Nuevos artículos
Los científicos han descrito cómo se activan las células para provocar fibrosis y cicatrices en los órganos
Último revisado: 02.07.2025

Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.

Un nuevo estudio de Unity Health Toronto, que examina cómo se activan los fibroblastos en el cuerpo para causar fibrosis y cicatrización de órganos, se publicó en la revista Nature Reviews Molecular Cell Biology. La fibrosis y la cicatrización de órganos son una de las principales causas de muerte, y la evidencia sugiere que son responsables de hasta el 45 % de las muertes en países desarrollados.
La fibrosis es un proceso en el que los fibroblastos de nuestro cuerpo producen cantidades excesivas de un complejo proteico llamado matriz extracelular (MEC). La MEC contiene proteínas como el colágeno, la elastina y la fibronectina, y puede considerarse una especie de "pegamento" que conecta los distintos órganos del cuerpo, manteniendo sus límites.
Normalmente, los fibroblastos producen MEC para sostener la estructura tisular y ayudar a reparar el tejido dañado o lesionado. Por ejemplo, en circunstancias normales, al sufrir un corte o herida, los fibroblastos se desplazan al lugar del corte o herida, se multiplican y producen MEC para ayudar a cicatrizar la herida. Sin embargo, en casos de fibrosis, los fibroblastos reciben ciertas señales que los activan para producir una sobreproducción de MEC.
Este exceso de matriz extracelular (MEC), especialmente el exceso de colágeno, puede provocar la formación de tejido cicatricial, lo que puede afectar la función orgánica. La fibrosis puede presentarse en cualquier tejido u órgano del cuerpo, incluyendo los pulmones, el hígado, los riñones y el corazón, y se asocia con muchas enfermedades comunes, a menudo en sus etapas avanzadas.
Un nuevo estudio resume algunas de las señales y mecanismos moleculares que intervienen en la activación de los fibroblastos para la sobreproducción de matriz extracelular (MEC). Los investigadores también analizan la heterogeneidad de los fibroblastos y cómo esta mayor heterogeneidad puede afectar el proceso de cicatrización.
"Esta revisión intenta desentrañar parte de nuestro conocimiento y comprensión -o incomprensión- de los fibroblastos y su activación", dijo el Dr. Boris Hinz, autor del estudio y científico del Centro Keenan de Ciencias Biomédicas del Hospital St Michael's.
"Solemos hablar de fibroblastos que se activan desde un estado latente durante la cicatrización normal y la fibrosis. Pero las células que se activaron para producir nueva matriz extracelular no estaban realmente latentes, y no todas eran fibroblastos", explicó Hinz. "Queríamos comprender exactamente qué células se estaban activando. Qué tipos de activaciones ocurrían; por ejemplo, '¿Cuáles son las señales clave que activan estos fibroblastos y cómo?'".
Mecanotransducción nuclear y memoria de miofibroblastos. Fuente: Nature Reviews Molecular Cell Biology (2024). DOI: 10.1038/s41580-024-00716-0
Los fibroblastos permanecen activos. El estudiante de posgrado Fereshteh Sadat Younesi colaboró en la revisión. Younesi es miembro del laboratorio Hintz y estudiante del Centro de Formación en Investigación St. Michael's.
Una de las señales clave proviene del estrés mecánico en el entorno compactado de las zonas fibróticas. Cuando los tejidos sufren fibrosis, se vuelven mucho más rígidos de lo normal debido a que estos fibroblastos comienzan a sobreproducir y reorganizar la matriz extracelular (ECM) —explicó Younesi—.
Estos fibroblastos perciben la rigidez que los rodea, lo que los mantiene activos incluso después de la cicatrización de la lesión inicial. Estos fibroblastos inducidos mecánicamente agravan la zona fibrótica con su actividad constante.
Hinz dijo que una vez que los investigadores comprendan mejor las señales y los mecanismos involucrados en la activación de los fibroblastos, podrán desarrollar terapias e intervenciones para interrumpir este proceso y detener la sobreproducción de ECM, deteniendo así la fibrosis.
"Necesitamos una cura para la fibrosis. Los científicos conocen la fibrosis desde hace casi un siglo, y aún no existe cura", afirmó Hinz. "Con solo dos medicamentos aprobados actualmente, podemos detener la fibrosis en algunos órganos, en el mejor de los casos. El objetivo final sería 'instruir' a las células cicatrizantes para que eliminen el exceso de matriz extracelular (MEC) con guía farmacéutica. Hacia allá se dirige la ciencia, y ese es el sueño supremo".