Tácticas de preparación al embarazo en pacientes con síndrome antifosfolípido

Si se sospecha síndrome antifosfolípido primario según la anamnesis (aborto frecuente, complicaciones trombofílicas, embarazos previos con retraso del crecimiento fetal, toxicosis de inicio temprano en la segunda mitad del embarazo, complicaciones del embarazo como desprendimiento de placenta normal, desprendimiento de corion en las primeras etapas del embarazo), se realiza un análisis de sangre, una hemostasiografía y la determinación del anticoagulante lúpico. Para determinar el anticoagulante lúpico, se realizan diversos estudios para confirmar su naturaleza inmunitaria o infecciosa, ya que actualmente no disponemos de las herramientas técnicas para el diagnóstico diferencial. Realizamos estudios para descartar infecciones e identificar causas infecciosas de la aparición de anticuerpos antifosfolípidos.

• Examen bacteriológico del moco cervical;
• Diagnóstico por PCR del canal cervical: virus del herpes simple, citomegalovirus, clamidia, micoplasma, ureaplasma;
• Virus;
• Evaluación del estado inmunológico;
• Evaluación del estado del interferón.

Además de estos estudios, determinamos el espectro de anticuerpos contra fosfolípidos: anticuerpos anticardiolipina, antifosfatidilserina, antifosfatidilinositol, antifosfatidiletanol, antifosfatidilcolina y anticuerpos contra el ácido fosfatidílico. Si bien esto no es tan importante para el diagnóstico, puede ser de gran ayuda para determinar las estrategias de manejo. Se sabe que, en presencia de anticuerpos contra cardiolipina, las pérdidas gestacionales ocurren en etapas posteriores del embarazo y debido a complicaciones como el retraso del crecimiento intrauterino y la toxicosis de la segunda mitad del embarazo. En presencia de anticuerpos contra la fosfatidilserina y la fosfatidilcolina, las pérdidas gestacionales tempranas son las más frecuentes.

Teniendo en cuenta que casi todos los pacientes con síndrome antifosfolípido tienen una infección viral persistente, la primera etapa de preparación para el embarazo es la terapia antibacteriana (si es necesario según los resultados del examen bacteriológico y los datos de PCR), antiviral e inmunomoduladora.

El tratamiento comienza con complejos de terapia metabólica y terapia enzimática sistémica durante al menos un mes (Wobenzym 5 comprimidos 3 veces al día); se normalizan los parámetros del inmunograma (uso de T-activina, inmunofan); se normaliza el estado del interferón mediante el uso de inductores de interferón seleccionados individualmente. Se recomienda el uso de enterosorbentes (enterosgel, recicene RD, etc.).

Tras la terapia, monitorizamos la hemostasia y reducimos la dosis de anticoagulante lúpico. Con frecuencia, tras la terapia inmunomoduladora, la actividad de la AFA disminuye.

Si persisten los cambios en el hemostasiograma después del tratamiento, es necesario usar antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes, o realizar un ciclo de plasmaféresis. Entre los antiagregantes plaquetarios, la aspirina, un inhibidor de la prostaglandina sintetasa, es el más utilizado y con mayor éxito: inhibe irreversiblemente la síntesis de tromboxano A, inhibe la reacción de liberación plaquetaria y reduce la adhesión plaquetaria.

La aspirina está contraindicada en casos de úlcera gástrica, hipertensión e hipersensibilidad a la aspirina. Su uso durante el primer trimestre del embarazo es controvertido, ya que su teratogenicidad no se descarta, aunque la mayoría de los investigadores creen que puede administrarse en pequeñas dosis. Debido a las peculiaridades de la acumulación de aspirina en el organismo, su administración debe suspenderse de 6 a 10 días antes del parto, ya que en ocasiones puede causar complicaciones hemorrágicas en la madre y el feto. Sin embargo, si existe riesgo de aborto espontáneo durante su uso, la paciente puede experimentar complicaciones hemorrágicas. Los efectos secundarios de la aspirina incluyen náuseas, dolor epigástrico, lesiones erosivas y ulcerativas del estómago, reacciones alérgicas (debe usarse con precaución en el síndrome broncoobstructivo), hemorragia y trombocitopenia.

La segunda clase de antiagregantes plaquetarios son los activadores de la adenilato ciclasa y los inhibidores de la fosfadiesterasa: curantil, trental, preparados de ácido nicotínico y antiespasmódicos. Curantil (dipiridamol) es uno de los antiagregantes plaquetarios más utilizados después de la aspirina. Está disponible en comprimidos o grageas de 25 o 75 mg. Curantil N se diferencia del curantil convencional en una liberación más completa y rápida del principio activo de la fórmula, gracias a la reducción del contenido de sustancias hidrófobas en la cubierta del comprimido, lo que acelera su disolución. También se añaden al núcleo del comprimido excipientes que facilitan su desintegración.

Curantil inhibe la actividad de la fosfodiesterasa y la adenosina desaminasa, activando la adenilato ciclasa, lo que promueve la acumulación de AMPc y adenosina en plaquetas y células musculares lisas de la pared vascular, previniendo su inactivación. Un aumento del contenido de AMPc en las células musculares lisas de la pared vascular provoca su relajación. Con la acumulación de AMPc en las plaquetas, se previene su agregación, adhesión y liberación de activadores de agregación, factores de coagulación y vasoconstrictores, a la vez que se retiene el calcio en las estructuras de la membrana. Además, curantil afecta el metabolismo del ácido araquidónico, aumentando la síntesis de prostaciclina en la pared vascular y reduciendo la síntesis de tromboxano A2 en las plaquetas al suprimir la tromboxano sintetasa. Esto también conduce a una disminución de la adhesión plaquetaria al endotelio vascular, subendotelio y colágeno de la pared vascular dañada, aumentando la vida de las plaquetas, previniendo su agregación y bloqueando la liberación de sustancias bioactivas. El fármaco también potencia el efecto antiplaquetario y vasodilatador del factor endotelial, inhibe la agregación de eritrocitos y, en menor medida, posee un efecto fibrinolítico debido a la liberación de plasminógeno de la pared vascular. Curantil no aumenta el tono uterino, aumenta el flujo sanguíneo renal, mejora el flujo sanguíneo coronario y cerebral, normaliza el equilibrio ácido-base, reduce la resistencia periférica y aumenta la contractilidad miocárdica. Una propiedad importante de Curantil es la ausencia de efectos embriotóxicos.

Curantil mejora el flujo sanguíneo úteroplacentario y fetoplacentario y también tiene un efecto inmunoestimulante debido a la inducción de la biosíntesis de interferón.

Las contraindicaciones para el uso de Curantil son infarto agudo de miocardio, angina inestable, insuficiencia cardíaca, hipotensión grave y síndrome hemorrágico. Los efectos secundarios de Curantil son náuseas, vómitos, dolor de cabeza, taquicardia, diarrea, disminución de la presión arterial y debilidad general. Al tomar este medicamento, es necesario excluir de la dieta el café, el té fuerte y los productos que contengan xantinas.

El tercer grupo de antiagregantes plaquetarios incluye fármacos estabilizadores de membrana: reopoliglucina y otros dextranos de bajo peso molecular. Estos, al formar una capa monomolecular sobre la íntima y los elementos formes de la sangre, reducen la tensión electrostática y la capacidad de agregación plaquetaria 2 horas después de su administración. El efecto dura 24 horas. Se observa un aumento del BCC, una disminución de la viscosidad sanguínea, la fibrina se inactiva por precipitación y aumenta la actividad fibrinolítica de la sangre. Durante el embarazo, aumenta significativamente el flujo sanguíneo en la placenta.

Contraindicaciones: alergias, trombocitopenia, anuria.

Los medicamentos no atraviesan la placenta y, por lo tanto, son seguros durante el embarazo. Los efectos secundarios son muy poco frecuentes, pero rara vez se observa alergia a la reopoliglucina.

Los anticoagulantes que se pueden utilizar en la práctica obstétrica son principalmente heparina no fraccionada y de bajo peso molecular.

La heparina no fraccionada es un anticoagulante de acción directa que bloquea la biosíntesis de trombina, reduce la agregación plaquetaria, inhibe la actividad de la hialuronidasa y, en cierta medida, activa las propiedades fibrinolíticas de la sangre. Tras la administración subcutánea del fármaco, su acción máxima se observa a las 3-4 horas. La heparina no penetra la placenta y no tiene efecto sobre el embrión/feto. La dosis del fármaco debe seleccionarse estrictamente de forma individualizada. Es posible la administración intravenosa y subcutánea. La eficacia de la heparina puede monitorizarse mediante un aumento del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) de 1,5 a 2,5 veces en comparación con la norma. Entre los efectos secundarios de la heparina, cabe destacar el desarrollo de osteoporosis, que se observa con el uso prolongado de heparina, incluso en pequeñas dosis y en personas mayores. Según estos autores, la incidencia de fracturas espinales sintomáticas fue del 2-3%. Según Monreal et al. (1994) encontraron una incidencia del 15% de fracturas espinales en un estudio pequeño usando 10.000 UI de heparina durante 3 a 6 meses.

Aproximadamente el 3% de los pacientes (estudios realizados fuera del embarazo) que recibieron heparina no fraccionada, es decir, regular, presentaron trombocitopenia inmunitaria relacionada con IgG, que en ocasiones puede ir acompañada de trombosis extremadamente graves inducidas por heparina. El diagnóstico de trombocitopenia inmunitaria es bastante difícil de establecer, pero puede sospecharse si el recuento de plaquetas disminuye por debajo de > 100 x ^10⁻¹ o < 50% del nivel inicial entre 5 y 15 días después del inicio de la terapia con heparina. Esta complicación se produce debido a que la heparina se ve afectada por el factor antiheparina de las plaquetas, el factor 4 (PF4). Esto conlleva la formación de anticuerpos contra el complejo heparina + PF4, lo que conduce a la trombocitopenia inmunitaria y al desarrollo de trombosis.

Uno de los efectos secundarios indeseables de la heparina es la disminución de la antitrombina III con el uso prolongado de heparina, lo que también puede explicar la falta de efecto de la heparina, causando hipercoagulabilidad y trombosis. Aumentar la dosis de heparina no produce ningún efecto y continuar el tratamiento puede ser peligroso.

En un amplio estudio de cohorte, la incidencia de hemorragia grave en embarazadas que recibían heparina fue del 2%. Los autores señalan que puede haber un efecto prolongado de la heparina durante más de 28 horas tras la última inyección, y el mecanismo de esto no está claro, ya que, por regla general, no hay heparina después de 6-12 horas. En este sentido, se recomienda suspender la heparina un día antes del parto. Si el parto se produce durante la toma de heparina, es necesario disponer de una solución de sulfato de protamina al 1%, que se administra lentamente por vía intravenosa. Si no se puede determinar el contenido de heparina en sangre, no se debe administrar más de una dosis a la vez, es decir, más de 1 ml. También debe recordarse que al monitorizar el efecto de la heparina mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) durante el embarazo, la respuesta a la heparina mediante el TTPA se ve debilitada debido al aumento del contenido de factor VIII y fibrinógeno. La falta de efecto de la heparina puede confundir al médico porque el nivel de APTT puede estar dentro del rango normal con un nivel de heparina significativamente elevado.

Muchas complicaciones pueden evitarse mediante el uso de heparina de bajo peso molecular. Esta se obtiene por despolimerización de la heparina. El cambio en el peso molecular ha modificado la farmacodinamia y la farmacocinética del fármaco, presentando una mayor biodisponibilidad (98%, no 30% como la heparina), una vida media más larga, por lo que puede administrarse una vez al día fuera del embarazo. Sin embargo, estudios recientes sobre la farmacocinética de la heparina de bajo peso molecular han demostrado que difiere significativamente en las mismas mujeres fuera y durante el embarazo, debido a un aumento en el volumen plasmático circulante, un aumento en la tasa de filtración glomerular y la producción de heparinasa en la placenta. La heparina de bajo peso molecular tiene una mayor tasa de depuración y un mayor volumen de dilución, por lo que su concentración, una vez alcanzado un pico, disminuye más rápidamente, especialmente al final del embarazo. Por lo tanto, es más recomendable administrar heparina de bajo peso molecular dos veces al día, cada 12 horas. La heparina de bajo peso molecular presenta varias ventajas sobre la heparina: carece de propiedades antitrombina y no causa hipocoagulación; su efecto antitrombótico se asocia principalmente a su efecto sobre el factor Xa y el inhibidor de la coagulación asociado a lipoproteínas; promueve la activación de la fibrinólisis; es menos susceptible a la acción del factor plaquetario 4 y, por lo tanto, no causa trombosis inmunomediada ni, aparentemente, osteoporosis inducida por heparina.

El seguimiento de la eficacia de la heparina de bajo peso molecular se realiza de la misma forma que cuando se utiliza heparina, mediante APTT, AVR, TEG, anti-Xa y recuento de plaquetas.

Fuera del embarazo, se utilizan anticoagulantes indirectos en pacientes con síndrome antifosfolípido, generalmente warfarina, un antagonista de la vitamina K. Este fármaco no puede utilizarse durante el embarazo, ya que causa malformaciones (síndrome warfarínico, es decir, penetra la placenta). La warfarina es más peligrosa para el embrión durante las 6-12 semanas de embarazo. Por lo tanto, si una paciente con antecedentes de complicaciones tromboembólicas tomó warfarina, con la que se produjo el embarazo, no existe mayor riesgo para el embrión durante las primeras semanas de embarazo. El fármaco debe suspenderse una vez establecido el embarazo y reemplazarse con heparina regular o de bajo peso molecular.

El mayor debate en la literatura médica se centra en la necesidad de usar glucocorticoides en pacientes con síndrome antifosfolípido. Definitivamente no deben usarse fuera del embarazo, ya que el ciclo y la ovulación suelen verse alterados. La primera experiencia con glucocorticoides se publicó en 1983 (Lubbe W. et al.) y en 1985 (Branch D. et al.). El uso de prednisolona en dosis de 40-60 mg/día y aspirina en dosis de 70-80 mg/día dio buenos resultados: un resultado favorable en 20 mujeres fue del 60-80%. Según Pattison y Lubbe (1991), el tratamiento con prednisolona en un grupo más amplio de mujeres tuvo éxito en el 87% de las pacientes. Sin embargo, los efectos secundarios de la prednisolona se presentaron en todas las mujeres, como síndrome de Cushing, aparición de acné y algunas complicaciones infecciosas leves. Este régimen terapéutico ha sido utilizado por numerosos investigadores, quienes han observado los efectos secundarios de la terapia con prednisolona, incluyendo diabetes gestacional, hipertensión y complicaciones infecciosas. Sin embargo, para que se produzcan estas complicaciones, las dosis de glucocorticoides deben ser superiores a 30 mg al día y administrarse durante un período prolongado. Al mismo tiempo, existe evidencia de la ausencia de efectos adversos de los glucocorticoides en la madre y el recién nacido cuando se utilizan dosis pequeñas de 5 a 10 mg de prednisolona. Durante el embarazo, se observa una mayor capacidad del plasma materno para fijar los glucocorticoides, lo que limita su transferencia a través de la placenta. Debido a la alta actividad enzimática de la barrera placentaria y a la destrucción activa en el hígado, el efecto en el feto es insignificante.

Los glucocorticoides tienen una serie de efectos beneficiosos: antiinflamatorios, antialérgicos, antishock, etc.

Los anticuerpos antifosfolípidos son globulinas IgG que penetran la placenta y tienen el mismo efecto en el embrión/feto/placenta que en el cuerpo de la madre: causan trombosis, infarto placentario, etc. El tratamiento anticoagulante protege a la madre de la tromboembolia, pero no al feto, ya que no penetran la placenta. Los antiagregantes plaquetarios penetran la placenta, pero no siempre pueden prevenir la hipercoagulabilidad del enlace plasmático de la hemostasia.

Por lo tanto, se considera apropiado usar glucocorticoides en pequeñas dosis, combinándolos con antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes. Cuando el efecto de su uso combinado en dosis óptimas y seguras no es suficiente para eliminar los anticuerpos antifosfolípidos, se recomienda la plasmaféresis. Los anticuerpos antifosfolípidos se acumulan lentamente, y un ciclo de plasmaféresis es suficiente para eliminar el efecto patógeno de los anticuerpos antifosfolípidos durante casi tres meses.

Plasmaféresis

Actualmente, los métodos de terapia eferente, en particular la plasmaféresis, se han utilizado ampliamente en el tratamiento de afecciones agudas y enfermedades crónicas en hospitales quirúrgicos y terapéuticos, y más recientemente en la práctica obstétrica y ginecológica.

La plasmaféresis fue propuesta por primera vez en 1914 por dos grupos independientes de autores: Yurevich y Rosenberg, y Abel et al. (EE. UU.), pero su aplicación clínica no comenzó hasta mediados del siglo XX gracias al desarrollo de nuevas tecnologías: centrifugación, bolsas de plástico, líneas y dispositivos para la plasmaféresis continua. El término "plasmaféresis" proviene de la raíz griega aféresis, que significa "extracción". Actualmente, la plasmaféresis terapéutica es una operación para extraer selectivamente plasma de la sangre periférica del paciente con el fin de corregir terapéuticamente su composición proteica o celular. La plasmaféresis terapéutica se utilizó inicialmente para eliminar la Y-globulina en el tratamiento del aumento de la viscosidad sanguínea en la enfermedad de Waldenström. Actualmente, la plasmaféresis se utiliza en diversas afecciones patológicas: sepsis, síndrome de destrucción tisular masiva, síndrome de coagulación intravascular diseminada, toxicosis exógena, enfermedades autoinmunes, afecciones alérgicas, asma bronquial atópica e infecciosa, y estado asmático.

En total, existen alrededor de 200 formas nosológicas en las que la plasmaféresis es eficaz. Según la composición del sustrato morfológico a eliminar, los métodos terapéuticos eferentes pueden dividirse en plasmaféresis (extracción de plasma de la sangre periférica) y citaféresis (extracción selectiva de diversos elementos celulares de la sangre periférica). Así, en algunos casos, la granulocitaféresis (leucocitaféresis) se utiliza para corregir la composición celular de la sangre en hemoblastosis y trombocitosis (extracción de granulocitos), la linfocitaféresis (extracción de linfocitos), la blastocitaféresis (extracción de blastos) y la mielocariocitaféresis (separación de elementos celulares de la suspensión de médula ósea).

La posibilidad de eliminar y reducir la tasa de formación de inmunocomplejos y anticuerpos circulantes mediante plasmaféresis terapéutica fue un requisito previo para el uso del procedimiento en diversas afecciones patológicas caracterizadas por trastornos inmunitarios. Con este fin, se realizó plasmaféresis terapéutica para reducir el contenido de isoanticuerpos en pacientes con trasplante de médula ósea, con incompatibilidad en los sistemas Rh y ABO, anticuerpos linfocitotácticos, antileucocitos y anticuerpos contra el trasplante renal. En la práctica ginecológica, la plasmaféresis se ha aplicado en la terapia compleja de pacientes con peritonitis pélvica tras abortos sépticos y operaciones ginecológicas. Los estudios de Abubakirova AM y Baranov II (1993) demostraron la eficacia de la plasmaféresis en el tratamiento de mujeres embarazadas con gestosis. Fedorova TA utilizó la plasmaféresis con éxito para tratar a pacientes con salpingooforitis crónica recurrente. Tsakhilova SG (1999) utilizó la plasmaféresis en el tratamiento de pacientes con infecciones virales recurrentes durante el embarazo. Los pocos datos citados en la literatura extranjera sobre el uso de la plasmaféresis durante el embarazo se refieren principalmente al tratamiento de la enfermedad hepática grasa aguda, el síndrome HELLP y la púrpura trombocitopénica trombótica.

Los primeros trabajos sobre la corrección de trastornos inmunitarios en embarazadas se refieren al uso de plasmaféresis en la terapia de sensibilización Rh para la prevención y el tratamiento de la enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido. Con base en los resultados obtenidos por diversos autores, se puede juzgar el papel positivo de los procedimientos de plasmaféresis para la corrección de trastornos hiperinmunes en mujeres con un alto grado de sensibilización Rh. La experiencia clínica muestra que el número de operaciones de plasmaféresis, su sistematicidad y el volumen total de exfusión de plasma son de cierta importancia. Se puede asumir que ocurre cierta disminución temporal de la producción de anticuerpos Rh. La plasmaféresis puede reducir significativamente el título de anticuerpos Rh en la sangre de las embarazadas, como resultado de lo cual disminuye la gravedad del proceso hemolítico en el feto. El pronóstico para el feto es más favorable cuando las manifestaciones de sensibilización Rh ocurren después de las 30 semanas de embarazo. Sin embargo, durante embarazos posteriores con conflicto Rh, la producción de anticuerpos dependientes de antígeno puede aumentar de nuevo, por lo que es recomendable en estos casos realizar plasmaféresis sistemática durante el embarazo para corregir el título de anticuerpos Rh. A diferencia de la sensibilización Rh, la tasa de formación de anticuerpos en procesos autoinmunes es significativamente menor, lo que crea las condiciones para que el uso de plasmaféresis terapéutica en mujeres embarazadas con síndrome antifosfolípido sea más exitoso que en la sensibilización Rh.

El uso de plasmaféresis permite normalizar las propiedades reológicas de la sangre, reducir la hipercoagulabilidad, disminuir la dosis de corticosteroides y heparina, lo que es especialmente importante si son mal tolerados.

Se distinguen los siguientes efectos terapéuticos de la plasmaféresis: específicos, no específicos y adicionales.

Los efectos específicos de la plasmaféresis incluyen:

• desintoxicación (eliminación de sustancias tóxicas, “desbloqueo” de los sistemas naturales de desintoxicación, efecto antioxidante – biotransformación extracorpórea de sustancias tóxicas);
• reocorrección (reducción de la viscosidad sanguínea, aumento de la deformabilidad de las células sanguíneas, reducción de las características de agregación de las células sanguíneas, reducción de la resistencia periférica total);
• inmunocorrección (eliminación de antígenos, anticuerpos, CIC, células inmunocompetentes, “desbloqueo” del sistema inmunológico, cambio de dirección de la respuesta inmunológica);
• aumento de la sensibilidad a sustancias exógenas y medicinales;
• Difusión: difusión de metabolitos desde órganos y tejidos. Los efectos no específicos de la plasmaféresis incluyen:
  • reacciones hemodinámicas;
  • redistribución de células sanguíneas;
  • activación del sistema endocrino;
  • reacciones de estrés.

Los efectos adicionales se determinan mediante el efecto de la transfusión de infusión y los preparados medicinales necesarios para el procedimiento de plasmaféresis. El uso de programas de transfusión y medicamentos permite potenciar el efecto terapéutico de la plasmaféresis y mitigar sus efectos negativos.

Existen diversas modificaciones de la plasmaféresis, como la plasmafiltración en cascada. Su principio consiste en aislar el plasma en el filtro primario, del cual se eliminan las sustancias de alto peso molecular (proteínas, lipoproteínas, inmunocomplejos circulantes [CIC]) en el filtro secundario. En pacientes con trastornos neuroendocrinos, síndrome diencefálico u obesidad, los métodos de sorción específicos desarrollados en los últimos años son especialmente útiles, en particular la aféresis de LDL, que permite la eliminación de lipoproteínas de baja densidad aterogénicas, colesterol y triglicéridos. La diferencia entre la plasmaféresis y la plasmafiltración reside en la simplicidad del equipo necesario, su bajo coste y la ausencia de heparinización cuidadosa de los pacientes y la cateterización de grandes venas.

Para realizar la plasmaféresis discreta intermitente se utilizan centrífugas refrigeradas "R-70", "R-80", "Juan" - Francia, bolsas y recipientes de plástico "Gemakon-500", "Gemakon-500/300" con conservante citrato - glugicir, aparatos de la empresa "Gemonetik", "Dideko", "Baxter", PF-01, basados en el aprovechamiento de la fuerza de la gravedad.

Técnica de plasmaféresis

La plasmaféresis se puede realizar utilizando un método de flujo continuo intermitente (discreto) o impulsado por gravedad.

La técnica de la plasmaféresis intermitente es la siguiente:

1. Punción de la vena cubital;
2. Introducción de soluciones cristaloides y coloides de sustitución plasmática. La proporción entre el volumen de plasma extraído y el volumen de las soluciones de sustitución plasmática debe ser de al menos 1:1,2 (fuera del embarazo, 1:2 durante el embarazo). Se recomienda introducir preparaciones proteicas en el programa de sustitución plasmática durante el segundo y tercer trimestre del embarazo: 100 ml de solución de albúmina al 10 %.
3. Exfusión de sangre (400-500 ml) en recipientes de plástico tipo “Gemakon-500/300”.
4. Separación de elementos formes de la sangre del plasma, realizada en una centrífuga refrigerada en modos de centrifugación suave a una velocidad de 3500-5000 rpm.
5. Separación de plasma en una bolsa satélite;
6. Reinfusión de células sanguíneas diluidas con solución salina.

Se recomienda repetir el procedimiento 2-3 veces, lo que permite extraer de 600 a 900 ml de plasma en una sola sesión (sin incluir el hemoconservante). El tratamiento consta de 3 sesiones de plasmaféresis. Las indicaciones para repetir el tratamiento con plasmaféresis se basan en los resultados del examen clínico y de laboratorio de cada paciente.

A diferencia de la plasmaféresis intermitente, la plasmaféresis continua requiere la cateterización de dos venas. Un acceso venoso es necesario para la introducción de los medios de infusión y el otro para la conexión al separador de sangre. La sangre del paciente entra en el rotor de la centrífuga, donde se separa; el plasma se extrae por unas vías y los elementos formes por otras, que se mezclan con soluciones de sustitución del plasma y se devuelven al torrente sanguíneo del paciente a través de la segunda vena. El funcionamiento constante del rotor garantiza la continuidad del procedimiento. Durante el procedimiento, se administran de 5 a 10 mil de heparina por vía intravenosa para prevenir la formación de trombos. La plasmaféresis continua utiliza un sistema especial de vías, bolsas colectoras (recipientes), una solución anticoagulante que contiene citrato de sodio y dextrosa, y soluciones cristaloides, coloidales y proteicas. Para compensar el déficit en el carcinoma basocelular (CCB), se introducen medios de infusión de diferentes direcciones de acción individualmente en cada caso, teniendo en cuenta las indicaciones.

Contraindicaciones de la plasmaféresis

1. Cambios orgánicos pronunciados en el sistema cardiovascular;
2. Anemia (hemoglobina por debajo de 100 g/l);
3. Hipoproteinemia (nivel de proteína por debajo de 55 g/l);
4. Hipocoagulación;
5. Estados de inmunodeficiencia;
6. Reacciones alérgicas a anticoagulantes, preparados coloidales y proteicos.

Las contraindicaciones relativas son la falta de acceso venoso y la flebitis aguda de las venas periféricas.

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Complicaciones asociadas al procedimiento de plasmaféresis

1. Los colapsos suelen ser consecuencia de una reposición plasmática insuficiente del volumen de plasma extraído en pacientes con hipotensión. Si se produce un colapso, debe suspenderse la extracción de plasma y administrarse una terapia de infusión con preparaciones de cristaloides, coloides y proteínas.
2. Reacciones alérgicas a la administración de medios de infusión. En tales situaciones, se suspende la administración de soluciones y se indica el uso de antihistamínicos y corticosteroides.
3. Anemia y síntomas de angina. Es necesario considerar cuidadosamente las contraindicaciones de la plasmaféresis en pacientes con anemia. En caso de anemia grave, se recomienda la administración de masa de eritrocitos recién preparada y la prescripción de antianémicos.
4. Alteraciones en la composición electrolítica de la sangre (hipocalcemia, hipopotasemia), que pueden manifestarse como arritmia cardíaca. Es fundamental monitorizar los niveles de electrolitos y corregir cualquier alteración que surja.

La literatura también describe complicaciones como edema pulmonar e insuficiencia cardíaca aguda tras la administración de grandes volúmenes de soluciones de bajo peso molecular en pacientes con patología extragenital. Estas complicaciones exigen un examen exhaustivo de las mujeres antes del procedimiento, incluyendo la determinación de las indicaciones, el estricto cumplimiento de sus derechos, la plasmaféresis y la presencia de personal capacitado y altamente cualificado.

Nuestra experiencia con el uso de plasmaféresis intermitente en pacientes con síndrome antifosfolípido indica la normalización de los parámetros hemostáticos, inmunológicos y bioquímicos, así como su efecto desintoxicante, lo que justifica su uso para optimizar el tratamiento en mujeres con abortos espontáneos habituales. Se realizarán investigaciones en este sentido en el futuro, lo que podría permitirnos estudiar y ampliar las posibilidades del uso de métodos de terapia eferente en la práctica obstétrica.

Así, en la etapa de preparación para el embarazo, se administra terapia antibacteriana, antiviral e inmunomoduladora, y se normalizan los parámetros del hemostasiograma, tras lo cual se permite el embarazo. A partir de la fase II del ciclo fértil esperado, se prescriben 5 mg de prednisolona o 1 comprimido de metipred por la mañana después del desayuno para reducir el efecto de la prednisolona en las glándulas suprarrenales.

2 días antes de la fecha prevista de menstruación, realizarse una prueba de embarazo y si el resultado es positivo, realizar un estudio de hemostasiograma y determinar el nivel de anticoagulante lúpico.

La base para determinar la autosensibilidad a la gonadotropina coriónica humana es el aborto habitual, antecedentes de abortos artificiales, uso de fármacos gonadotrópicos para estimular la ovulación; enfermedades infecciosas y alérgicas y complicaciones.

La preparación para el embarazo se realiza de forma similar a la realizada en caso de sensibilización a los fosfolípidos. Una característica distintiva es la necesidad de corregir la deficiencia de la fase lútea, que se observa con mayor frecuencia en caso de sensibilización anti-CG. Se recomienda realizar ciclos de terapia enzimática sistémica. Las alteraciones del sistema de hemostasia en pacientes de esta categoría fuera del embarazo son muy raras, pero si existen, es aconsejable prescribir agentes antiplaquetarios y/o anticoagulantes. Los glucocorticoides (prednisolona, metilprednisolona) se prescriben en la segunda fase del ciclo después de la ovulación, determinada mediante un registro de temperatura rectal. La dosis se selecciona individualmente, teniendo en cuenta el nivel de anticuerpos, la carga de la anamnesis y la tolerancia individual. Como regla general, 5 o 10 mg de prednisolona por la mañana después del desayuno. Se prescribieron dosis de 15 mg en muy raras ocasiones con niveles muy altos de anticuerpos.

La preparación para el embarazo permite reducir el porcentaje de complicaciones en el primer trimestre: la amenaza de aborto, el desarrollo de CID crónica, la duración de la terapia antitrombótica y reducir las dosis de glucocorticoides.

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