manifiesta en la región perisarcolemal, acompañado de la aparición de espacios vacíos llenos de líquido edematoso en la zona de contracción de los miocitos. En esta misma zona, el edema, la hinchazón y la desorientación de los miofilamentos con mayor densidad electroóptica son más pronunciados.

En la mayoría de los miocitos, el número de orgánulos es reducido, y en los restantes predominan los fenómenos de desorganización. La membrana del retículo sarcoplásmico está muy fragmentada. El ergastoplasma está degranulado y los ribosomas no fijados son escasos. El complejo de Golgi no se detecta en la mayoría de las células. La mayoría de las mitocondrias solo presentan restos de crestas con contornos borrosos o granulares.

Así, los cambios que hemos identificado en la ultraestructura de los miocitos uterinos y en la fracción mitocondrial de estas células indican la existencia (con una actividad laboral débil) de desorientación de los miofilamentos y de una disrupción de la estructura de las mitocondrias, el sustrato de la fosforilación oxidativa que ocurre en las crestas y partículas elementales de estos orgánulos.

En caso de actividad de parto débil, los haces de células glicerinadas del músculo uterino desarrollan una tensión significativamente menor bajo la influencia del ATP que durante la actividad de parto normal. Sus imágenes radiográficas se asemejan a las de las células musculares uterinas al final de un embarazo a término. Este cambio en el patrón de difracción de rayos X puede indicar una alteración en la estructura de las propias moléculas o un trastorno en la orientación mutua de las moléculas.

En consecuencia, la desorientación de moléculas o células entre sí puede provocar un cambio en la contractilidad muscular y una disminución de la tensión desarrollada por el modelo muscular preparado mediante glicerinización. Esto se ha observado al final del embarazo a término y en casos de contractilidad uterina alterada con actividad de parto débil.

El examen microscópico electrónico de la placenta durante la actividad de parto débil revela cambios similares a los de los miocitos uterinos, que son los siguientes: aplanamiento del trofoblasto plasmodial, membrana basal y capilares. El número de microvellosidades con su engrosamiento característico y expansión en forma de maza disminuye. El número de mitocondrias en el citoplasma del plasmodiotrofoblasto disminuye significativamente y la métrica se vuelve más oscura. La cantidad de sustancia amorfa aumenta en el sinciciotrofoblasto. Las células de Langerhans aumentan de tamaño, pero el número de mitocondrias disminuye en ellas y la métrica se vuelve más clara. La membrana basal se engrosa significativamente. En todos los elementos celulares, el retículo endoplasmático se presenta en forma de pequeñas vesículas cubiertas de gránulos, RPN. La detección de vellosidades jóvenes e hiperplasia capilar puede considerarse un signo característico del desarrollo de reacciones compensatorias.

En la fracción mitocondrial de la placenta, los orgánulos presentan diferentes tamaños, desde pequeños hasta grandes. Al igual que en las mitocondrias de los miocitos, solo en algunos se conservan restos de crestas y rara vez se encuentran inclusiones homogéneas.

En consecuencia, en la placenta se producen toda una serie de cambios estereotipados entre los que, junto a los cambios desorganizativo-funcionales, es característica la presencia de reacciones compensatorias-adaptativas en mayor o menor grado.

La determinación de la actividad enzimática y del contenido de ácidos nucleicos mostró que en el homogeneizado y en la fracción mitocondrial del músculo uterino y del tejido placentario con actividad laboral débil, en comparación con la norma, hay una disminución en la actividad de la creatina fosfoquinasa, succinato deshidrogenasa, citocromo C oxidasa y el contenido total de ácidos nucleicos, lo que indica una disminución en el nivel de procesos oxidativos, inhibición de la respiración tisular y biosíntesis de proteínas en el miometrio y la placenta.

En la sangre de las mujeres en trabajo de parto, se determina una acidosis metabólica pronunciada, se observa cierta disminución en el contenido de calcio y sodio en el plasma sanguíneo, así como un aumento confiable en la actividad de la oxitocinasa, una disminución en la actividad de la creatinfosfoquinasa y una disminución en el contenido total de ácidos nucleicos.

Al realizar el tratamiento (uso de agentes uterotrópicos para actividad laboral débil) según los métodos aceptados y la administración intravenosa de oxitocina, la ultraestructura de los miocitos uterinos no sufre cambios significativos.

La mayoría de los miocitos presentan una apariencia "clara" y un tamaño irregular. Los espacios intercelulares permanecen expandidos debido a la proliferación de fibrillas de fibras colaten y materia amorfa. En la mayoría de las células, se conservan los contornos difusos del sarcolema en la membrana basal adyacente, edematosa y laxa. Los miofilamentos, ubicados aleatoriamente, se estrechan o presentan edema. El ergastoplasma presenta degranulación en un área significativa. El complejo de Golgi está ausente en la mayoría de los miocitos. A diferencia de los miocitos uterinos de mujeres con debilidad del parto no tratada, las mitocondrias, en casos excepcionales, muestran una composición conservada de crestas ligeramente hipertrofiadas e inclusiones osmiófilas aisladas. El tamaño del núcleo de los miocitos está ligeramente aumentado y sus membranas festoneadas presentan contornos bastante definidos.

La fracción mitocondrial está dominada por orgánulos con una estructura clara, con crestas con contornos degenerados granularmente poco definidos. Las mitocondrias vacuolares sin estructura interna se encuentran con menos frecuencia.

En consecuencia, al utilizar agentes uterotrópicos para estimular el parto, el cuadro característico de la debilidad del parto sin tratamiento generalmente se conserva en la ultraestructura de los miocitos uterinos y su fracción mitocondrial. Sin embargo, en el contexto de la desorganización, tras el tratamiento mencionado, se detectan con mayor frecuencia compartimentos con suficiente conservación de miofilamentos, membranas del retículo sarcoplásmico y mitocondrias, lo cual aparentemente se asocia a la acción de los estrógenos y podría indicar cierta mejora en el curso de los procesos oxidativos en ellos.

Un estudio de la estructura de rayos X de haces de células miometriales glicerinadas (modelos contráctiles) también mostró cierta mejora en el grado de orientación de las moléculas de proteína fibrilar en comparación con las de la debilidad del parto no tratada.

La ultraestructura de la placenta muestra un aplanamiento del plasmodiotrofoblasto con un citoplasma repleto de una gran cantidad de sustancia sin estructura. En algunos casos, se observan mitocondrias individuales sin crestas y con una matriz clara. El número y el tamaño de las mitocondrias en las células de Langerhans están ligeramente aumentados, y la cantidad de sustancia sin estructura en la membrana basal está reducida.

La fracción mitocondrial también contiene orgánulos con ausencia total de crestas y, en algunas mitocondrias, las crestas están situadas cerca de la membrana interna y su matriz contiene inclusiones densas y osmiófilas.

Así, durante la estimulación farmacológica del parto, los cambios desorganizativos y funcionales observados en la debilidad del parto sin tratamiento persisten en la placenta. Sin embargo, las diferencias observadas, aunque no particularmente significativas, podrían indicar cierta mejora en las reacciones compensatorias y adaptativas, así como en el curso de los procesos oxidativos en la placenta, aparentemente también asociadas a la acción de los estrógenos incluidos en los regímenes de tratamiento para la debilidad del parto.

Se puede suponer que el mismo factor (la influencia de las hormonas estrogénicas) está asociado con una tendencia a mejorar los procesos de oxidación-reducción en el cuerpo de la mujer en trabajo de parto, lo que se revela principalmente por un ligero aumento en el contenido de la cantidad total de ácidos nucleicos en las mitocondrias del músculo uterino y un aumento en la actividad de la creatina fosfoquinasa en las mitocondrias y el homogeneizado placentario, mientras se mantiene un cuadro de acidosis metabólica pronunciada en la sangre de la mujer en trabajo de parto.

Un análisis comparativo de los resultados de estudios de microscopía electrónica de miocitos uterinos y tejido placentario mostró que la estimulación del parto mediante la administración intravenosa de oxitocina en una solución tampón produce el mayor aumento en el número y tamaño de los miocitos, en los cuales se encuentran orgánulos, especialmente mitocondrias y retículo sarcoplásmico con contornos de membrana claros. Además, los miofilamentos se ubican en ellos de forma más paralela, y en algunos casos se observa un aumento en el número de granos de ribosomas no fijados e incluso una "roseta" de polirbosomas.

La fracción mitocondrial está dominada por orgánulos de mayor tamaño con crestas conservadas, aunque con una ubicación algo aleatoria. En cuanto a la ultraestructura del tejido placentario, no se observa aplanamiento de la membrana basal ni de los capilares. El citoplasma contiene gránulos osmófilos y ribosomas, y el plasmodiotrofoblasto presenta una zona anuclear y una zona nuclear aplanada. Las células de Langerhans contienen el aparato de Golgi con un mayor número de mitocondrias, etc. Los ribosomas, el complejo de Golgi y las mitocondrias aparecen en el citoplasma de las células endoteliales capilares.

En la fracción mitocondrial de la placenta, los orgánulos de tamaños particularmente grandes son menos comunes y en la mayoría de ellos se conserva la estructura de las crestas.

En el homogeneizado y las mitocondrias del músculo uterino y del tejido placentario, se detecta un aumento de la actividad de la creatinfosfoquinasa, succinato deshidrogenasa, citocromo-C-oxinasa y del contenido total de ácidos nucleicos, lo que a su vez indica la integridad funcional de los miocitos uterinos, células placentarias y sus mitocondrias, en el contexto del cuadro de acidosis metabólica compensada y un aumento de la actividad de la creatinfosfoquinasa y del contenido total de ácidos nucleicos existentes en este momento en la sangre de las mujeres en trabajo de parto.

Los resultados de los estudios experimentales realizados también mostraron que la administración intravenosa de una solución tampón a animales, incluso con acidosis metabólica descompensada, normaliza el equilibrio ácido-base y electrolítico en sangre, la actividad de las enzimas respiratorias mitocondriales y el contenido total de ácidos nucleicos en el miometrio. Además, junto con la oxitocina, aumenta significativamente la intensidad de las contracciones de los cuernos uterinos. Por otro lado, la administración intramuscular de hormonas estrogénicas, así como la oxitocina intravenosa en una solución de glucosa al 5%, no restaura los parámetros estudiados y sí aumenta significativamente la contractilidad del miometrio. Además, se descubrió que el succinato de sodio, presente en la solución tampón, aumenta la actividad de las enzimas mitocondriales succinato deshidrogenasa y citocromo C oxidasa, lo que aparentemente se asocia con la alta eficiencia y productividad de este ácido para mantener el potencial energético celular. La inclusión del ácido succínico en el ciclo metabólico activa no solo los procesos energéticos, sino también los plásticos, ya que su esqueleto de cuatro carbonos también se utiliza para la síntesis de todo tipo de sistemas celulares oxidativos basados en porfirinas (citocromos, catalasa, peroxidasa, etc.). Este mecanismo también explica la adaptación a la hipoxia: una mayor regeneración mitocondrial al tomar ácido succínico.

Un análisis comparativo de los resultados de un estudio de la estructura de rayos X del aparato contráctil del músculo uterino de mujeres mostró que después de la administración intravenosa de oxitocina en una solución tampón, se observa el aumento más marcado en el grado de ordenamiento de las proteínas fibrilares, una mejora en el grado de orientación de las moléculas de proteínas contráctiles y una aproximación del patrón de difracción de estos modelos musculares a los preparados a partir del músculo uterino de mujeres con actividad laboral normal.

Así, durante la terapia de estimulación del parto con administración intravenosa de oxitocina en solución tampón, hemos revelado un marcado aumento en la regeneración reparadora de las membranas mitocondriales (crestas) y otras estructuras de membrana en los miocitos uterinos y las células placentarias, lo que podría indicar un aumento en la intensidad de los procesos de fosforilación oxidativa, junto con un aumento en la intensidad de los procesos de oxidación-reducción. Esto se confirma por nuestro descubrimiento de un aumento en la actividad de la creatinfosfoquinasa, la succinato deshidrogenasa y la citocromo-C oxidasa, y un aumento en el contenido total de ácidos nucleicos en el homogeneizado y las mitocondrias del miometrio y la placenta, así como en el aparato contráctil del músculo uterino: la existencia de una pronunciada orientación de las moléculas proteicas fibrilares, lo que conduce a un aumento en la tensión desarrollada bajo la acción del ATP por los haces de células miometriales glicerinadas.

Los nuevos datos que obtuvimos sobre las características estructurales y funcionales del aparato contráctil del músculo uterino y las formaciones subcelulares del miometrio y del tejido placentario nos permitieron establecer aspectos nuevos, hasta ahora desconocidos, de la patogénesis de la debilidad del parto y fundamentar un nuevo método complejo de terapia estimulante del parto con administración intravenosa de oxitocina en una solución tampón, corrigiendo los procesos metabólicos en el cuerpo de las madres y los fetos que se ven alterados en esta patología del parto.

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