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Nuevos datos sobre la relación entre el consumo de alcohol y el cáncer de hígado agresivo
Último revisado: 02.07.2025
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Aunque el consumo excesivo de alcohol es un factor de riesgo bien conocido para el cáncer de hígado, los mecanismos exactos por los cuales el alcohol promueve el desarrollo del carcinoma hepatocelular alcohólico (CHC-A) aún no están claros.
Esta revisión, publicada en la revista Hepatology, ofrece un resumen exhaustivo de la patogénesis, la heterogeneidad, los enfoques preclínicos y los perfiles epigenéticos y genéticos del carcinoma hepatocelular agudo (CHC-A). En comparación con otros tipos de cáncer de hígado, el CHC-A suele diagnosticarse en etapas más avanzadas, cuando la enfermedad ya está más avanzada. Esto se debe en parte a la falta de herramientas de cribado disponibles para personas con enfermedad hepática alcohólica (EHA).
“El carcinoma hepatocelular atípico (CHC) es un grave problema de salud pública”, afirmó Yaojie Fu, autor principal de la revisión. “Nuestro trabajo destaca la importancia de comprender cómo el alcohol y sus metabolitos contribuyen a esta forma agresiva de cáncer de hígado. Al explorar las características únicas del CHC, esperamos desarrollar mejores herramientas de diagnóstico y opciones de tratamiento”.
Existe una fuerte relación entre el consumo de alcohol y el riesgo de CHC-A. Las personas que beben mucho alcohol tienen un riesgo mucho mayor de desarrollar esta forma agresiva de cáncer de hígado. Sin embargo, no se comprenden completamente las razones exactas por las que el alcohol contribuye al desarrollo de CHC-A.
En comparación con el carcinoma hepatocelular (CHC) de otras etiologías, el CHC-A suele diagnosticarse en una etapa más tardía, cuando la enfermedad ya está más avanzada. Esto podría explicarse por la falta de métodos de cribado disponibles para personas con EHA. En este sentido, los autores propusieron que el cribado y la vigilancia del CHC en pacientes con cirrosis alcohólica, así como métodos de estratificación del riesgo más precisos, son cruciales para la intervención temprana en el CHC-A.
El etanol y sus metabolitos, las modificaciones epigenéticas, diversos tipos de alteraciones metabólicas, el microambiente tumoral inmunosupresor (EMT) y las vías de señalización oncogénica contribuyen al desarrollo del carcinoma hepatocelular inducido por alcohol (CHC-A).
Fuente: Fu, Yaojie, Maccioni, Luca, Wang, Xin Wei, Greten, Tim F, Gao, Bin.
En esta revisión, los autores también analizaron el posible papel de la genética en el desarrollo del carcinoma hepatocelular atípico (CHC-A). Los polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) de algunos genes específicos pueden alterar el riesgo de cirrosis alcohólica y la susceptibilidad al CHC-A. Sin embargo, se necesita más investigación para descifrar los posibles mecanismos por los cuales los SNP influyen en la progresión del CHC-A.
Además, la revisión también destaca los mecanismos moleculares y la heterogeneidad del carcinoma hepatocelular atípico (CHC-A). El desarrollo de mejores modelos preclínicos es crucial para una comprensión más profunda de las características, así como para la prevención y el tratamiento personalizado del CHC-A en la práctica clínica.