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Los científicos describen cómo las células se activan, provocando fibrosis y cicatrización de órganos.
Último revisado: 14.06.2024
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Un nuevo estudio de Unity Health Toronto que examina cómo se activan las células de fibroblastos en el cuerpo para causar fibrosis y cicatrización de órganos se publicó en Nature Reviews Molecular Cell Biology. La fibrosis y la cicatrización de órganos son una de las principales causas de muerte, y la evidencia sugiere que es responsable de hasta el 45 % de las muertes en los países desarrollados.
La fibrosis es un proceso en el que las células de fibroblastos de nuestro cuerpo producen cantidades excesivas de un complejo proteico llamado matriz extracelular (MEC). La MEC contiene proteínas como el colágeno, la elastina y la fibronectina, y puede considerarse como una especie de "pegamento" a nivel corporal que conecta los distintos órganos de nuestro cuerpo, manteniendo sus límites.
Los fibroblastos normalmente producen ECM para sostener la estructura del tejido y ayudar a reparar el tejido dañado o herido. Por ejemplo, en condiciones normales, cuando te cortas, los fibroblastos se mueven al sitio del corte o de la herida, se multiplican y producen ECM para curar la herida. Durante la fibrosis, los fibroblastos reciben ciertas señales que los activan para producir en exceso ECM.
Este exceso de MEC, especialmente el exceso de colágeno, puede provocar la formación de tejido cicatricial, lo que puede afectar la función de los órganos. La fibrosis puede ocurrir en cualquier tejido u órgano del cuerpo, incluidos los pulmones, el hígado, los riñones y el corazón, y está asociada con muchas enfermedades comunes, a menudo en etapas tardías.
Un nuevo estudio resume algunas de las señales y mecanismos moleculares que desempeñan un papel en la activación de los fibroblastos para producir en exceso ECM. Los investigadores también analizan la heterogeneidad de los fibroblastos y cómo su mayor heterogeneidad puede afectar el proceso de curación.
"Esta revisión intenta desenredar algunos de nuestros conocimientos y comprensión (o malentendidos) sobre los fibroblastos y su activación", afirmó el Dr. Boris Hinz, autor del estudio y científico del Centro Keenan de Ciencias Biomédicas de St. Michael.
"Normalmente hablamos de activación de fibroblastos desde un estado latente durante la curación normal y la fibrosis. Pero las células activadas para producir nueva MEC no estaban realmente inactivas y no todas eran fibroblastos", dijo Hinz. "Queríamos entender exactamente qué células se estaban activando. Qué tipos de activaciones estaban ocurriendo; por ejemplo, '¿Cuáles son las señales clave que activan estos fibroblastos y cómo?'"
Mecanotransducción nuclear y memoria de miofibroblastos. Fuente: Nature Reviews Molecular Cell Biology (2024). DOI: 10.1038/s41580-024-00716-0
Los fibroblastos siguen estando presentes. El estudiante de posgrado Fereshteh Sadat Younesi ayudó a dirigir la revisión. Yunesi es miembro del Laboratorio Hinz y estudiante del Centro de Capacitación en Investigación de St. Michael.
"Una de las señales clave proviene del estrés mecánico en el entorno estrecho de las áreas fibróticas. Cuando los tejidos sufren fibrosis, se vuelven mucho más rígidos de lo normal debido a estos fibroblastos que comienzan a producir en exceso y a reorganizar la ECM", dijo Yunesi. p>
"Estos fibroblastos sienten la rigidez que los rodea, lo que los mantiene 'activos', incluso después de que la lesión inicial haya sanado. Estos fibroblastos inducidos mecánicamente agravan el área fibrótica con su actividad continua".
Hintz dijo que una vez que los investigadores comprendan mejor las señales y los mecanismos implicados en la activación de los fibroblastos, podrán desarrollar terapias e intervenciones para interrumpir este proceso y detener la sobreproducción de ECM, deteniendo así la fibrosis.
"Necesitamos una cura para la fibrosis. Los científicos conocen la fibrosis desde hace aproximadamente un siglo y todavía no existe una cura", afirmó Hinz. "Con sólo dos medicamentos actualmente aprobados, podemos detener la fibrosis en algunos órganos, en el mejor de los casos. El objetivo final sería 'instruir' a las células que producen cicatrices para que eliminen el exceso de ECM con orientación farmacéutica. Hacia allí se dirige la ciencia, y ese es el objetivo. Sueño supremo."