Nuevos artículos
Una nueva terapia combinada muestra potencial contra los cánceres resistentes al tratamiento
Último revisado: 27.07.2025
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Científicos del Centro de Investigación del Cáncer del Instituto Biomédico Fralin en Washington han identificado un objetivo potencial para fármacos experimentales que bloquean la PRMT5, una enzima natural de la que dependen especialmente algunos tumores para su supervivencia.
En un estudio publicado en la revista Cancer Research, la profesora asociada Kathleen Mulvaney del Instituto Biomédico Fralin de Virginia Tech presentó datos que podrían ayudar a desarrollar nuevas terapias para formas resistentes al tratamiento de cáncer de pulmón, cerebro y páncreas.
"Mediante pruebas genéticas, encontramos una nueva combinación de medicamentos que parece funcionar", dijo Mulvaney.
La necesidad de nuevos enfoques
El cáncer de pulmón es una de las principales causas de muerte por cáncer en todo el mundo. La tasa de supervivencia a cinco años para el cáncer de páncreas es inferior al 15 %, y para el glioblastoma es aún menor.
“Cuando se usa un solo fármaco, los tumores se vuelven resistentes muy rápidamente”, afirmó Mulvaney, miembro del Centro Oncológico de Washington. “A menudo, el tratamiento no funciona. Nuestros resultados demuestran que un inhibidor de PRMT5 podría ser un tratamiento eficaz para tumores difíciles de tratar. En cualquier caso, la combinación funciona mejor que los fármacos por separado”.
Vulnerabilidad genética de los tumores
Muchos de estos tumores sólidos comparten una característica genética común: carecen de los genes CDKN2A y MTAP, que inhiben el crecimiento tumoral y regulan la división celular. En ausencia de estos genes, las células cancerosas se vuelven dependientes de la enzima PRMT5 y, por lo tanto, más vulnerables a los fármacos que la bloquean.
Aplicaciones CRISPR y análisis genético
Mulvaney y sus colegas analizaron datos genéticos de miles de pacientes con cáncer disponibles a través de la plataforma cBioPortal.
Utilizando la tecnología CRISPR, los investigadores estudiaron las vías biológicas en diferentes muestras para determinar:
- ¿Qué genes hacen que las células cancerosas sean más vulnerables a los inhibidores de PRMT5?
- ¿Qué combinaciones de medicamentos pueden mejorar el efecto del tratamiento y mejorar los resultados a largo plazo?
Mulvaney estima que hasta el 5 % de todos los pacientes con cáncer en EE. UU. (aproximadamente entre 80 000 y 100 000 personas al año) podrían beneficiarse de este enfoque. Mulvaney también ocupa una cátedra de ciencias biomédicas y patobiología en la Facultad de Medicina Veterinaria de Virginia y Maryland.
Nuevas dianas terapéuticas
En su trabajo, los científicos utilizaron inhibidores de PRMT5 en combinación con medicamentos que bloquean la vía de señalización de la quinasa MAP, un sistema de señalización que controla el crecimiento, la división y la muerte celular, para identificar vías potenciales para ensayos clínicos.
"También encontramos una serie de genes que interactúan con PRMT5 en un contexto tumoral que no se conocían anteriormente", dijo Mulvaney.
Potencial para otros tipos de cáncer
Además del cáncer de pulmón, cerebro y páncreas, el método también ha demostrado ser prometedor en algunas formas de melanoma y mesotelioma.
En experimentos tanto en modelos animales como en cultivos de células obtenidos de tejidos de pacientes, las combinaciones de medicamentos han demostrado resultados exitosos.
"En todos los casos, la combinación de fármacos fue más eficaz para eliminar las células cancerosas que los fármacos por separado", afirmó Mulvaney. "Solo la combinación resultó en regresiones tumorales completas".