Formación y desarrollo de la placenta

La placenta es el órgano de la respiración, la nutrición y la excreción fetal. Produce hormonas que aseguran la vida normal de la madre y protegen al feto de la agresión inmunológica de la madre, previniendo su rechazo, incluso al evitar el paso de inmunoglobulinas maternas de clase G (IgG).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Desarrollo de la placenta

Después de la implantación, el trofoblasto comienza a expandirse rápidamente. La integridad y la profundidad de la implantación dependen de la capacidad lítica e invasiva del trofoblasto. Además, ya en estos términos de embarazo, el trofoblasto comienza a secretar HG, proteína PP1, factores de crecimiento. De trofoblasto primario L asigna dos tipos de células: citotrofoblasto - sincitiotrofoblasto y una capa interior - capa externa en la forma symplast y esta capa se llama o "primitivo" "forma prevorsinchatye." Según algunos investigadores, la especialización funcional de estas células ya se ha revelado en el período anterior. Si sincitiotrofoblasto caracteriza por la invasión en la pared interior del endometrio con daño capilares y sinusoides venosos maternos, la primitiva para la actividad proteolítica característica citotrofoblasto para formar cavidades en el endometrio, que recibe los eritrocitos maternos de los capilares dañados.

Así, en el periodo alrededor del blastocisto hundido tener numerosas cavidades llenas de eritrocitos maternos y las glándulas uterinas secretas destruidos - esto corresponde prevorsinchatoy o lacunar etapa temprana del desarrollo de la placenta. En este momento, se están produciendo reordenamientos activos en las células del endodermo, y comienza la formación del embrión y las formaciones extraembriónicas, la formación de vesículas amnióticas y de yema. La proliferación de células citotrofoblásticas primitivas forma columnas de células o vellosidades primarias, cubiertas con una capa de sincitiotrofoblasto. La aparición de vellosidades primarias en términos de tiempo coincide con la primera menstruación ausente.

En el día 12-13 de desarrollo, comienza la transformación de las vellosidades primarias en secundarias. En la 3ª semana de desarrollo, comienza el proceso de vascularización, como resultado de lo cual las vellosidades secundarias se convierten en vellosidades terciarias. Las pilas se cierran con una capa continua de sincitiotrofoblasto, tienen células mesenquimales y capilares en el estroma. Este proceso se lleva a cabo a lo largo de toda la circunferencia del saco embrionario (corion en forma de anillo, según la ecografía), pero más aún cuando las vellosidades tocan la almohadilla de implantación. En este momento, el depósito de órganos provisionales conduce al abultamiento de todo el saco embrionario en la luz del útero. Por lo tanto, al final de 1 mes de embarazo, se establece la circulación de la sangre embrionaria, que coincide con el inicio de la contracción cardíaca del embrión. En el embrión hay cambios significativos, hay un rudimento del sistema nervioso central, comienza la circulación sanguínea, se formó un sistema hemodinámico único, cuya formación se completa en la quinta semana de embarazo.

A partir de las 5-6 semanas de embarazo hay una formación extremadamente intensa de la placenta, ya que es necesario para asegurar el crecimiento y desarrollo del embrión, y para ello es necesario, antes que nada, crear la placenta. Por lo tanto, durante este período, el ritmo de desarrollo de la placenta es más rápido que la tasa de desarrollo embrionario. En este momento, el sincitiotrofoblasto en desarrollo alcanza las arterias espirales del miometrio. El establecimiento de flujo sanguíneo placentario placentario y placentario es la base hemodinámica para la embriogénesis intensiva.

El desarrollo posterior de la placenta se debe a la formación del espacio intervillar. La proliferación de sincitiotrofobia citotrofoblasto que recubre las arterias espirales, y se transforman en arterias utero-placentarias típicas. La transición a la circulación de la placenta tiene lugar entre las 7 y 10 semanas de gestación y se completa con 14-16 semanas.

Así, el I trimestre del embarazo es un período de diferenciación activa del trofoblasto, la formación y vascularización del corion, la formación de la placenta y la conexión del embrión con el organismo materno.

La placenta está completamente formada por el día 70 desde el momento de la ovulación. Al final del embarazo, el peso de la placenta es V, en función del peso del cuerpo del niño. La velocidad del flujo sanguíneo en la placenta es de aproximadamente 600 ml / min. Durante el embarazo, la placenta "envejece", que se acompaña de la deposición de calcio en las vellosidades y fibrina en su superficie. La deposición de exceso de fibrina se puede observar en la diabetes mellitus y el conflicto de rhesus, lo que resulta en una nutrición deficiente del feto.

La placenta es el órgano provisional del feto. En las primeras etapas de desarrollo, sus tejidos se diferencian a un ritmo más acelerado que los propios tejidos del embrión. Tal desarrollo asincrónico debe considerarse como un proceso expedito. Después de todo, la placenta debe garantizar la separación de los flujos sanguíneos maternos y fetales, crear inmunidad inmunológica, garantizar la síntesis de esteroides y otras necesidades metabólicas del desarrollo del feto, el curso posterior del embarazo depende de la fiabilidad de esta etapa. Si la formación de la placenta es una infestación de trofoblasto insuficiente, entonces se formará una placenta inferior: aborto espontáneo o retraso en el desarrollo del feto; con una construcción inadecuada de la placenta desarrolla toxicosis de la segunda mitad del embarazo; si la infestación es muy profunda, es posible aumentar la placenta, etc. El período de placentación y organogénesis es el más responsable en el desarrollo del embarazo. Su corrección y confiabilidad están garantizadas por un complejo de cambios en el cuerpo de la madre.

Al final del tercer y cuarto mes de embarazo, junto con el crecimiento intensivo de vellosidades en el área de la implantación, comienza la degeneración de las vellosidades. Al no recibir una nutrición adecuada, están sujetos a la presión del crecimiento del saco fetal, pierden el epitelio y la esclerosis, que es la etapa de formación de un corion suave. La característica morfológica de la formación de la placenta en este período es la aparición de un citotrofoblasto velloso oscuro. Las células de citotrofoblasto oscuro tienen un alto grado de actividad funcional. Otra característica estructural del estroma de las vellosidades es el acercamiento de los capilares a la cubierta epitelial, lo que permite acelerar el metabolismo al reducir la distancia epitelio-capilar. En la semana 16 del embarazo, hay una ecualización de la placenta y la masa fetal. En el futuro, el feto rápidamente sobrepasa la masa de la placenta, y esta tendencia permanece hasta el final del embarazo.

En el quinto mes de embarazo, se produce una segunda ola de invasión del citotrofoblasto, que conduce a una expansión de la luz de las arterias espirales y un aumento en el volumen de flujo sanguíneo uteroplacentario.

En los 6º a 7º meses de gestación, se produce un mayor desarrollo en un tipo más diferenciado, se mantiene la alta actividad sintética del sincitiotrofoblasto, fibroblastos en el estroma de las células alrededor de los capilares vellosos.

En el tercer trimestre del embarazo, la placenta no aumenta significativamente en masa, sufre complejos cambios estructurales que permiten satisfacer las crecientes necesidades del feto y su aumento significativo de peso.

En el octavo mes de embarazo, se observó el mayor aumento en la masa placentaria. La complicación de la estructura de todos los componentes de la placenta, la ramificación significativa de las vellosidades con la formación de cationidones se observó.

En el noveno mes de embarazo hubo una desaceleración en la tasa de crecimiento de la masa placentaria, que se intensificó aún más en 37-40 semanas. Hay una estructura lobulada clara con un flujo sanguíneo intervillar muy poderoso.

[7], [8], [9], [10]

Las hormonas proteicas de la placenta, decidual y membranas

Durante el embarazo, la placenta produce hormonas proteicas básicas, cada una de las cuales corresponde a una determinada hormona pituitaria o hipotalámica y tiene propiedades biológicas e inmunológicas similares.

Las hormonas proteicas del embarazo

Las hormonas proteicas producidas por la placenta

Hormonas hipotalámicas

• hormona liberadora de gonadotropina
• hormona liberadora de corticotropina
• hormona liberadora de tirotropina
• somatostatina

Hormonas pituitarias

• gonadotropina coriónica
• lactógeno placentario
• corticotropina coriónica
• hormona adrenocorticotropa

Factores de crecimiento

• un factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1)
• factor de crecimiento epidérmico (EGF)
• factor de crecimiento derivado de plaquetas (PGF)
• factor de crecimiento de fibroblastos (FGF)
• factor de crecimiento transformante P (TGFP)
• inhibina
• bienes

Citoquinas

• interleucina-1 (yl-1)
• interleucina-6 (yl-6)
• factor estimulante de colonias 1 (CSF1)

Proteínas específicas para el embarazo

• beta1, -glicoproteína (SP1)
• proteína principal eosinofílica pMBP
• proteínas solubles PP1-20
• proteínas y enzimas que se unen a la membrana

Las hormonas proteínicas producidas por la madre

Proteínas Deciduales

• prolactina
• relaxina
• factor 1 de crecimiento similar a la insulina que se une a la proteína (IGFBP-1)
• interleuquina 1
• factor estimulante de colonias 1 (CSF-1)
• proteína endometrial asociada a progesterona

Hormonas pituitarias triples corresponde gonadotropina coriónica (hCG), coriónica humana somatomammotrophin (CS), tirotropina coriónica humana (XT), corticotropina placentaria (FCT). La placenta produce similares a los péptidos de ACTH y de la hormona liberadora (hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), hormona liberadora de corticotropina (CRH), hormona liberadora de tirotropina (TRH) y somatostatina) gipatolamicheskim similar. Se cree que el control de esta importante función de la placenta se lleva a cabo por HG y numerosos factores de crecimiento.

La gonadotropina coriónica, la hormona del embarazo, es una glucoproteína, similar en su efecto a la LH. Como todas las glicoproteínas, consta de dos cadenas de alfa y beta. La subunidad alfa es casi idéntica a todas las glucoproteínas, y la subunidad beta es única para cada hormona. La gonadotropina coriónica es producida por el sincitiotrofoblasto. El gen responsable de la síntesis de la subunidad alfa, se encuentra en el cromosoma 6, para la subunidad beta de LH también tiene un único gen en el cromosoma 19, mientras que la subunidad beta de hCG tiene 6 genes en el cromosoma 19. Quizás esto explica la singularidad de la subunidad beta de HG, ya que su vida útil es de aproximadamente 24 horas, mientras que la duración de la beta-LH no es superior a 2 horas.

La gonadotropina coriónica es el resultado de la interacción de esteroides sexuales, citocinas, hormona liberadora, factores de crecimiento, inhibina y activina. La gonadotropina coriónica aparece el día 8 después de la ovulación, un día después de la implantación. Funciones de gonadotropina coriónica humana es muy numerosa: se apoya el desarrollo y la función del cuerpo lúteo del embarazo a 7 semanas, participando en la producción de esteroides en el feto, zona fetal de las DHEAS suprarrenales y testosterona por los testículos del feto masculino, que participan en la formación del sexo del feto. Descubierto la expresión del gen de la gonadotropina coriónica humana en tejidos fetales: riñón, glándula suprarrenal, lo que indica que parte de la gonadotropina coriónica humana en el desarrollo de estos órganos. Se cree que posee propiedades inmunosupresoras y es uno de los principales componentes de la "propiedades de bloqueo de suero" la prevención del rechazo de exterior para el sistema inmune de la madre feto. Los receptores de gonadotropina coriónica que se encuentra en los vasos del miometrio y el miometrio, al parecer, la gonadotropina coriónica humana juega un papel en la regulación del útero y la vasodilatación. Además, los receptores de gonadotropina coriónica expresan en la glándula tiroides, y esto explica la actividad catalítica de la glándula tiroides bajo la influencia de la gonadotropina coriónica humana.

El nivel máximo de gonadotropina coriónica se observa a las 8-10 semanas de embarazo. Luego, 100,000 unidades disminuyen lentamente y es a las 16 semanas de 10,000-20,000 IU / I, permaneciendo así hasta las 34 semanas de gestación. A las 34 semanas, muchas personas marcan el segundo pico de la gonadotropina coriónica, cuya importancia no está clara.

El lactógeno placentario (a veces llamado somato-mamutropina coriónica) tiene una similitud biológica e inmunológica con la hormona del crecimiento, sintetizada por el sincitiotrofoblasto. La síntesis de la hormona comienza desde el momento de la implantación, y su nivel aumenta en paralelo con la placenta, alcanzando un nivel máximo de 32 semanas de gestación. La producción diaria de esta hormona al final del embarazo es más de 1 g.

Según Kaplan S. (1974), el lactógeno placentario es la principal hormona metabólica que proporciona al feto un sustrato nutriente, cuya necesidad aumenta con el crecimiento del embarazo. El lactógeno placentario es un antagonista de la insulina. Una fuente importante de energía para el feto es el cuerpo cetónico. La cetonogénesis mejorada es una consecuencia de una disminución en la efectividad de la insulina bajo la influencia del lactógeno placentral. En este sentido, la utilización reducida de glucosa en la madre, lo que garantiza un suministro constante de glucosa fetal. Además, un mayor nivel de insulina combinada con un lactogen fusionado proporciona una síntesis proteica mejorada, estimula la producción de IGF-I. En la sangre fetal de placenta lactogen hay poco - 1-2% de la cantidad en la madre, pero no se puede excluir que afecte directamente el metabolismo fetal.

La "hormona de crecimiento coriónica" o la "variante de la hormona del crecimiento" es producida por el sincitiotrofoblasto, determinado solo en la sangre de la madre en el segundo trimestre y aumenta a 36 semanas. Se cree que, al igual que el lactógeno placentario, participa en la regulación del nivel de IGFI. Su efecto biológico es similar al del lactógeno placentario.

La placenta produce grandes cantidades de hormonas peptídicas son muy similares a las hormonas de la glándula pituitaria y el hipotálamo - tirotropina coriónica, adrenocorticotropina coriónica, la gonadotropina coriónica humana - hormona liberadora. El papel de estos factores placentarios aún no se comprende por completo, pueden actuar de forma paracrina, proporcionando el mismo efecto que sus análogos hipotalámicos y pituitarios.

En los últimos años, se ha prestado mucha atención a la hormona liberadora de corticotropina placentaria (CRH) en la literatura. Durante el embarazo, la CRH aumenta en plasma en el momento del parto. La CRH en plasma está asociada a la proteína de unión a CRH, cuyo nivel permanece constante hasta las últimas semanas de embarazo. Entonces su nivel cae bruscamente, y, en conexión con esto, el CRH aumenta significativamente. Su función fisiológica no está del todo clara, pero en el feto la CRH estimula el nivel de ACTH y contribuye a la esteroidogénesis. Se sugiere que CRH desempeña un papel en la causa del parto. Los receptores de CRH están presentes en el miometrio, pero el mecanismo de acción de CRH no debe causar contracción, sino la relajación del miometrio, ya que la CRH aumenta el AMPc (monofosfato de adenosina cíclico intracelular). Se cree que en el miometrio cambia la isoforma del receptor de CRF o el fenotipo de la proteína de unión, que a través de la estimulación de la fosfolipasa puede aumentar el nivel de calcio intracelular y, por lo tanto, provocar la actividad contráctil del miometrio.

Además de las hormonas proteicas, la placenta produce una gran cantidad de factores de crecimiento y citoquinas. Estas sustancias son necesarias para el crecimiento y desarrollo del feto y la relación inmune entre la madre y el feto, que aseguran la preservación del embarazo.

Interleukin-1beta se produce en decidua, el factor estimulante de colonias 1 (CSF-1) se produce en decidua y en la placenta. Estos factores están involucrados en la hematopoyesis fetal. En la placenta, se produce interleuquina-6, factor de necrosis tumoral (TNF), interleucina-1 beta. Interleukin-6, TNF estimula la producción de gonadotropina coriónica, los factores de crecimiento similares a la insulina (IGF-I e IGF-II) están involucrados en el desarrollo del embarazo. El estudio del papel de los factores de crecimiento y las citoquinas abre una nueva era en el estudio de las relaciones endocrinas e inmunológicas en el embarazo. Una proteína del factor de crecimiento similar a la insulina (IGFBP-1beta) es una proteína esencial del embarazo. El IGF-1 es producido por la placenta y regula el paso de los sustratos de nutrientes a través de la placenta hacia el feto y, por lo tanto, proporciona crecimiento y desarrollo del feto. IGFBP-1 se produce en decidua y el IGF-1 vinculante inhibe el desarrollo y crecimiento del feto. El peso del feto, la velocidad de su desarrollo se correlaciona directamente con IGF-1 y viceversa con lGFBP-1.

El factor de crecimiento epidérmico (EGF) se sintetiza en el trofoblasto y participa en la diferenciación del citotrofoblasto en sincitiotrofoblasto. Otros factores de crecimiento identificados en la placenta incluyen: factor de crecimiento nervioso, fibroblastos, factor de crecimiento transformante, factor de crecimiento plaquetario. En la placenta, se produce inhibina, activina. La inhibina se define en el sincitiotrofoblasto, y su síntesis es estimulada por las prostaglandinas placentarias E y F2 fla.

La acción de la inhibina placentaria y la activina es similar a la del ovario. Participan en la producción de GnRH, HG y esteroides: la activina estimula y la inhibina inhibe su producción.

La activina placentaria y decidual y la inhibina aparecen en las primeras etapas del embarazo y, aparentemente, toman parte en la embriogénesis y en la respuesta inmune local.

Entre las proteínas del embarazo, la más conocida SP1 o beta1-glicoproteína o trofoblástica específica beta1-glicoproteína (TBG), que fue descubierta por Tatarinov Yu.S. En 1971. Esta proteína aumenta en el embarazo como el lactógeno placentario y refleja la actividad funcional del trofoblasto.

La proteína principal eosinófila pMVR - su función biológica no está clara, pero por la analogía con las propiedades de esta proteína en eosinófilos, se asume un efecto desintoxicante y antimicrobiano. Se ha hecho una sugerencia con el efecto de esta proteína sobre la contractilidad del útero.

Las proteínas placentarias solubles incluyen un grupo de proteínas con diferente peso molecular y composición bioquímica de aminoácidos, pero con propiedades comunes: están en la placenta, en el torrente sanguíneo de la placenta, pero no se secretan en la sangre de la madre. Ahora están abiertos 30 y su función se reduce básicamente a proporcionar transporte de sustancias al feto. El papel biológico de estas proteínas está siendo intensamente estudiado.

En la madre-feto-placenta es crucial para garantizar las propiedades reológicas de la sangre. A pesar de la gran superficie de contacto y la ralentización del flujo de sangre en el espacio intervelloso, la sangre no thrombosing. Esto se ve obstaculizado por un complejo complejo de agentes coagulantes y anticoagulantes. El papel principal de tromboxano (TXA2, las plaquetas madre secretadas -. Activador coagulación de la sangre materna, así como los receptores para la trombina en las membranas apicales sincitiotrofoblasto promover la conversión del fibrinógeno padre en fibrina factores de coagulación Contrariamente actúan sistema anticoagulante que comprende la anexión V en la superficie de las microvellosidades sincitiotrofoblasto en sangre materna límite y el epitelio de las vellosidades, algunas prostaglandinas y la prostaciclina (RG12 y PGE2), que además poseen antiag vasodilatación Se han identificado varios factores con propiedades antiplaquetarias, y su papel aún no se ha estudiado.

Tipos de placenta

Accesorio de borde - el cordón umbilical está unido a la placenta desde el lado. Apego de concha (1%): los vasos umbilicales, antes de su unión a la placenta, pasan a través de las membranas sincitiocapilares. Con la ruptura de tales vasos (como en el caso de los vasos de la placenta), la pérdida de sangre se produce por el sistema circulatorio fetal. La placenta adicional (placenta succenturia) (5%) representa lóbulos adicionales que se encuentran separados de la placenta principal. En caso de retraso en el útero del lóbulo adicional en el período posparto, puede desarrollarse hemorragia o sepsis.

La placenta membranacea (1/3000) es un saco de paredes delgadas que rodea al feto y ocupa la mayor parte de la cavidad uterina. Ubicada en el segmento inferior del útero, esta placenta predispone a la hemorragia en el período prenatal. Puede no separarse en el período fetal del parto. Incremento de la placenta (placenta acreta) : incremento anormal de todo o parte de la placenta en la pared del útero.

Presentación de placenta (placenta praevia)

La placenta se encuentra en el segmento inferior del útero. La placenta previa se asocia con afecciones tales como una placenta grande (p. Ej., Gemelos); anomalías del útero y fibromas; daño al útero (géneros de muchas frutas, intervención quirúrgica reciente, incluida la cesárea). Comenzando con un período de 18 semanas, el ultrasonido puede visualizar placentas bajas; la mayoría de ellos se mueven a la posición normal al inicio del parto.

En el tipo I, el borde de la placenta no llega a la garganta interna del útero; en el tipo II, alcanza, pero no se cierra dentro del bostezo uterino interno; En el tipo III, el exudado uterino interno está cerrado desde el interior por la placenta solo cuando está cerrado, pero no con el cuello uterino abierto. En el tipo IV, la faringe uterina interna está completamente cubierta desde el interior con la placenta. La manifestación clínica de la anomalía de la ubicación de la placenta puede ser una hemorragia en el período prenatal (prenatal). Segmento Placenta hiperextensión cuando hyperinflate inferior es el origen del sangrado, o la incapacidad de inserción de la cabeza fetal (alta ubicación parte de presentación). El problema principal en tales casos están asociados con el sangrado y método de entrega debido a que la placenta es la boca de la obstrucción útero y puede durante el parto desviarse o gire incrementos (5% de los casos), especialmente después de que se produjo en la sección cesárea pasado (más del 24% de los casos).

Pruebas para evaluar la función de la placenta

La placenta produce progesterona, gonadotropina coriónica humana y lactógeno placentario humano; solo la última hormona puede brindar información sobre el bienestar de la placenta. Si a la edad gestacional de más de 30 semanas con una redeterminación de su concentración por debajo de 4 μg / ml, esto sugiere una violación de la función placentaria. Los sistemas de bienestar feto / placenta se controló midiendo la excreción diaria total de los estrógenos o estriol en la orina o la determinación de plasma estriol como pregnenolona placenta sintetizado hígado adrenal y fetal posteriormente metabolizado, placenta y luego de nuevo para la síntesis de estriol. El contenido de estradiol en la orina y en el plasma será bajo si la madre sufre daño hepático severo o colestasis intrahepática o toma antibióticos; En caso de mal funcionamiento en la función de la madre del riñón, se observará un nivel bajo de estradiol en la orina y un nivel elevado en la sangre.