El papel clave del sueño en la recuperación cardiaca

Las investigaciones muestran cómo el sueño reduce la inflamación del corazón y acelera la recuperación después de un ataque cardíaco al regular las vías inmunes y neuronales.

En un estudio reciente publicado en la revista Nature, investigadores examinaron los efectos del sueño sobre la inflamación y la recuperación tras un infarto. En ratones y humanos, se descubrió que el sueño reduce la inflamación cardíaca al atraer monocitos al cerebro y limitar la actividad del sistema nervioso simpático en el corazón.

La conexión entre el cerebro y el corazón

El cerebro y el corazón están estrechamente conectados e interactúan a través de señales inmunitarias y vías neuronales para mantener la salud. El sueño es especialmente importante para la salud cardiovascular, ya que la mala calidad del sueño y la falta de sueño pueden aumentar el riesgo de infartos.

Las investigaciones actuales sugieren que el cerebro regula la salud cardíaca durante el sueño mediante complejas vías neuronales e inmunitarias. Por ejemplo, las señales del hipotálamo influyen en la actividad de las células inmunitarias y en la progresión de las enfermedades cardiovasculares.

Los vasos sanguíneos que transportan oxígeno desde el corazón también son esenciales para comunicar el estado fisiológico del corazón al cerebro. A pesar de la considerable cantidad de investigaciones sobre los trastornos del sueño en pacientes con cardiopatías, los efectos de la lesión cardíaca en el sueño, así como los efectos recíprocos de la alteración del sueño en la recuperación cardíaca, siguen siendo en gran parte inexplorados.

Para el estudio en humanos, los investigadores analizaron tejido cerebral de donantes que habían sufrido un infarto de miocardio en las dos semanas previas a su fallecimiento. Se excluyó del análisis a las personas con antecedentes de enfermedades neurodegenerativas, lesión cerebral, cáncer o accidente cerebrovascular. Las muestras de tejido humano se tiñeron para CCR-2 (receptor de quimiocina CC) y CD68 (grupo de diferenciación 68).

Para evaluar el sueño, los investigadores analizaron a 78 pacientes que participaron en un estudio alemán sobre personas con síndrome coronario agudo. Se excluyó del análisis a aquellos pacientes a quienes se les prescribieron somníferos o que presentaban trastornos del sueño.

El grupo se sometió a una angiografía coronaria y a mediciones de la fracción de eyección mediante ecocardiografía. También se evaluó la calidad del sueño de los pacientes mediante la Escala de Sueño de Pittsburgh, que mide la duración, la latencia, las alteraciones y la calidad general del sueño.

También se realizó un ensayo cruzado, controlado y aleatorizado para examinar cómo la privación crónica del sueño afecta la programación de las células inmunitarias. Los participantes estuvieron expuestos a condiciones de sueño adecuadas y restringidas durante seis semanas, tras lo cual se les tomaron muestras de sangre para su análisis.

Se indujo un infarto de miocardio en ratones mediante la ligadura de la arteria coronaria descendente anterior bajo anestesia. Tras la recuperación, los ratones fueron colocados en una cámara de fragmentación del sueño. También se les implantó un electroencefalograma (EEG) y una electromiografía (EMG) para su monitorización.

Se obtuvieron muestras de médula ósea, sangre, corazón y cerebro de ratones para su análisis por citometría de flujo e inmunotinción. Se midieron los biomarcadores plasmáticos y las proteínas tisulares asociadas con la función cardíaca y cerebral mediante inmunoensayos y análisis de ARN, incluyendo la reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa (qPCR) y la secuenciación de ARN de células individuales (scRNAseq).

Las lesiones cardiovasculares, como el infarto de miocardio, aumentan la duración del sueño de ondas lentas en ratones, lo que altera sus patrones naturales de sueño, lo que sugiere un vínculo entre la regulación del sueño y las respuestas inmunes después de eventos cardíacos.

Los ratones con lesión cardiovascular presentaron periodos de sueño de ondas lentas más largos y una disminución del sueño REM (sueño con movimientos oculares rápidos). En el caso del infarto de miocardio, el aumento de la duración del sueño se prolongó durante más de una semana, junto con una disminución de los niveles de actividad y una temperatura corporal más baja.

Las señales inmunitarias en la sangre activaron la microglía cerebral tras un infarto de miocardio. Los niveles elevados de interleucina-1β (IL-1β) activan la actividad de la microglía y provocan una mayor respuesta de quimiocinas, lo que incrementa el reclutamiento de células inmunitarias al cerebro.

El análisis de citometría de flujo también mostró una afluencia de monocitos a diversas regiones cerebrales, como el plexo coroideo, el tercer ventrículo y el tálamo, dentro de las 24 horas posteriores al infarto de miocardio. Estos monocitos pueden liberar señales que aumentan el sueño de ondas lentas, lo cual se ha demostrado que favorece el proceso de curación.

La inhibición de la entrada de monocitos al cerebro mediante antagonistas del CCR2 previno las alteraciones del sueño en ratones. Por lo tanto, el CCR2 desempeña un papel crucial en la respuesta inmunitaria que influye en la regulación del sueño por parte del cerebro y el cuerpo tras un evento cardíaco.

Los monocitos asociados a un infarto de miocardio expresaron una señal del factor de necrosis tumoral (TNF) ausente en los monocitos normales de la sangre. Además, el bloqueo de la actividad del TNF en el cerebro restableció los patrones normales de sueño.

Los resultados del estudio muestran que, tras un infarto de miocardio, las señales inmunitarias, a través del TNF producido por monocitos, activan neuronas específicas en el tálamo, lo que aumenta la duración del sueño de ondas lentas. Estas observaciones aportan nueva evidencia de cómo las respuestas inmunitarias tras eventos cardíacos pueden influir en los patrones de sueño que dificultan la curación y la recuperación.