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Los científicos descubren que las mitocondrias de los pacientes con diabetes tipo 2 están obstruidas con proteínas defectuosas
Último revisado: 27.07.2025
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Las enfermedades del envejecimiento están asociadas con defectos en la síntesis y plegamiento de proteínas, entre ellas el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y la diabetes tipo 2.
Estudios previos han demostrado que, en pacientes con diabetes tipo 2, las proteínas se plegan incorrectamente en las células β productoras de insulina, ubicadas en los islotes pancreáticos. Se creía que el estrés resultante se localizaba principalmente en el retículo endoplasmático, un orgánulo responsable de la producción y distribución de proteínas dentro de la célula. En última instancia, este estrés provoca la muerte celular.
En un nuevo estudio publicado en Nature Metabolism, científicos de la Universidad de Michigan descubrieron que las mitocondrias también acumulan proteínas mal plegadas, lo que provoca la muerte de las células β. Revertir este proceso podría ayudar a tratar la diabetes tipo 2.
Anteriormente se sabía que dos proteínas, la insulina y la amilina, suelen plegarse incorrectamente en pacientes con diabetes tipo 2. Ambas son producidas por las células β:
- La insulina reduce los niveles de glucosa en sangre al ayudar a las células a absorber el azúcar.
- La amilina promueve una sensación de saciedad después de comer.
La amilina puede formar agregados amiloides en las células β de los diabéticos, similares a las placas amiloides que se observan en el cerebro en la enfermedad de Alzheimer.
“Estas dos proteínas han sido durante mucho tiempo lo único que se ha estudiado en las células de los islotes de personas con diabetes”, afirmó el Dr. Scott Suleimanpour, profesor de investigación sobre diabetes y director del Centro de Investigación de la Diabetes de Michigan.
“Queríamos abordar esta cuestión sin sesgos e identificar todas las proteínas mal plegadas en estas células”.
Al secuenciar genes y proteínas en células β sanas y diabéticas, los científicos descubrieron que los sistemas de defensa responsables de eliminar las proteínas mitocondriales mal plegadas no se activan en la diabetes tipo 2.
En particular, se encontró que los niveles de la proteína LONP1, responsable de eliminar proteínas dañadas o mal plegadas, estaban reducidos en las células de donantes con diabetes.
"Si bien anteriormente se había vinculado LONP1 con enfermedades mitocondriales raras, este es el primer estudio que demuestra su papel en la diabetes tipo 2", afirmó Suleimanpour.
Para confirmar sus hallazgos, los investigadores compararon ratones con y sin un sistema LONP1 activo. Los ratones sin LONP1 presentaron niveles más altos de glucosa y menos células β. Estos defectos se revirtieron reintroduciendo LONP1, lo que sugiere que la focalización de este sistema podría ser una nueva opción terapéutica.
“Está claro que las personas con diabetes tipo 2 tienen problemas para eliminar las proteínas mal plegadas”, añadió Suleimanpour.
“El siguiente paso es encontrar fármacos que ayuden a plegar o eliminar estas proteínas correctamente”.
El grupo también está interesado en estudiar la evolución temporal de la diabetes tipo 2. Dado que la enfermedad suele desarrollarse en adultos, los científicos especulan que las proteínas mal plegadas podrían acumularse con el tiempo y, finalmente, saturar las células β, lo que provoca la enfermedad. Por lo tanto, la intervención temprana podría ser clave.