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Último revisado: 23.04.2024
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[Hipotálamo del feto
La formación de la mayoría de las hormonas hipotalámicas comienza en el período prenatal, por lo que todos los núcleos del hipotálamo se diferencian a las 14 semanas de embarazo. Para el día 100 de embarazo, se está completando el sistema portal de la glándula pituitaria, y el sistema hipotálamo-hipofisario completa el desarrollo morfológico para la semana 19-21 del embarazo. Se identificaron tres tipos de sustancias neurohumorales hipotalámicas: neurotransmisores aminérgicos: dopamina, norepinefrina, serotonina; péptidos, factores liberadores e inhibidores sintetizados en el hipotálamo y que ingresan a la glándula pituitaria a través del sistema portal.
La hormona liberadora de gonadotropía se produce en el útero, pero el grado de respuesta a ella aumenta después del nacimiento. GnRH es producido por la placenta. Junto con GnRH, se detectó una cantidad significativa de hormona liberadora de tirotropina (TRH) en el hipotálamo del feto en las primeras etapas de su desarrollo. La presencia de TRH en el hipotálamo en los trimestres I y II del embarazo indica su posible papel en la regulación de la secreción de TSH y prolactina en este período. Los mismos investigadores detectaron somatostatina inmunorreactiva (un factor que inhibe la liberación de la hormona del crecimiento) en el feto humano de 10-22 semanas de vida, y su concentración aumentó a medida que el feto crecía.
Se cree que la hormona liberadora de corticotropina, una hormona del estrés, juega un papel en el desarrollo del trabajo de parto, pero esta hormona fetal o placentaria aún no se ha determinado.
Glándula pituitaria fetal
La ACTH en la glándula pituitaria se determina en la décima semana de desarrollo. La ACTH en la sangre del cordón umbilical tiene origen fetal. La producción de ACTH fetal está bajo el control del hipotálamo y la ACTH no penetra en la placenta.
Se observó la síntesis de péptidos de ACTH relacionados en la placenta: corticotropina coriónica, beta-endorfina, hormona estimulante de melanocitos. El contenido de péptidos de ACTH relacionados aumenta a medida que se desarrolla el feto. Se supone que en ciertos períodos de la vida desempeñan un papel trófico en relación con las glándulas suprarrenales del feto.
Un estudio de la dinámica del contenido de LH y FSH mostró que el nivel más alto de ambas hormonas en el feto ocurre en la mitad del embarazo (20-29 semanas), con una disminución en sus niveles al final del embarazo. El pico de FSH y LH es más alto en las mujeres. Según estos autores, a medida que aumenta el embarazo en el feto masculino, la regulación de la producción hormonal de los testículos cambia de HG a LH.
Las glándulas suprarrenales del feto
Glándulas suprarrenales fetales humanas para alcanzar el tamaño de riñón mitad de la gestación fetal, gracias al desarrollo de la zona interior fetal que es hasta un 85% de todos los cánceres, y están asociados con el metabolismo de los esteroides sexuales (después del nacimiento de esta porción está a punto de años de vida atresia). El resto de la glándula suprarrenal forma la zona definitiva ("adulta") y se asocia con la producción de cortisol. La concentración de cortisol en la sangre del feto y el líquido amniótico aumenta en las últimas semanas del embarazo. La ACTH estimula la producción de cortisol. El cortisol juega un papel extremadamente importante - que induce la formación y el desarrollo de diversos sistemas enzimáticos del hígado fetal, incluyendo enzimas glikogenogeneza, enzimas tirosina y aspartato aminotransferasa, etc., para inducir la maduración del epitelio del intestino delgado, y la actividad de la fosfatasa alcalina ;. Participa en la transferencia del cuerpo de hemoglobina fetal a adulta; induce la diferenciación de células alveolares de tipo II y estimula la síntesis de surfactante y su liberación en alvéolos. La activación de la corteza suprarrenal, al parecer, participa en el desencadenamiento del parto. Por lo tanto, según la investigación, bajo la influencia del cambio de la secreción de cortisol esteroide cortisol activa los sistemas enzimáticos de la placenta que proporcionan la secreción de estrógenos no conjugados, que es el principal estimulador de la liberación de nr-F2a, y por lo tanto la entrega. El cortisol afecta la síntesis de epinefrina y la capa de norepinefrina de la glándula suprarrenal. Las células que producen catecolaminas se determinan a las 7 semanas de gestación.
Gónadas fetales
Aunque las gónadas del feto se originan del mismo rudimento, que, las glándulas suprarrenales, su papel es bastante diferente. Los testículos fetales ya se detectaron antes de la sexta semana de embarazo. Las células testiculares intersticiales producen testosterona, que desempeña un papel clave en el desarrollo de las características sexuales del niño. El momento de máxima producción de testosterona coincide con la máxima secreción de gonadotropina coriónica, lo que indica el papel clave de la gonadotropina coriónica en la regulación de la esteroidogénesis fetal en la primera mitad del embarazo.
Se sabe mucho menos sobre los ovarios del feto y sus funciones, morfológicamente se detectan en la semana 7-8ª del desarrollo y se revelan células con signos indicativos de su capacidad para la esteroidogénesis. Los ovarios fetales activos comienzan solo al final del embarazo. Aparentemente, debido a la gran producción de esteroides por la placenta y el cuerpo, la madre femenina en la diferenciación sexual no necesita su propia esteroidogénesis en los ovarios.
Glándulas tiroideas y paratiroides del feto
La glándula tiroides muestra actividad ya en 8 semanas de embarazo. Características características morfológicas y la capacidad de acumular yoga y sintetizar la glándula tiroides yodotironina adquirirán a las 10-12 semanas de embarazo. En este momento, se detectan tirotrofos en la glándula pituitaria, TG en la glándula pituitaria y en suero y en suero T4. La función principal de la tiroides del feto es participar en la diferenciación de los tejidos, principalmente el nervioso, cardiovascular y locomotor. Hasta la mitad del embarazo, la función tiroidea del feto permanece en un nivel bajo, y luego después de las 20 semanas se activa significativamente. Se cree que este es el resultado del proceso de fusión del sistema portal del hipotálamo con el sistema portal de la glándula pituitaria y con el aumento de la concentración de TSH. Su concentración máxima de TSH alcanza el comienzo del tercer trimestre del embarazo y no aumenta hasta el final del embarazo. El contenido de T4 y T4 libre en el suero fetal aumenta progresivamente durante el último trimestre del embarazo. El CT no se detecta en la sangre fetal hasta 30 semanas, luego su contenido aumenta al final del embarazo. El aumento de los conocimientos tradicionales al final del embarazo se asocia con un aumento del cortisol. Inmediatamente después del nacimiento, el nivel de TK aumenta significativamente, excediendo el intrauterino 5-6 veces. El nivel de TSH aumenta después del nacimiento, alcanzando un máximo después de 30 minutos, luego disminuye gradualmente en el segundo día de vida. El nivel de T4 y de T4 libre también aumenta al final del primer día de vida y disminuye gradualmente al final de la primera semana de vida.
Existe la suposición de que las hormonas tiroideas aumentan la concentración del factor de crecimiento nervioso en el cerebro y, a este respecto, el efecto modulador de las hormonas tiroideas se realiza durante la maduración del cerebro. Con la escasez de yodo y la producción inadecuada de hormonas tiroideas, se desarrolla el cretinismo.
En el momento del nacimiento, las glándulas paratiroides regulan activamente el metabolismo del calcio. Entre las glándulas paratiroides del feto y la madre hay una conexión funcional recíproca compensatoria.
Glándulas del timo
El timo es una de las glándulas fetales más importantes, aparece en la semana 6-7 de la vida embrionaria. En la octava semana de embarazo, las células linfoides - protimotsity - migran desde el saco vitelino y el hígado fetal, y luego desde la médula ósea, y colonizan el timo. Este proceso aún no se conoce con precisión, pero se sugiere que estos precursores pueden expresar ciertos marcadores de superficie que se unen selectivamente a las células correspondientes de los vasos del timo. Una vez en el timo, los protimocitos actúan con el estroma tímico, dando como resultado una proliferación, diferenciación y expresión intensas de moléculas de superficie específicas de células T (CD4 + CD8). Diferenciación del timo en dos zonas: cortical y cerebral ocurre a las 12 semanas de embarazo.
En el timo se produce la diferenciación compleja y selección de células de acuerdo con el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC), por así decirlo, para la selección de células que responden a este complejo. De todas las células entrantes y proliferantes, el 95% sufrirá apoptosis 3-4 días después de su última división. Solo el 5% de las células sobreviven, que se diferencian aún más, y las células que portan ciertos marcadores de CD4 o CD8 ingresan al torrente sanguíneo a las 14 semanas de gestación. Las hormonas del timo están involucradas en la diferenciación de los linfocitos T. Procesos que ocurren en el timo, la migración y diferenciación de las células se vuelven más claro después del descubrimiento de la función de las citocinas, quimiocinas, la expresión de genes responsables de este proceso, incluyendo tergiversada, receptores de desarrollo que detectan todas las clases de antígenos. El proceso de diferenciación de todo el repertorio de receptores se completa en la semana 20 de embarazo en el nivel de adultos.
A diferencia de la alfa-beta-T4 en células que expresan los marcadores CD4 y CD8, los linfocitos T gamma-beta expresan CD3. A las 16 semanas de embarazo, son 10% en sangre periférica, pero se encuentran en grandes cantidades en la piel y en las membranas mucosas. Por su acción, son similares a las células citotóxicas en adultos y secretan IFN-γ y TNF.
Células inmunocompetentes fruta respuesta de citoquinas es menor que en el adulto, como IL-3, IL-4, IL-5, IL-10, IFN-y de menos de o prácticamente indetectables linfocitos cuando son estimulados, una IL-1, IL-6, TNF La respuesta de IFN-a, IFN-R, il-2 de células fetales a mitógenos es la misma que en un adulto.