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Último revisado: 04.07.2025
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[ Hipotálamo fetal
La formación de la mayoría de las hormonas hipotalámicas comienza en el período intrauterino, por lo que todos los núcleos hipotalámicos se diferencian hacia las 14 semanas de gestación. Hacia el día 100 de gestación, se completa la formación del sistema portal de la hipófisis, y el sistema hipotálamo-hipofisario completa su desarrollo morfológico entre las semanas 19 y 21 de gestación. Se han identificado tres tipos de sustancias neurohumorales hipotalámicas: neurotransmisores aminérgicos (dopamina, noradrenalina y serotonina); péptidos, factores liberadores e inhibidores sintetizados en el hipotálamo que ingresan a la hipófisis a través del sistema portal.
La hormona liberadora de gonadotropina se produce en el útero, pero su respuesta aumenta después del nacimiento. La GnRH también es producida por la placenta. Junto con la GnRH, se encontraron niveles significativos de hormona liberadora de tirotropina (TRH) en el hipotálamo fetal en etapas tempranas del desarrollo. La presencia de TRH en el hipotálamo durante el primer y segundo trimestre del embarazo indica su posible papel en la regulación de la secreción de TSH y prolactina durante este período. Los mismos investigadores encontraron somatostatina inmunorreactiva (factor inhibidor de la liberación de la hormona del crecimiento) en fetos humanos de 10 a 22 semanas de edad, cuya concentración aumentaba a medida que el feto crecía.
La hormona liberadora de corticotropina es una hormona del estrés que se cree que desempeña un papel en el inicio del parto, pero aún no se ha determinado si es una hormona fetal o placentaria.
Glándula pituitaria fetal
La ACTH en la hipófisis fetal se detecta ya en la décima semana de desarrollo. La ACTH en la sangre del cordón umbilical es de origen fetal. La producción de ACTH por el feto está bajo el control del hipotálamo y no penetra la placenta.
Se ha observado la síntesis de péptidos relacionados con la ACTH en la placenta: corticotropina coriónica, betaendorfina y hormona estimulante de los melanocitos. El contenido de péptidos relacionados con la ACTH aumenta con el desarrollo fetal. Se supone que, en ciertos períodos de la vida, desempeñan una función trófica en relación con las glándulas suprarrenales fetales.
Un estudio sobre la dinámica de los niveles de LH y FSH mostró que el nivel máximo de ambas hormonas en el feto se alcanza a mediados del embarazo (20-29 semanas), con una disminución hacia el final. El pico máximo de FSH y LH es mayor en el feto femenino. Según estos autores, a medida que avanza el embarazo en el feto masculino, la regulación de la producción hormonal testicular se desplaza de la hCG a la LH.
Glándulas suprarrenales fetales
A mediados del embarazo, las glándulas suprarrenales del feto humano alcanzan el tamaño de un riñón fetal debido al desarrollo de la zona interna fetal, que constituye el 85% de toda la glándula y está asociada con el metabolismo de los esteroides sexuales (tras el nacimiento, esta parte sufre atresia aproximadamente al año de vida del niño). La parte restante de la glándula suprarrenal constituye la zona definitiva ("adulta") y está asociada con la producción de cortisol. La concentración de cortisol en la sangre del feto y el líquido amniótico aumenta en las últimas semanas del embarazo. La ACTH estimula la producción de cortisol. El cortisol desempeña un papel fundamental: induce la formación y el desarrollo de diversos sistemas enzimáticos del hígado fetal, incluyendo las enzimas de glucogenogénesis, tirosina y aspartato aminotransferasa, entre otras. Esta enzima induce la maduración del epitelio del intestino delgado y la actividad de la fosfatasa alcalina; participa en la transferencia de la hemoglobina fetal a la adulta. Induce la diferenciación de las células alveolares de tipo II y estimula la síntesis de surfactante y su liberación en los alvéolos. La activación de la corteza suprarrenal aparentemente participa en el inicio del parto. Así, según datos de investigación, bajo la influencia del cortisol, la secreción de esteroides cambia. El cortisol activa los sistemas enzimáticos de la placenta, lo que facilita la secreción de estrógenos no conjugados, que son el principal estimulador de la liberación de nr-F2a y, por consiguiente, del parto. El cortisol afecta la síntesis de adrenalina y noradrenalina en la médula suprarrenal. Las células productoras de catecolaminas se determinan ya en la séptima semana de embarazo.
Gónadas fetales
Aunque las gónadas fetales se originan del mismo rudimento que las glándulas suprarrenales, su función es bastante diferente. Los testículos fetales ya son visibles a partir de la sexta semana de embarazo. Las células intersticiales de los testículos producen testosterona, la cual desempeña un papel clave en el desarrollo de las características sexuales del niño. El momento de máxima producción de testosterona coincide con la máxima secreción de gonadotropina coriónica, lo que indica el papel clave de esta última en la regulación de la esteroidogénesis fetal durante la primera mitad del embarazo.
Se sabe mucho menos sobre los ovarios fetales y su función; se detectan morfológicamente a las 7-8 semanas de desarrollo, y se han identificado en ellos células con características que indican su capacidad para la esteroidogénesis. Los ovarios fetales comienzan la esteroidogénesis activa solo al final del embarazo. Al parecer, debido a la gran producción de esteroides por parte de la placenta y el organismo madre-feto, la hembra no necesita su propia esteroidogénesis en los ovarios para la diferenciación sexual.
Glándulas tiroides y paratiroides del feto
La glándula tiroides muestra actividad ya en la octava semana de embarazo. Entre las semanas 10 y 12, adquiere rasgos morfológicos característicos y la capacidad de acumular yogin y sintetizar yodotironinas. Para entonces, se detectan tirotropos en la hipófisis del feto, TG en la hipófisis y en el suero, y T4 en el suero. La función principal de la glándula tiroides fetal es participar en la diferenciación tisular, principalmente nerviosa, cardiovascular y musculoesquelética. Hasta mediados del embarazo, la función de la glándula tiroides fetal permanece baja, y después de las 20 semanas se activa significativamente. Se cree que esto se debe a la fusión del sistema portal del hipotálamo con el sistema portal de la hipófisis y a un aumento en la concentración de TSH. La concentración de TSH alcanza su máximo a principios del tercer trimestre del embarazo y no aumenta hasta el final. El contenido de T4 y T4 libre en el suero fetal aumenta progresivamente durante el último trimestre del embarazo. La T3 no se detecta en la sangre fetal hasta la semana 30, y luego aumenta hacia el final del embarazo. Este aumento de T3 al final del embarazo se asocia con un aumento del cortisol. Inmediatamente después del nacimiento, el nivel de T3 aumenta significativamente, superando el nivel intrauterino en 5-6 veces. El nivel de TSH aumenta después del nacimiento, alcanzando un máximo a los 30 minutos, y luego disminuye gradualmente al segundo día de vida. El nivel de T4 y T4 libre también aumenta hacia el final del primer día de vida y disminuye gradualmente hacia el final de la primera semana de vida.
Se sugiere que las hormonas tiroideas aumentan la concentración del factor de crecimiento nervioso en el cerebro y, en consecuencia, su efecto modulador se manifiesta durante la maduración cerebral. La deficiencia de yodo y la producción insuficiente de hormonas tiroideas provocan cretinismo.
Las glándulas paratiroides regulan activamente el metabolismo del calcio al nacer. Existe una relación funcional recíproca compensatoria entre las glándulas paratiroides del feto y la madre.
Glándula del timo
El timo, una de las glándulas más importantes del feto, aparece entre las 6 y 7 semanas de vida embrionaria. A las 8 semanas de embarazo, las células linfoides (protimocitos) migran desde el saco vitelino y el hígado del feto, y luego desde la médula ósea, y colonizan el timo. Este proceso aún no se conoce con precisión, pero se supone que estos precursores pueden expresar ciertos marcadores de superficie que se unen selectivamente a las células correspondientes de los vasos del timo. Una vez en el timo, los protimocitos interactúan con el estroma del timo, lo que resulta en una intensa proliferación, diferenciación y expresión de moléculas de superficie específicas de los linfocitos T (CD4+ CD8). La diferenciación del timo en dos zonas (cortical y cerebral) ocurre a las 12 semanas de embarazo.
En el timo, la diferenciación y selección celular complejas ocurren de acuerdo con el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH), como si se llevara a cabo una selección de células que cumplen con este complejo. De todas las células entrantes y proliferantes, el 95% experimentará apoptosis 3-4 días después de su última división. Solo el 5% de las células que experimentan una mayor diferenciación sobreviven, y las células portadoras de ciertos marcadores CD4 o CD8 ingresan al torrente sanguíneo a las 14 semanas de embarazo. Las hormonas del timo participan en la diferenciación de los linfocitos T. Los procesos que ocurren en el timo, la migración y la diferenciación celular se volvieron más comprensibles tras el descubrimiento del papel de las citocinas, las quimiocinas, la expresión de genes responsables de este proceso y, en particular, el desarrollo de receptores que perciben todo tipo de antígenos. El proceso de diferenciación de todo el repertorio de receptores se completa hacia la semana 20 de embarazo a nivel de un adulto.
A diferencia de los linfocitos T alfa-beta que expresan marcadores CD4 y CD8, los linfocitos T gamma-beta expresan CD3. A las 16 semanas de embarazo, constituyen el 10 % de la sangre periférica, pero se encuentran en grandes cantidades en la piel y las mucosas. Su acción es similar a la de las células citotóxicas adultas y secretan IFN-γ y TNF.
La respuesta de citocinas de las células inmunocompetentes fetales es menor que la de un adulto, así il-3, il-4, il-5, il-10, IFN-y son menores o prácticamente indetectables al estimular los linfocitos, y il-1, il-6, TNF, IFN-a, IFN-β, il-2 - la respuesta de las células fetales a los mitógenos es la misma que la de un adulto.