Anomalías uterinas como causa de aborto habitual

En la mayoría de las mujeres con disfunción reproductiva, las malformaciones uterinas se combinan con trastornos hormonales, dando lugar a una fase lútea incompleta del ciclo. Esto puede deberse al efecto sobre las gónadas del mismo factor dañino que provocó las malformaciones uterinas. El mecanismo de interrupción del embarazo con malformaciones uterinas se asocia a trastornos en el proceso de implantación del óvulo fecundado, desarrollo insuficiente del endometrio debido a la vascularización insuficiente del órgano, estrechas relaciones espaciales y características funcionales del miometrio.

Malformaciones del útero

Las malformaciones uterinas desempeñan un papel importante en la etiología del aborto espontáneo habitual, especialmente en la interrupción del embarazo durante el segundo y tercer trimestre. La frecuencia de malformaciones uterinas en la población es de tan solo el 0,5-0,6 %. Entre las mujeres que sufren abortos espontáneos habituales, la frecuencia de anomalías uterinas oscila entre el 10 % y el 15 %, según diversos autores.

La frecuencia de defectos uterinos entre las pacientes examinadas en las clínicas del Centro debido a abortos espontáneos habituales es del 10,8 al 14,3 % en diferentes años. La mayoría de los investigadores atribuyen las causas de la disfunción reproductiva a la inferioridad anatómica y fisiológica del útero, la insuficiencia ístmico-cervical concomitante y la fase lútea inadecuada del ciclo.

El origen de diversas malformaciones del útero depende de la etapa de la embriogénesis en la que actuó el factor teratogénico o se manifestaron los rasgos hereditarios. Los rudimentos de los genitales aparecen en los seres humanos aproximadamente al final del primer mes de desarrollo embrionario. Los conductos paramesonéfricos (de Müller), a partir de los cuales se forman el útero, las trompas de Falopio y la parte proximal de la vagina, se disponen simultáneamente a ambos lados del mesodermo entre las semanas 4 y 6 de desarrollo intrauterino. Gradualmente, los conductos paramesonéfricos se aproximan, sus secciones medias se ubican oblicuamente y se fusionan con sus secciones distales en un canal impar. El útero y la parte proximal de la vagina se forman a partir de las secciones fusionadas de estos conductos, y las trompas de Falopio se forman a partir de las secciones no fusionadas. Bajo la influencia de factores desfavorables durante la embriogénesis, la fusión de los conductos se interrumpe, lo que resulta en diversas anomalías uterinas. Las causas de los efectos adversos en el desarrollo genital son diversas: hipertermia, infecciones, radiación ionizante, complicaciones del embarazo y no se puede descartar una causa hereditaria de malformaciones uterinas. La literatura médica indica el efecto intrauterino del dietilestilbestrol, administrado por la madre para mantener el embarazo. Este fármaco causa malformaciones uterinas: útero en forma de T, trompas delgadas y contorneadas, ausencia de cúpulas vaginales, etc. La gravedad de las malformaciones uterinas depende de la dosis y la duración del tratamiento. No se conocen con precisión otras causas de malformaciones.

Las malformaciones de los órganos genitales femeninos suelen combinarse con malformaciones del sistema urinario (por ejemplo, en un útero unicorne, a menudo no hay riñón en el lado del cuerno faltante), ya que estos sistemas se caracterizan por una ontogénesis común. En caso de aborto espontáneo, los tipos más comunes de malformaciones del útero son: septos intrauterinos (generalmente incompletos, con menos frecuencia completos), útero bicorne, en silla de montar, unicorne y útero doble. Las formas más graves de malformaciones del útero (rudimentarias, bicorne con un cuerno rudimentario) se observan muy raramente. Estas malformaciones se caracterizan por infertilidad, más que por aborto espontáneo.

Se propone la siguiente clasificación de las malformaciones uterinas observadas en mujeres con aborto.

• Tipo I – agenesia o hipoplasia;
• Tipo II – útero unicorne;
• Tipo III – útero doble;
• Tipo IV - útero bicorne;
• Tipo V – tabique intrauterino;
• Tipo VI – después de la exposición intrauterina al dietilestilbestrol.

Además, se indica que con un tabique intrauterino, el embarazo a menudo se pierde en el primer trimestre debido a un fallo de la placentación y otros defectos del desarrollo conducen con mayor frecuencia a la interrupción del embarazo en el segundo y tercer trimestre.

Infantilismo genital

A menudo, la interrupción del embarazo puede deberse a hipoplasia uterina debida al infantilismo genital, una manifestación particular de un proceso patológico complejo. Se caracteriza por el subdesarrollo de los genitales y diversos trastornos del sistema hipotálamo-hipofisario-ovarios-uterino.

La patogenia del infantilismo genital es compleja y no se comprende completamente. El infantilismo sexual se asocia con numerosas complicaciones (trastornos del ciclo menstrual, la vida sexual y la función reproductiva). Según la mayoría de los investigadores, el subdesarrollo del sistema reproductivo se debe a una producción insuficiente de hormonas sexuales. Se observan trastornos del ciclo menstrual en el 53 % de las mujeres con hipoplasia uterina, y la hipofunción ovárica se determina mediante pruebas diagnósticas funcionales.

El útero infantil se forma durante la infancia y puede ser causado por enfermedades inflamatorias sufridas en la infancia, en los períodos prepuberal y pospuberal, trastornos de la regulación nerviosa y endocrina del útero y cambios en el metabolismo tisular local. Al estudiar la función reproductiva y las características del embarazo en mujeres con infantilismo genital, se observó que las pacientes con aborto espontáneo, por regla general, presentan datos antropométricos normales y caracteres sexuales secundarios bien definidos. Todas las mujeres presentaron un útero infantil (útero hipoplásico, cérvix largo), lo cual se confirmó mediante datos clínicos, histeroscopia y ecografía.

Según datos de investigación, al examinar a mujeres con infantilismo genital mediante pruebas diagnósticas funcionales de 3 a 4 ciclos menstruales, se observó que todas presentaban un ciclo menstrual bifásico con fase lútea incompleta. Durante el examen hormonal, los niveles hormonales correspondieron a las fluctuaciones características de un ciclo menstrual normal.

La discrepancia entre el nivel de hormonas en el plasma sanguíneo y las pruebas de diagnóstico funcional permitió presumir la presencia de una respuesta tisular inadecuada a las hormonas producidas por los ovarios. La determinación de los niveles de recepción en el endometrio confirmó esta hipótesis. Se reveló una disminución del contenido de estradiol en el citosol y el núcleo celular, así como del número de receptores citoplasmáticos y nucleares, lo que permitió determinar clínicamente la hipofunción ovárica.

Sin embargo, en esta forma nosológica es más correcto hablar no de hipofunción ovárica, sino de insuficiencia o inferioridad del endometrio. En el mecanismo de interrupción del embarazo en el infantilismo genital, el factor principal es el uterino: preparación insuficiente del endometrio para la implantación debido a la insuficiencia del enlace receptor endometrial, aumento de la excitabilidad del miometrio del útero infantil y estrechas relaciones espaciales.

El riesgo de aborto espontáneo se observa en todas las etapas del embarazo en mujeres con infantilismo genital, así como en mujeres con malformaciones uterinas. En el segundo trimestre, la complicación más común es la insuficiencia ístmico-cervical. En etapas posteriores, suele presentarse leve excitabilidad uterina, aumento del tono uterino e insuficiencia placentaria. En el contexto del infantilismo genital y las malformaciones uterinas, suelen manifestarse los efectos adversos de otros factores que contribuyen al aborto espontáneo.

Insuficiencia cervical y aborto espontáneo

En el caso de un aborto espontáneo en el segundo trimestre del embarazo, la insuficiencia ístmico-cervical representa el 40%, y en el tercer trimestre, se presenta en uno de cada tres casos de parto prematuro. La insuficiencia del cuello uterino se debe a cambios estructurales y funcionales en la sección ístmica del útero, cuyo tamaño depende de los cambios cíclicos del cuerpo de la mujer. Así, en un ciclo menstrual bifásico, en la primera fase se observa un aumento del tono de los músculos uterinos y, en consecuencia, una expansión de la sección ístmica, y en la segunda, una disminución del tono del útero y un estrechamiento de su sección ístmica.

Se distingue entre insuficiencia ístmico-cervical orgánica y funcional. La insuficiencia ístmico-cervical orgánica, postraumática o secundaria se produce como resultado de un legrado previo de la cavidad uterina, acompañado de una expansión mecánica preliminar del canal cervical, así como de partos patológicos, incluyendo el uso de cirugías obstétricas menores que provocaron roturas profundas del cuello uterino.

La patogénesis de la insuficiencia ístmico-cervical funcional no se ha estudiado suficientemente. La irritación de los receptores alfa y la inhibición de los beta-adrenérgicos desempeñan un papel importante en su desarrollo. La sensibilidad de los receptores alfa aumenta con el hiperestrogenismo, y la de los receptores beta con un aumento en la concentración de progesterona. La activación de los receptores alfa provoca la contracción del cuello uterino y la expansión del istmo; la situación opuesta se observa con la activación de los receptores beta. Por lo tanto, la insuficiencia ístmico-cervical funcional se presenta en trastornos endocrinos. Con hiperandrogenismo, la insuficiencia ístmico-cervical funcional se presenta en una de cada tres pacientes. Además, la insuficiencia funcional ístmico-cervical puede ocurrir como resultado de una violación de la relación proporcional entre el tejido muscular, cuyo contenido aumenta al 50% (con una norma del 15%), lo que conduce a un ablandamiento temprano del cuello uterino y del tejido conectivo, así como cambios en la reacción de los elementos estructurales del cuello uterino a los estímulos neurohumorales.

La insuficiencia ístmico-cervical congénita se observa muy frecuentemente en mujeres con infantilismo genital y malformaciones uterinas.

El diagnóstico de la insuficiencia ístmico-cervical se basa en datos clínicos, anamnésicos, instrumentales y de laboratorio. Con la inserción libre del dilatador de Hegar n.° 6 en el canal cervical durante la fase secretora del ciclo menstrual, se realiza el diagnóstico de insuficiencia ístmico-cervical. Uno de los métodos de diagnóstico más utilizados es la radiografía, que se realiza entre el día 18 y el 20 del ciclo. En este caso, en mujeres con insuficiencia ístmico-cervical, la anchura media del istmo es de 6,09 mm, siendo la norma de 2,63 mm. Cabe señalar que, según varios autores, un diagnóstico preciso de la insuficiencia ístmico-cervical solo es posible durante el embarazo, ya que en este caso existen condiciones objetivas para una evaluación funcional del estado del cuello uterino y su sección ístmica.

El mecanismo de interrupción del embarazo en la insuficiencia ístmico-cervical, independientemente de su naturaleza, consiste en que, debido al acortamiento y reblandecimiento del cuello uterino, la dilatación del orificio cervical interno y el canal cervical, el óvulo fecundado pierde soporte en el segmento inferior del útero. Con el aumento de la presión intrauterina a medida que avanza el embarazo, las membranas fetales protruyen hacia el canal cervical dilatado, se infectan y se abren. La patología infecciosa desempeña un papel importante en la patogénesis de la interrupción prematura del embarazo en la insuficiencia ístmico-cervical. En este caso, el mecanismo de interrupción del embarazo es el mismo tanto para la insuficiencia ístmico-cervical orgánica como para la funcional.

La infección del polo inferior del saco amniótico por vía ascendente puede convertirse en una causa desencadenante de la interrupción prematura del embarazo: los metabolitos del proceso inflamatorio tienen un efecto citotóxico sobre el trofoblasto, provocan el desprendimiento del corion (placenta) y, en la segunda mitad del embarazo, afectan los mecanismos patogénicos que aumentan la excitabilidad del útero, lo que conduce al inicio del parto y la interrupción prematura del embarazo. Cabe afirmar que la insuficiencia ístmico-cervical crea condiciones favorables para la infección ascendente, lo que aumenta considerablemente el riesgo de infección intrauterina en mujeres embarazadas con insuficiencia cervical.

Fibromas uterinos

Muchas mujeres con mioma uterino tienen una función reproductiva normal, un embarazo y un parto sin complicaciones. Sin embargo, muchos investigadores señalan que el riesgo de aborto espontáneo se observa en entre el 30 % y el 75 % de las pacientes con mioma uterino. Según estudios, en el 15 % de las mujeres, el mioma uterino fue la causa de la interrupción del embarazo.

La interrupción del embarazo en mujeres con mioma uterino puede ocurrir si el tamaño del útero y la ubicación de los ganglios linfáticos son desfavorables para el desarrollo del embarazo. La localización intermuscular y submucosa de los ganglios crea condiciones particularmente desfavorables para el desarrollo del embarazo. El mioma submucoso suele complicar el embarazo durante el primer trimestre. Los miomas intermusculares grandes pueden deformar la cavidad uterina y crear condiciones desfavorables para su continuación. La ubicación de los ganglios del mioma y la ubicación de la placenta en relación con los ganglios tumorales son de gran importancia. La opción más desfavorable es cuando la placentación se produce en la zona del segmento inferior y sobre los ganglios miomatosos.

Los trastornos hormonales en pacientes con mioma uterino son igualmente importantes en la génesis del aborto espontáneo. Por ello, algunos investigadores creen que el mioma uterino se acompaña de una deficiencia absoluta o relativa de progesterona, lo cual podría ser uno de los factores que contribuyen a la interrupción espontánea del embarazo.

La interrupción prematura del embarazo puede ser causada por una elevada actividad bioeléctrica del miometrio y una mayor actividad enzimática del complejo contráctil del útero.

A menudo, la amenaza de interrupción del embarazo se debe a una alteración en la nutrición de los nódulos miomatosos, la aparición de edema o necrosis. Durante el embarazo, los nódulos miomatosos pueden experimentar cambios. Muchos investigadores señalan que el embarazo se asocia con un aumento del tamaño del tumor, el mioma se ablanda y se vuelve más móvil. Otros creen que el tumor aumenta de tamaño debido al aumento de la vascularización del útero y la dilatación de los vasos sanguíneos y linfáticos, lo que provoca un estancamiento de la linfa y la sangre.

Al decidir preservar el embarazo en pacientes con mioma uterino, es necesario un enfoque individualizado. Es necesario tener en cuenta la edad, la duración de la enfermedad, los factores hereditarios y la presencia de patología extragenital concomitante.

El mioma uterino suele asociarse con endometriosis. Según estudios, esta combinación se observa en el 80-85% de las pacientes con mioma uterino. La endometriosis afecta negativamente el curso y el desenlace del embarazo, y a menudo se observan abortos espontáneos y partos prematuros. Otros estudios no han demostrado ninguna relación entre la frecuencia de interrupciones espontáneas del embarazo y la presencia de endometriosis, y el tratamiento de la endometriosis, si bien reduce la incidencia de infertilidad, no reduce la incidencia de abortos espontáneos. Sin embargo, según nuestros datos, la presencia de endometriosis, incluso después de un tratamiento hormonal o quirúrgico, complica el curso del embarazo, tanto en pacientes con antecedentes de infertilidad como con abortos espontáneos habituales. Al parecer, las peculiaridades de los cambios hormonales, presumiblemente la naturaleza autoinmune de esta patología, conllevan un curso complicado del embarazo en todas sus etapas.

Adherencias intrauterinas

Las adherencias intrauterinas formadas después de intervenciones instrumentales o endometritis se diagnostican radiológicamente en el 13,2% de las mujeres examinadas por aborto habitual en nuestra clínica.

Las manifestaciones clínicas del síndrome de adherencias intrauterinas dependen del grado de daño endometrial causado por las adherencias, su localización y la duración de la enfermedad. Tras la aparición de adherencias intrauterinas, solo el 18,3 % de las pacientes mantiene un ciclo menstrual bifásico; la mayoría de las mujeres experimenta una fase lútea incompleta de diversa gravedad, lo cual es típico en pacientes con abortos espontáneos habituales.

Cabe señalar que si la capa basal del endometrio se daña y aparecen cicatrices, es casi imposible restaurarla, por lo que con grandes adherencias puede desarrollarse una infertilidad persistente.