Vitamina D en la insuficiencia cardíaca: ¿dónde está el beneficio y dónde la confusión?

Nutrients publicó una revisión con el revelador título "¿Suplementación con vitamina D en la insuficiencia cardíaca: confusión sin causa?". Los autores analizan por qué la deficiencia de vitamina D es tan común en pacientes con insuficiencia cardíaca (IC), a través de qué mecanismos puede, en teoría, empeorar la evolución de la enfermedad (activación del sistema RAAS, inflamación, estrés oxidativo, trastorno de la homeostasis del calcio) y qué han demostrado realmente los ensayos aleatorizados y los metaanálisis. La conclusión clave es concisa: en personas con deficiencia grave de vitamina D o fracción de eyección reducida, los suplementos pueden mejorar indicadores indirectos individuales, pero la administración rutinaria a todos los pacientes con IC aún no está respaldada por evidencia sólida sobre resultados concretos (mortalidad, hospitalizaciones).

Antecedentes del estudio

La insuficiencia cardíaca (IC) sigue siendo una de las principales causas de hospitalización y mortalidad, y la deficiencia de vitamina D es común en estos pacientes, y abarca desde la inactividad física y la exposición solar poco frecuente hasta las comorbilidades y la medicación. Biológicamente, esto parece plausible: la vitamina D participa en la regulación del sistema SRAA, la inflamación, el estrés oxidativo y la homeostasis del calcio miocárdico. De ahí la esperanza de que la corrección de la deficiencia pueda mejorar la evolución de la IC, pero el cuadro clínico ha demostrado ser heterogéneo; este aspecto se examina en la revisión de Nutrients.

Los datos aleatorizados de gran tamaño no respaldan la idea de la suplementación preventiva universal: en el subestudio VITAL-HF, la suplementación con vitamina D no redujo las hospitalizaciones por IC, y un metaanálisis de 21 ECA (más de 83 000 participantes) no mostró una reducción en los eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE), la mortalidad cardiovascular ni por cualquier causa con la suplementación. Es decir, para una población amplia, mayoritariamente con niveles adecuados de vitamina D, no existe un beneficio cardiovascular.

Al mismo tiempo, existen indicios en grupos individuales: en el ensayo clínico aleatorizado VINDICATE en pacientes con IC-FEr, un año de colecalciferol (100 mcg/día) mejoró los parámetros de remodelado del ventrículo izquierdo (fracción y tamaño de eyección), aunque esto no se tradujo en resultados concretos. Estos resultados sugieren que el posible beneficio, si lo hay, es más probable en pacientes con FE reducida y deficiencia grave de vitamina D, y no en todos los pacientes.

De ahí la confusión: los estudios difieren en dosis, duración, niveles basales de 25(OH)D y fenotipos de IC (ICFEr, ICFEp), y las asociaciones observacionales no son equivalentes a la causalidad. La conclusión conservadora de la revisión es que es razonable medir la 25(OH)D y corregir específicamente la deficiencia en pacientes con IC; aún no hay evidencia para prescribir vitamina D de forma rutinaria a todos para mejorar el pronóstico de la insuficiencia cardíaca.

¿Por qué es esto importante?

La IC sigue siendo una de las principales causas de hospitalización y mortalidad, a pesar de los impresionantes avances en el tratamiento básico (inhibidores del SRAA/ARNI, betabloqueantes, antagonistas de los receptores de mineralocorticoides, inhibidores de SGLT2). Debido a la alta prevalencia de la deficiencia de vitamina D en pacientes con IC, la tentación de "tapar el agujero" con suplementos es grande, pero esto solo tiene sentido si estos realmente mejoran el pronóstico. La revisión sistematiza los resultados contradictorios y ayuda a separar la plausibilidad biológica del beneficio clínico.

Lo que dicen los datos clínicos

• En cuanto a los resultados concretos en la población general, la opinión es neutral. Un amplio metaanálisis de 21 ECA (más de 83 000 participantes) no mostró una reducción en el riesgo de eventos cardiovasculares adversos mayores (ACV) (infarto de miocardio, ictus, muerte cardiovascular) ni en la mortalidad total con vitamina D. En el componente VITAL-HF (un subestudio de VITAL), la suplementación con vitamina D no redujo las hospitalizaciones por IC.
• Existen indicios de remodelación ventricular izquierda (VI). El ensayo clínico aleatorizado VINDICATE (100 mcg D3/día, 1 año, ICFEr) mejoró la fracción de eyección y redujo las dimensiones del VI, aunque la tolerabilidad y la supervivencia no se vieron afectadas; un metaanálisis de ensayos clínicos aleatorizados sobre remodelación mostró efectos "eco-beneficiosos" similares, sin un efecto convincente sobre los eventos clínicos.
• Estudios observacionales: asociaciones, no causalidad. Los niveles bajos de 25(OH)D se asocian con una peor estructura/función del VI y riesgo de IC (incluida la IC-FEp), pero factores genéticos y de confusión impiden que esto constituya evidencia del beneficio de la suplementación universal.
• Conclusión de la revisión. En la HC, la vitamina D debe considerarse selectivamente —en caso de deficiencia documentada—, pero no como un suplemento universal «por si acaso».

Mecanismos: ¿Por qué el corazón necesita vitamina D?

Los autores recuerdan que la vitamina D interviene en la regulación de:

• RAAS y tono vascular (reducción teórica de la hiperactivación),
• inflamación y estrés oxidativo (regulación negativa de las vías proinflamatorias),
• homeostasis del calcio miocárdico (contractilidad, excitabilidad),
• Función musculoesquelética (la sarcopenia es un síntoma frecuente de insuficiencia cardíaca).
  La biología es convincente, pero se necesitan efectos consistentes en la evolución del paciente, no solo en los marcadores de laboratorio y ecocardiográficos, para cambiar la práctica clínica.

¿A quién ayuda potencialmente (y cómo exactamente)?

• Pacientes con deficiencia manifiesta de vitamina D: se espera lógicamente que mejoren los parámetros sustitutos y el bienestar (debilidad muscular, fatiga), especialmente en el contexto de ICFE, pero no se ha demostrado su efecto sobre la mortalidad ni las hospitalizaciones.
• HFrEF bajo terapia moderna densa: posibles mejoras en los parámetros de remodelación del VI (según RCT), sin efecto confirmado sobre resultados “duros”.
• HFpEF/HFmrEF: los datos son limitados y heterogéneos; no existen recomendaciones universales para la suplementación.

Dónde la ciencia todavía está “estancada”

• Inconsistencia en los ECA: las dosis, las formulaciones, la duración, los niveles basales de 25(OH)D y los fenotipos de insuficiencia cardíaca varían; no es sorprendente que los resultados sean variables.
• Asociaciones ≠ causalidad: los niveles bajos de vitamina D podrían ser un indicador de la gravedad de la enfermedad o del sedentarismo, más que su causa. Se requieren estudios cuidadosamente estratificados según los fenotipos de la IC y el nivel de vitamina D.
• Criterios de valoración "duros": ni los grandes ECA ni los metanálisis han demostrado aún una reducción convincente de la mortalidad y las hospitalizaciones.

Pautas prácticas para pacientes y médicos

• No es para todos. La revisión y los grandes ensayos clínicos aleatorizados no respaldan la idea de «administrar vitamina D a todos los pacientes con IC por el bien del corazón». Primero, medir la 25(OH)D y corregir la deficiencia según las guías cardioendocrinas estándar.
• El objetivo es corregir la deficiencia, no tratar la insuficiencia cardíaca con vitaminas. Es razonable eliminar la deficiencia (especialmente la grave) por el bien de la salud musculoesquelética y los posibles beneficios metabólicos; esperar una reducción de la mortalidad y las hospitalizaciones debidas específicamente a la vitamina D es prematuro.
• Analicemos el contexto. La D es solo una pieza del rompecabezas: el tratamiento básico comprobado para la insuficiencia cardíaca (y el control del sodio, el peso y la actividad) tiene prioridad, y los suplementos se abordan específicamente.

¿Qué comprobar a continuación?

• ECA estratificados por fenotipos de IC (ICFEr vs. ICFEp), edad, condiciones comórbidas y niveles basales de 25(OH)D.
• Dosis/formulaciones óptimas y duración con énfasis en la seguridad (resultados calcio/renales) y puntos finales clínicos duros.
• Estrategias combinadas donde la corrección de la deficiencia de D complementa la rehabilitación, el tratamiento de la sarcopenia y el soporte nutricional.

Fuente de la revisión: Kampka Z., Czapla D., Wojakowski W., Stanek A. Suplementación con vitamina D en la insuficiencia cardíaca: ¿confusión sin causa? Nutrients 17(11):1839, 28 de mayo de 2025. https://doi.org/10.3390/nu17111839