Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Hiperprolactinemia, como la causa del aborto espontáneo
Último revisado: 23.04.2024
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
La prolactina tiene una similitud estructural con la hormona del crecimiento, es un polipéptido, se forma en la glándula pituitaria. En 1981, se llevó a cabo la clonación del gen de prolactina. Se cree que está formado por un precursor somatomamotrópico común. El gen de prolactina se encuentra en el sexto cromosoma. La síntesis y secreción de prolactina se lleva a cabo mediante lactotrophs de la adenohipófisis y está bajo el control directo del hipotálamo. El sistema hipotalámico-hipofisario tiene un efecto retardante y estimulante sobre la secreción de prolactina a través de mecanismos neuroendocrinos, autocrinos y paracrinos.
Se describen varias formas de prolactina circulante:
- Prolactina "pequeña" (MM-22000) con alta actividad;
- Prolactina "grande" (MM-50000) y
- "Grande y grande".
Las prolactinas "grandes" y las "grandes y grandes" tienen una baja afinidad por los receptores. Se cree que la fertilidad es mantenida por la prolactina "grande-grande", que en plasma puede convertirse en "pequeña". Los principales factores inhibidores de la prolactina son la dopamina (DA) y el ácido y-aminobutírico (GABA). En la regulación de la secreción de prolactina están involucrados hormona liberadora de tirotropina, la serotonina, péptidos opioides, la histamina, la oxitocina, la angiotensina, y otros. El secreción de prolactina en las condiciones fisiológicas debido a dormir, comer, hacer ejercicio, estado de estrés. En las mujeres embarazadas, el nivel de prolactina comienza a aumentar en el primer trimestre del embarazo y aumenta hasta su final, excediendo en 10 veces el nivel de prolactina antes del embarazo. Se cree que este aumento se debe a un nivel elevado de estrógeno.
En el feto, la prolactina comienza a producirse a las 12 semanas con un rápido aumento en las últimas semanas antes del parto. Al final del embarazo, el nivel de prolactina en el feto es más alto que el de la madre, pero después del parto, disminuye rápidamente al final de la primera semana de vida. La prolactina se encuentra en el líquido amniótico en una cantidad 5-10 veces mayor que su nivel en el plasma. La cantidad máxima de prolactina se observa en el II trimestre del embarazo.
La prolactina puede sintetizar el corion y las membranas deciduales. Además, la dopamina no afecta la síntesis de prolactina con el tejido decidual. Se sugiere que la prolactina, producida por el tejido decidual, participa en la osmorregulación del líquido amniótico y, junto con la relaxina decidual, regula la contractilidad uterina.
Con el aborto espontáneo, no se asocian trastornos graves de la síntesis de prolactina, como se observa con la infertilidad. Los pacientes con niveles de prolactina aborto involuntario aumentó ligeramente y no causa gallaktorei y / o amenorrea, pero interrumpieron significativamente el ciclo menstrual debido a los efectos androgénicos de exceso de prolactina. Según los investigadores, en el 40% de los pacientes con hiperprolactinemia existe una violación de la secreción y el metabolismo de los andrógenos. En tales pacientes, el nivel de DEA y DEA-C aumentó. El nivel de esteroides que se unen a la globulina también se reduce por la acción de la prolactina en el hígado.
Los indicios clínicos del hiperandrogenismo, como regla, faltan, esto se debe al aumento de andrógenos menos activos. Se observó un aumento en la testosterona libre y la androstenediona solo en algunas mujeres. El nivel de deshidrotestosterona libre en tales pacientes se reduce al reducir la actividad de la 5a-reductasa (la enzima responsable de la acción de los andrógenos en el folículo piloso) bajo la acción de la prolactina. Los niveles elevados de prolactina a menudo se combinan con hiperinsulinemia y pueden ser importantes en el desarrollo de resistencia a la insulina. Se cree que la hiperprolactinemia puede alterar la función normal de los ovarios. Un alto nivel de prolactina en la fase folicular temprana inhibe la secreción de progesterona, y un nivel más bajo de prolactina en los folículos maduros contribuye a una mayor secreción de progesterona.
Según muchos investigadores, en el caso de la hiperprolactinemia, la infertilidad se observa precisamente por su efecto sobre la esteroidogénesis y un exceso de andrógenos, pero si el embarazo se ha producido, entonces su curso generalmente se desarrolla sin complicaciones significativas.