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Una bacteria estomacal causa la enfermedad de Parkinson
Último revisado: 30.06.2025
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La bacteria Helicobacter pylori, que vive en el estómago de casi la mitad de los habitantes de la Tierra, modifica el colesterol de tal manera que provoca la degeneración de las células productoras de dopamina en el cerebro, lo que, lamentablemente, conduce al desarrollo de la enfermedad de Parkinson.
La bacteria gastrointestinal Helicobacter pylori, a pesar de todas sus propiedades positivas, es un simbionte bastante peligroso: se cree que es una de las principales causas de la úlcera péptica. Es más, según los microbiólogos del Centro de Investigación en Salud de la Universidad de Luisiana (EE. UU.), el peligro de esta bacteria se subestima, e incluso gravemente. Como han demostrado experimentos estadounidenses, Helicobacter puede provocar la enfermedad de Parkinson.
El parkinsonismo es una enfermedad neurodegenerativa grave asociada a la destrucción de células cerebrales específicas que producen el neurotransmisor dopamina. Esta enfermedad se manifiesta principalmente en movimientos incontrolados del paciente, temblores, etc. Solo en Estados Unidos, se diagnostican anualmente alrededor de 60 mil nuevos casos de enfermedad de Parkinson. Se ha demostrado que este trastorno se presenta con mayor probabilidad en personas que padecen o han padecido una úlcera estomacal e infectadas con Helicobacter pylori, pero hasta la fecha no existe evidencia fiable que respalde una conexión entre esta bacteria y el parkinsonismo.
Posteriormente, en la reunión de la Sociedad Americana de Microbiología del 22 de mayo, se informó que Helicobacter causaba la enfermedad de Parkinson en ratones. Los animales de mediana edad comenzaron a presentar movimientos incontrolados varios meses después de la infección con la bacteria; también presentaron una disminución en el número de células productoras de dopamina en los lóbulos motores del cerebro, lo que indicaba aún más el desarrollo de parkinsonismo. (Los ratones jóvenes no se vieron afectados por la infección por H. pylori).
Resulta que las bacterias ni siquiera necesitan estar vivas para causar párkinson: los mismos síntomas aparecieron en animales alimentados con bacterias Helicobacter muertas. Esto llevó a los investigadores a estudiar más a fondo la bioquímica de H. pylori. El microorganismo no puede producir colesterol por sí mismo, por lo que lo toma prestado de su huésped, pero lo modifica ligeramente añadiendo un residuo de carbohidrato. La molécula resultante se asemeja a una toxina de una cícada tropical. La toxina de este árbol causa síntomas de esclerosis lateral amiotrófica y enfermedad de párkinson.
Resultó que el colesterol modificado sintetizado por Helicobacter, por sí solo (en forma pura) es capaz de provocar síntomas de parkinsonismo en ratones.
H. pylori habita en el estómago de aproximadamente la mitad de la población mundial. Pero incluso si intentamos eliminarlo de todos los portadores con enormes esfuerzos, no está muy claro qué hacer con los efectos negativos que inevitablemente aparecerán en ausencia de esta bacteria en el cuerpo humano. Si bien Helicobacter provoca úlcera péptica e incluso cáncer de estómago, al mismo tiempo nos protege de algunas alergias, asma, cáncer de esófago y ciertos trastornos asociados con el equilibrio ácido. Obviamente, es más fácil aprender a moderar la predisposición de este peculiar simbionte que tomar medidas decisivas e inequívocas contra él.
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