Tácticas del manejo del embarazo con síndrome antifosfolípido

En el proceso del primer trimestre, el período más importante para la patología autoinmune, controlamos la hemostasia cada 2 semanas. Desde el segundo día después de la ovulación en el ciclo de la concepción, el paciente recibe 1 t (5 mg) de prednisolona o metiprea. Las vitaminas prenatales o complejos metabólicos, ácido fólico, y si antiplaquetario y / o anticoagulante de conexión necesario. De los agentes antiplaquetarios en I trimestre Curantylum N preferible utilizar una dosis de 25 mg tres veces al día. Si los signos de hipercoagulabilidad o RKMF añaden al tratamiento Heparina 5000 IU por vía subcutánea tres veces o HBPM (fraksiparin) 0,3 ml s.c. 1 vez al día, o 0,2 ml Fragmin (2500 ME) por vía subcutánea dos veces antes de la normalización de los parámetros de la hemostasia.

Una opción alternativa de la terapia anticoagulante y antiagregante plaquetario es el uso de reopolyglucose 400.0 y 10 000 unidades de heparina por vía intravenosa cada dos días: 2-3 goteros. Esta opción de tratamiento puede usarse casi durante todo el embarazo para evitar la administración a largo plazo de una combinación de glucocorticoides y heparina.

Con base en su propia experiencia extensa y buenos resultados clínicos en el tratamiento de esta categoría de pacientes, uno debe detenerse en algunos de los temas debatibles del tratamiento del síndrome antifosfolípido en el embarazo.

La monoterapia con heparina no fraccionada o incluso en combinación con aspirina no brinda el éxito terapéutico que uno quisiera. Monoterapia La HBPM (Fraxiparina, Fragmin) es preferible a la heparina. De acuerdo con Shehota H. Et al. (2001), donde la principal forma de terapia antifosfolípido aspirina síndrome y HBPM 18% de incidencia de preeclampsia, retraso del crecimiento intrauterino 31% y 43% de la prematuridad, la mortalidad perinatal 7%.

Según la investigación, la frecuencia de complicaciones para el feto bajo diferentes regímenes de terapia anticoagulante es diferente. Por lo tanto, con el uso de warfarina con o sin heparina, la pérdida del embarazo fue del 33,6%, malformaciones fetales del 6,4%; heparina durante todo el embarazo a partir de las 6 semanas; anomalías del desarrollo; la incidencia de la pérdida del embarazo fue del 26,5%.

Otra pregunta discutible sobre el uso de inmunoglobulina en el tratamiento de mujeres embarazadas con síndrome antifosfolípido. Todos los pacientes con síndrome antifosfolípido tienen una infección viral crónica. En relación con las peculiaridades del curso del embarazo, el uso de glucocorticoides incluso en dosis mínimas, la reactivación de una infección viral es posible. Por lo tanto, durante el embarazo, se recomienda tomar 3 ciclos de terapia preventiva, que consiste en inmunoglobulina intravenosa en una dosis de 25 ml (1,25 g) día por medio a través de 3 dosis, mientras se prescribe un supositorio con viferon. Pequeñas dosis de inmunoglobulina no suprimen la producción de inmunoglobulinas, sino que estimulan las defensas del organismo.

La reinyección de inmunoglobulina se realiza a las 24 semanas de gestación y antes del parto. Este es uno de los lados del problema: la introducción de inmunoglobulina para prevenir la activación de una infección viral.

Hay otro lado, el uso de grandes dosis de inmunoglobulina para suprimir la producción de autoanticuerpos.

Existe evidencia de que grandes dosis de inmunoglobulina inhiben la producción de autoanticuerpos y este método puede usarse en lugar de la terapia con glucocorticoides. Existe toda una serie de trabajos sobre la efectividad del uso de inmunoglobulinas. Así, de acuerdo a los estudios, el uso de la combinación de dosis bajas de aspirina, la heparina y la inmunoglobulina intravenosa en una dosis de 1 g / 1 kg de peso corporal para 2 días cada mes de gestación 36 semanas, produjo muy buenos resultados - Todos los pacientes completaron con éxito el embarazo. La administración de inmunoglobulina comenzó antes de la semana 12 del embarazo, y en estos grupos se incluyeron pacientes que tenían la misma terapia sin inmunoglobulina en embarazos previos que terminaron desfavorablemente para el feto. Sin embargo, hay muchos oponentes a la terapia con inmunoglobulinas y sus puntos principales son que:

• la inmunoglobulina es un medicamento muy costoso, es necesario usar grandes dosis, y el costo del tratamiento es de 7,000 a 14,000 dólares estadounidenses;
• existe la posibilidad de transmisión de cualquier virus, si la inmunoglobulina no está preparada cualitativamente;
• hay complicaciones de la introducción de inmunoglobulina en forma de dolor de cabeza, náuseas, hipotensión;
• El uso de inmunoglobulina no mejora significativamente el resultado del tratamiento con heparina y aspirina.

A pesar de las objeciones, el interés en la terapia con inmunoglobulina es extremadamente alto. Solo el costo excesivo de este medicamento para nuestros pacientes y la incapacidad de usar la producción interna de inmunoglobulina en grandes dosis debido a posibles complicaciones anafilácticas limita el uso de este método extremadamente eficaz de terapia. Con la introducción de la inmunoglobulina, puede haber complicaciones en forma de reacciones alérgicas, dolor de cabeza, a menudo efectos menores de la enfermedad respiratoria aguda. Para prevenir estas complicaciones, es necesario hacer un análisis de los niveles totales de inmunoglobulinas en la sangre de la clase IgG, IgM e IgA. Con un bajo nivel de IgA, la administración de inmunoglobulina es peligrosa debido a posibles reacciones anafilácticas. Puede recomendar la administración de antihistamínicos antes y después de la introducción de inmunoglobulinas, nombrar abundante bebida, té, café, jugos, con los fenómenos de ARI - antipiréticos. Como regla, todas las complicaciones ocurren en uno o dos días. Una parte integral del tratamiento del embarazo en pacientes con síndrome antifosfolípido es la prevención de la insuficiencia placentaria.

El estado del sistema fetoplacentario con síndrome antifosfolípido

El efecto patogénico de los anticuerpos antifosfolípidos está asociado con la trombosis en los vasos de la placenta con la formación de infartos en la placenta y una violación de la microcirculación sanguínea. La consecuencia de estos trastornos es el desarrollo de insuficiencia placentaria. Según el ultrasonido, la insuficiencia placentaria se diagnostica cuando hay signos de hipotrofia fetal. Sin embargo, un estudio cuidadoso de la placenta revela la presencia de infartos, quistes, adelgazamiento, reducción de la placenta, fenómenos placentarios y otros cambios que indican una violación del funcionamiento normal de la placenta. Los datos de cardiotocografía también son informativos para evaluar el estado fetal en pacientes con síndrome antifosfolípido. En el 70% de las mujeres embarazadas, a pesar de la terapia en curso, se revela este o aquel grado de hipoxia fetal crónica. Sin embargo, los datos de CTG son informativos solo después de las 34 semanas de embarazo. La dopplerometría de ultrasonido del flujo sanguíneo feto-placentario tiene una gran importancia pronóstica en la evaluación de la condición fetal. Ecografía Doppler en diferente sistema de cuencas placentaria es un método de diagnóstico valiosa para evaluar la condición del feto puede ser un criterio de la efectividad de la terapia y es uno de los parámetros que definen el tiempo y el modo de entrega. El estudio se lleva a cabo entre 16 y 20 semanas con intervalos de 3-4 semanas antes del parto. Con un deterioro en los parámetros de los hemostasiogramas, la dopplerometría se realiza semanalmente para evaluar la efectividad de la terapia.

El flujo de sangre Estudios Doppler en la arteria umbilical en la dinámica de aborto involuntario mostró que el y el flujo sanguíneo "cero" "negativo" en cualquier edad gestacional son extremadamente características desfavorables en la evaluación fetal, llevadas a cabo por el efecto de la terapia no, que corresponde a los datos de la literatura. En tales casos, si el embarazo lo permite, es necesaria una entrega urgente. índices de flujo de sangre Mismatch edad gestacional (como "avance" y "retraso") es también características desfavorables que requieren más terapia intensiva para normalizar el flujo sanguíneo, mejorar la función de la placenta y combatir la hipoxia fetal crónica. Un "avance" se considera significativo con una diferencia de 8 o más semanas.

Por lo tanto, la dopplerometría del flujo sanguíneo fetoplacentario, realizada en la dinámica del embarazo, le permite evaluar la efectividad de la terapia y determinar con mayor precisión el momento del parto.

La prevención y el tratamiento de la insuficiencia placentaria en pacientes con síndrome antifosfolípido deben realizarse desde el primer trimestre del embarazo. El complejo de medidas preventivas, además de antibloqueo y, si es necesario, terapia anticoagulante, incluye cursos de terapia metabólica, realizados regularmente durante todo el embarazo con pausas de dos semanas.

Para el tratamiento de la insuficiencia placentaria en pacientes con síndrome antifosfolípido conveniente usar medios tales como la administración intravenosa a una dosis de 5 aktovegina ml 250,0 ml de solución fisiológica de cloruro de sodio (de tasa - 5 días a través intravenosa), alternando con instenon a una dosis de 2,0 ml por 200 , 0 ml de solución fisiológica de cloruro de sodio, así como 5 goteros. Es aconsejable el uso de bolo essensiale forte intravenosa o infusión lenta, o en cápsulas troksevazin por vía intravenosa o cápsulas.

El tratamiento de la insuficiencia placentaria se lleva a cabo ventajosamente bajo la supervisión de Doppler del flujo sanguíneo fruta-placentaria, hemostasiogram para evaluar la eficacia de la terapia, la elección del momento óptimo de entrega y con el fin de evitar complicaciones iatrogénicas.

Con insuficiencia placentaria y la ausencia del efecto de la terapia farmacológica, se recomienda la plasmaféresis.

Tales tácticas de manejo y terapia antes y durante el embarazo nos permiten sin complicaciones serias completar el embarazo en el 95-96.7% de las mujeres con una pérdida habitual de embarazo debido al síndrome antifosfolípido.

Por lo tanto, la combinación de varios fármacos dirigidos de forma diferente en una dosis mínima pero efectiva permite obtener un mejor efecto con menos complicaciones iatrogénicas.

En los últimos años, ha habido informes sobre el uso para el tratamiento de pacientes con cápsulas de aceite de pescado síndrome antifosfolípido a una dosis equivalente a 5,1 g de ácido eykozapentoevoy (EPA) y ácido dekozagekzoenovoy (DHA) en una proporción de 1: 1,5. EPA y DHA son ácidos grasos insaturados derivados del plancton marino. Pueden suprimir competitivamente la saturación y el alargamiento de la cadena alfa del precursor del ácido araquidónico-minolato. Debido a su capacidad para inhibir la formación de tromboxano A y la agregación de plaquetas, estos ácidos tienen actividad antitrombótica.

Una pequeña experiencia de uso no nos permite evaluar el valor preventivo de este método de terapia.

Es extremadamente importante en el manejo de pacientes con el síndrome antifosfolipídico obtener no sólo vivo, sino también un bebé sano, porque sin una terapia mata a casi el 90% o más embarazos, y sólo el 10% son nacidos vivos. Por lo tanto, un aspecto importante es la evaluación del curso del período neonatal en niños con madres con síndrome antifosfolípido. Madres con síndrome antifosfolípido utilizando tecnologías médicas y de diagnóstico modernas con el 90.8% de los niños nacidos a término y no tienen violaciónes brutos en el funcionamiento de los órganos y sistemas vitales. Desviaciones identificadas durante el período neonatal precoz considerado, los mecanismos de adaptación de tensión debido a las peculiaridades de período de desarrollo fetal, que se pueden atribuir a estos niños con alto riesgo de fracaso de la adaptación. Características de estado endocrino como gipokortizolemii al nacer (46%) e insuficiencia tiroidea (24%) son transitorios, por regla general, no requieren terapia de reemplazo hormonal y desaparecer dentro del primer mes de vida. Los cambios en el estado inmune, tales como en la sangre aumentar el contenido de los linfocitos T (CD3 +), perovskita T Hel (CD4 +), linfocitos B (CD19 +), la proporción de células que expresan la molécula de adhesión {CD11 p +), los niveles de interferón en suero aumentaron a interferonprodutsiruyuschey disminución de la actividad de las células, son la naturaleza compensatoria-adaptativa y muestran un estado del sistema inmune intensa durante el período de adaptación neonatal temprano, lo cual es consistente con la tendencia al desarrollo de enfermedades infecciosas e inflamatorias.

En recién nacidos de madres con síndrome antifosfolípido, es aconsejable llevar a cabo los ensayos controlados para evaluar el eje pituitario-adrenal en la tiroides complicado período de adaptación neonatal precoz de la terapia correctiva oportuna. Los cambios en el estado inmune revelados durante el período del recién nacido hacen que sea posible recomendar la observación dispensada de estos niños para la prevención oportuna de enfermedades infecciosas e inflamatorias.

Prevención de complicaciones tromboembólicas después del parto

El período posparto es el más peligroso para el estado de salud de una mujer con un síndrome antifosfolípido, ya que con mayor frecuencia que en el embarazo se observan complicaciones tromboembólicas. En nuestra práctica, tuvimos todos los casos de complicaciones trombofílicas en el período posparto.

Para prevenir complicaciones tromboembólicas, es necesario continuar tomando prednisolona durante dos semanas con una dosis de 5-10 mg. La evaluación del sistema de hemostasia se realiza 3-5 días después del parto. Cuando se expresa de hipercoagulabilidad aconsejable curso corto de la heparina a una dosis de 10 ° o 20 mil unidades al día por vía subcutánea durante 10-12 días (fraksiparin, preferiblemente Fragmin) y prescribir aspirina 100 mg plazo de un mes.

Es necesario recomendar una dieta restringida por paternidad con una restricción de productos que aumenten el potencial de coagulación sanguínea, y un estudio de hemostasia una vez cada seis meses.

Si usted tiene dolor en las articulaciones, fiebre, proteinuria y otros síntomas de la enfermedad autoinmune Se debe aconsejar a la revisión por especialistas, reumatólogos, tan a menudo trastornos autoinmunes subclínicas preceder a formas manifiestas de las enfermedades autoinmunes.

Síndrome antifosfolípido "catastrófico"

Actualmente, junto con el síndrome antifosfolípido habitual y secundario, se distinguen las variantes clínicas y serológicas del síndrome antifosfolípido (Asherman RA, 1997).

• Síndrome antifosfolípido "catastrófico".
• Otros síndromes microangiopáticos:
  • púrpura trombocitopénica trombótica;
  • síndrome hemolítico-urémico;
  • Síndrome HELLP (hemólisis, aumento de las enzimas hepáticas, trombocitopenia)
• Síndrome de hiprombbinemia;
• Coagulación intravascular diseminada;
• Síndrome antifosfolípido en combinación con vasculitis.

"Catastrófica" síndrome antifosfolípido - un término acuñado en 1992 Asherman RA, al anteriormente conocido como "vasculopatía no inflamatoria desoladora» (Ingram S. Et al., 1987), caracterizado por el desarrollo de la insuficiencia de múltiples órganos debido a la trombosis recurrente en varios órganos en un corto período de tiempo .

La combinación de este síndrome con el desarrollo de ICE empeora el pronóstico. La génesis del síndrome antifosfolípido "catastrófico" es más compleja que la que ocurre en el síndrome antifosfolípido. Se cree que varios mediadores celulares (citoquinas) son responsables de su desarrollo, responsable de la "explosión" de una respuesta inflamatoria clínicamente manifestada con el desarrollo de insuficiencia de poliorganismo.