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Un fármaco para el glaucoma podría prevenir la acumulación de la proteína tau asociada al Alzheimer
Último revisado: 02.07.2025
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Un reciente ensayo controlado aleatorio ha demostrado que un fármaco utilizado a menudo para tratar el glaucoma protege contra la acumulación de proteína tau en el cerebro, que causa diversas formas de demencia y desempeña un papel en la enfermedad de Alzheimer.
Investigadores del Instituto de Investigación de la Demencia del Reino Unido, perteneciente a la Universidad de Cambridge, probaron más de 1400 fármacos clínicamente aprobados con peces cebra modificados genéticamente para imitar las llamadas tauopatías. Descubrieron que los inhibidores de la anhidrasa carbónica —uno de los cuales es la metazolamida, un fármaco contra el glaucoma— eliminaron la acumulación de tau y redujeron los síntomas de la enfermedad en peces cebra y ratones con formas mutantes de tau que causan demencia humana.
Las tauopatías son enfermedades neurodegenerativas caracterizadas por la acumulación de agregados de proteína tau en las células nerviosas. Estas enfermedades incluyen diversas formas de demencia, la enfermedad de Pick y la parálisis supranuclear progresiva, donde la tau se considera un factor importante, así como la enfermedad de Alzheimer y la encefalopatía traumática crónica (neurodegeneración causada por traumatismos craneoencefálicos repetidos).
El equipo de Cambridge utilizó modelos de pez cebra porque maduran rápidamente y se reproducen. Esto les permite imitar genéticamente enfermedades humanas, ya que muchos genes responsables de enfermedades humanas tienen análogos en el pez cebra.
En un estudio publicado en la revista Nature Chemical Biology, el profesor David Rubinstein, la Dra. Angelin Fleming y sus colegas modelaron la tauopatía en el pez cebra y probaron 1.437 medicamentos clínicamente aprobados para tratar otras enfermedades.
Al inhibir la enzima anhidrasa carbónica, el equipo demostró que ayuda a las células a eliminar la acumulación de proteína tau. Esto se logra moviendo los lisosomas (los "incineradores" de la célula) a la superficie, donde se fusionan con la membrana celular y expulsan la tau.
Cuando el equipo probó la metazolamida en ratones modificados genéticamente para portar la mutación P301S, descubrieron que los ratones tratados se desempeñaron mejor en tareas de memoria y mostraron una función cognitiva mejorada en comparación con los ratones no tratados.
El análisis de los cerebros de los ratones mostró que efectivamente tenían menos agregados de tau y, por lo tanto, una menor reducción de células cerebrales en comparación con los ratones no tratados.
La metazolamida se muestra prometedora como un fármaco necesario para prevenir la acumulación de proteínas tau peligrosas en el cerebro. El estudio muestra cómo el pez cebra puede utilizarse para probar fármacos existentes y adaptarlos a diferentes enfermedades, lo que podría acelerar significativamente el proceso de descubrimiento de fármacos.
El equipo espera probar la metazolamida en otros modelos de enfermedades, incluidas enfermedades más comunes asociadas con la acumulación de agregados de proteínas, como la enfermedad de Huntington y la enfermedad de Parkinson.