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Hiperprolactinemia como causa de fracaso del embarazo
Último revisado: 08.07.2025
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La prolactina tiene una estructura similar a la hormona del crecimiento, es un polipéptido y se forma en la hipófisis. En 1981, se clonó el gen de la prolactina. Se cree que se forma a partir de un precursor somatomamotrópico común. El gen de la prolactina se encuentra en el cromosoma 6. La síntesis y secreción de prolactina la realizan las células lactotrofas de la adenohipófisis y está bajo el control directo del hipotálamo. El sistema hipotálamo-hipofisario tiene un efecto inhibidor y estimulante sobre la secreción de prolactina mediante mecanismos neuroendocrinos, autocrinos y paracrinos.
Se han descrito varias formas de prolactina circulante:
- prolactina “pequeña” (MM-22000) con alta actividad;
- prolactina "grande" (MM-50000) y
- "grande-grande".
La prolactina "grande" y la "grande-grande" presentan baja afinidad por los receptores. Se cree que la fertilidad se mantiene gracias a la prolactina "grande-grande", que puede convertirse en "pequeña" en el plasma. Los principales factores inhibidores de la prolactina son la dopamina (DA) y el ácido γ-aminobutírico (GABA). La hormona liberadora de tirotropina, la serotonina, los péptidos opioides, la histamina, la oxitocina, la angiotensina, etc., participan en la regulación de la secreción de prolactina. La secreción de prolactina en condiciones fisiológicas se produce por el sueño, la ingesta de alimentos, el ejercicio físico y el estrés. En las mujeres embarazadas, los niveles de prolactina comienzan a aumentar en el primer trimestre del embarazo y se mantienen hasta el final, superando en diez veces el nivel de prolactina previo al embarazo. Se cree que este aumento se debe al aumento de los niveles de estrógeno.
El feto comienza a producir prolactina a las 12 semanas, con un rápido aumento en las últimas semanas antes del parto. Al final del embarazo, el nivel de prolactina del feto es superior al de la madre, pero después del parto disminuye rápidamente al final de la primera semana de vida. La prolactina se encuentra en el líquido amniótico en cantidades de 5 a 10 veces superiores a su nivel plasmático. La cantidad máxima de prolactina se observa en el segundo trimestre del embarazo.
La prolactina puede ser sintetizada por el corion y las membranas deciduales. Además, la dopamina no afecta la síntesis de prolactina en el tejido decidual. Se supone que la prolactina producida por el tejido decidual participa en la osmorregulación del líquido amniótico y, junto con la relaxina decidual, regula la contractilidad uterina.
El aborto espontáneo no se asocia con trastornos graves de la síntesis de prolactina, como se observa en la infertilidad. En pacientes con aborto espontáneo, los niveles de prolactina están ligeramente elevados y no causan galactorrea ni amenorrea, pero alteran significativamente el ciclo menstrual debido al efecto androgénico del exceso de prolactina. Según investigadores, el 40 % de las pacientes con hiperprolactinemia presentan un trastorno de la secreción y el metabolismo de los andrógenos. Estas pacientes presentan niveles elevados de DHEA y DHEA-S. El nivel de globulina transportadora de esteroides también se reduce debido al efecto de la prolactina en el hígado.
Los signos clínicos de hiperandrogenismo suelen estar ausentes debido al aumento de andrógenos menos activos. Solo en algunas mujeres se observa un aumento de testosterona libre y androstenediona. En estas pacientes, el nivel de dihidrotestosterona libre se reduce debido a una disminución de la actividad de la 5α-reductasa (la enzima responsable del efecto de los andrógenos en el folículo piloso) bajo la influencia de la prolactina. Los niveles elevados de prolactina suelen ir acompañados de hiperinsulinemia y pueden ser importantes en el desarrollo de resistencia a la insulina. Se cree que la hiperprolactinemia puede alterar la función ovárica normal. Los niveles elevados de prolactina en la fase folicular temprana inhiben la secreción de progesterona, y los niveles bajos de prolactina en los folículos maduros promueven un aumento de la secreción de progesterona.
Según muchos investigadores, la hiperprolactinemia causa infertilidad precisamente por su efecto sobre la esteroidogénesis y el exceso de andrógenos, pero si se produce el embarazo, su curso, por regla general, transcurre sin complicaciones significativas.
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