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Alopecia circulatoria

 
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Último revisado: 20.11.2021
 
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La alopecia areata (syn: alopecia krugovidnaya, alopecia areata, calvicie alopecia, Pelada.) - una enfermedad caracterizada por la aparición de la calvicie de solera redondeada u oval con límites claros y la piel hacia el exterior intacto. Las formas limitadas de la enfermedad pueden progresar hasta completar la pérdida de cabello en el cuero cabelludo (alopecia total) y la pérdida de cabello en todo el cuerpo (alopecia universal).

Los pacientes con alopecia circular (CO) constituyen aproximadamente el 2% de los pacientes dermatológicos. Los representantes de ambos sexos son igualmente susceptibles a esta enfermedad con un aumento en la incidencia entre las edades de 20 y 50 años.

Causas de alopecia circular

La causa de la alopecia circular aún no está establecida. Una amplia variedad de enfermedades concomitantes y la imprevisibilidad de la corriente permiten considerar la alopecia circular como un síndrome clínico heterogéneo, en cuyo desarrollo los siguientes factores juegan un papel importante:

  1. El estrés emocional de la mayoría de los autores se considera un importante factor desencadenante, al menos en algunos casos de la enfermedad. Esta opinión se basa en observaciones clínicas en las que el estrés precedió al inicio de la alopecia circular y su recurrencia, así como en la efectividad de la hipnoterapia y el tratamiento del sueño. Un intento de evaluar objetivamente el estado psicológico de los pacientes mostró la presencia de anomalías en el 90% de los pacientes, y en el 30% de ellos, los trastornos psicológicos podrían ser la causa de la enfermedad o tener un efecto negativo en su curso. Debe ser notado. Que la evaluación de los resultados de tales estudios es muy difícil, ya que el estrés casi naturalmente se produce nuevamente debido a la pérdida de cabello. Los pacientes con alopecia circular desarrollan un complejo de inferioridad, una tendencia a la introspección y una necesidad constante de estímulo. Tal condición en la práctica psiquiátrica se conoce como dismorfofobia, es decir, miedo a perder su apariencia habitual, que debe tenerse en cuenta al prescribir terapia.
  2. Infección. Hay casos de la aparición de alopecia circular después de enfermedades infecciosas agudas. Muchos científicos, en su mayoría nacionales, reconocen el papel de los focos de infección crónica (dientes cariados, granulomas periapicales, sinusitis, frontalitis, otitis, etc.). Sin embargo, todavía no hay evidencia confiable de que su combinación con la alopecia circular no sea accidental.
  3. El trauma físico, como la infección, puede ser una causa potencial de la enfermedad. Bajo la influencia del estrés físico, las células pueden producir proteínas de choque térmico que juegan un papel importante en la respuesta inmune desarrollada.
  4. Factores genéticos La frecuencia de alopecia circular en una historia familiar es del 4-27%. Hay informes de una alopecia circular en gemelos, y algunas parejas desarrollan la enfermedad al mismo tiempo. Se expresa una opinión sobre el tipo de herencia autosómica dominante con diferente penetrancia del gen. El papel de las diferencias raciales no está excluido: entre los japoneses que habitan las islas hawaianas, la alopecia circular es una enfermedad frecuente.

La combinación de alopecia circular con enfermedades del círculo atópico (dermatitis atópica, asma bronquial) se ha estudiado desde 1948. La frecuencia de esta combinación, según diferentes autores, oscila entre el 1% y el 52,4%. El médico japonés T. Iked identificó 4 tipos de alopecia circular, entre los cuales el atópico ocurre de manera desfavorable, en el 75% de los casos conduce a la calvicie total.

El estudio de asociaciones con genes alopecia areata del complejo mayor de histocompatibilidad (HLA), así como los resultados de un estudio de polimorfismos del gen de la interleucina 1 antagonista de los receptores, sugiere la heterogeneidad genética de la enfermedad, lo que puede explicar los médicos bien conocidos polimorfismo clínico de la alopecia areata.

Patogenia de la alopecia circular

La mayoría de los médicos respaldan la hipótesis de una naturaleza autoinmune de la alopecia circular. La búsqueda de argumentos que confirmen la hipótesis se realiza en tres direcciones: la identificación de combinaciones con enfermedades autoinmunes, el estudio de los vínculos humorales y celulares de la inmunidad.

Combinación con enfermedades autoinmunes. Muy a menudo hay descripciones de una combinación de alopecia circular con enfermedades de la glándula tiroides, pero las cifras que caracterizan su frecuencia varían ampliamente (8-28%). Hay numerosos informes de casos de combinación alopecia areata con anemia perniciosa, vitíligo, lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, artritis reumatoide, trastornos autoinmunes de los testículos y muchas otras enfermedades de naturaleza autoinmune.

Se sabe que los pacientes con la enfermedad de Down son susceptibles a diversas enfermedades autoinmunes. La alopecia circular en estos pacientes ocurre 60 veces más a menudo que en otras personas con retraso mental. Casi la mitad de los pacientes con síndrome de Down tienen una alopecia total o total.

El estado de inmunidad humoral. El estudio de varios autoanticuerpos específicos de órganos produjo resultados contradictorios, que pueden explicarse por el número comparativamente pequeño de pacientes encuestados y por las diferencias en los métodos de encuesta. Por lo tanto, se detectaron anticuerpos contra estructuras microsomales de la glándula tiroides, músculos lisos, células parietales del estómago, anticuerpos antinucleares y factor reumatoide en el suero de pacientes con alopecia circular. Es pertinente recordar que un nivel bajo de autoanticuerpos que no tienen ningún efecto perjudicial se considera la norma y se encuentra en la mayoría de las personas.

La primera referencia directa a la posibilidad de mecanismos autoinmunes de la alopecia areata estudiada en los últimos años con la aparición de nuevos hechos, pruebas de la presencia de autoanticuerpos a los folículos pilosos en el 90-100% de los pacientes con alopecia areata, el nivel de detección de anticuerpos fue significativamente mayor que en los controles.

Además, se han descubierto diversos autoanticuerpos de las clases IgM e IgG contra varios antígenos de los folículos capilares.

Estado de inmunidad celular También se obtuvieron datos controvertidos en el estudio del enlace celular de la inmunidad. El número total de células T circulantes se caracteriza como reducido o normal; la cantidad de supresores T es reducida, normal e, incluso, elevada. También se revelan diversos trastornos funcionales de los linfocitos T.

La evidencia directa de la génesis autoinmune de la alopecia circular es la detección de infiltrados linfocíticos dentro y alrededor del folículo piloso, así como la acumulación de células de Langerhans en el área peribulbar. Al tratar pacientes con alergenos de contacto o minoxidil durante el crecimiento del cabello, disminuye el número de células T en la zona peribulbar, y si la terapia sigue siendo ineficaz, permanece igual.

Los intentos de identificar anticuerpos contra los componentes del folículo en la piel del cuero cabelludo no han tenido éxito.

En centros activos de alopecia circular, se detectó la expresión de antígenos HLA-DR en las células epiteliales de la matriz precortexical y la vagina del cabello; esto se considera como un mecanismo por el cual las células presentan sus antígenos de superficie específicos a los inductores de T sensibilizados.

Por lo tanto, la alopecia areata, parece pertenecer a un grupo de enfermedad autoinmune específica de órgano, como lo demuestra la predisposición genética, el aumento de la tasa de detección de anticuerpos y trastornos de órganos específicos de la regulación de células T de la respuesta inmune. Sin embargo, puesto que el antígeno en cuestión no está establecido, no queda claro si los componentes normales afectados de pelo (melanocitos, las células ksratinotsit. Papila) o el sistema inmune responde al tejido folículo piloso pre-dañado. Además, a diferencia de la mayoría de las enfermedades autoinmunes, con alopecia circular hasta la fecha, no ha sido posible detectar anticuerpos contra los componentes foliculares en el cuero cabelludo. La búsqueda de tal evidencia es extremadamente prometedora.

Si se presenta tal evidencia, la alopecia circular se convertirá en única entre las enfermedades autoinmunes debido a los cambios no destructivos en el órgano diana.

Cabe mencionar que una pequeña parte de los dermatólogos desafió la génesis autoinmune de la alopecia circular sin negar el mecanismo inmune de la enfermedad. La base de esta opinión fue la identificación de los genes que codifican el citomegalovirus (CMV) en la piel, mientras que en las personas sanas no se detectó la expresión de estos genes. Los autores creen que la presencia de CMV en los folículos capilares causa una respuesta inmune, lo que lleva a un daño tisular. Esta hipótesis ciertamente necesita prueba, pero la posibilidad del origen del objetivo bajo la influencia de una fuente externa no se refuta por sí misma.

Fisiopatología y patomorfología

Se estableció que la alopecia circular comienza con la entrada prematura de folículos en la fase telógena en el centro del foco emergente, seguida de una diseminación centrífuga del proceso en forma de una onda divergente. La proporción de cabello análogo y telógeno varía ampliamente, dependiendo de la etapa y la duración de la enfermedad (A / T normal = 9: 11). Como mostraron los resultados del examen histológico, en la etapa temprana de la alopecia circular, la mayoría de los folículos se encuentran en la fase telógena o en el catagen tardío; algunos folículos en la fase anágena se encuentran en la dermis a un nivel superior al normal. El desarrollo del folículo capilar con alopecia circular se detiene en la fase de anagen III, cuando la vagina de la raíz interna adquiere una forma cónica, y las células corticales diferenciadas no muestran signos de queratinización. Un signo histológico excepcionalmente significativo es la presencia de un infiltrado linfocítico intrafolicular peribulbar grueso, más pronunciado en las primeras etapas de la calvicie y que consiste principalmente en células T y células de Langerhans. A veces, el infiltrado también captura la parte superior e inmutable del folículo piloso en las fases del anágeno o telógeno. Como se mencionó anteriormente, el infiltrado se resuelve cuando se reanude el crecimiento del cabello. La cantidad de folículos pilosos en el corazón formado disminuye. La actividad secretora de las glándulas sebáceas disminuye con un aumento en la duración de la enfermedad. A veces, un curso prolongado de la enfermedad conduce a la muerte del folículo piloso y la pérdida irreversible del cabello; es posible que en estos casos los mecanismos patogénicos coincidan con los de un pseudo peloide. El examen histológico de la piel afectada ayuda a detectar cambios atróficos.

Las características para las violaciones de la alopecia circular de la estructura del tallo del cabello son bien conocidas. El signo patognomónico es el pelo en forma de signos de exclamación, que, sin embargo, no siempre están presentes. Es un cabello de una forma clavada de unos 3 mm de largo. El extremo distal de estos cabellos está dividido; desde la punta del cabello, la forma del cono se engrosa, el bulbo del cabello se reduce de tamaño, pero en otros aspectos es normal. Cuando se reanuda el crecimiento del cabello, se producen folículos que producen varillas delgadas.

Una gran contribución al estudio de los cambios patológicos en el folículo fue realizada por un grupo de científicos dirigido por A. Messenger. Se ha demostrado que los queratinocitos en la zona queratogénica están dañados en el foco de la alopecia circular en el folículo anagénico. Con la ayuda de la microscopía electrónica, se estableció el hecho del daño no específico de las células de la matriz sobre el polo superior de la papila dérmica así como las células de la zona queratogénica. La expresión de los antígenos HLA-DR se detectó en las células de la matriz precortical y en la zona queratogénica, lo que sugiere que son estas partes del folículo las que constituyen el objetivo principal de la alopecia circular. Los autores propusieron un modelo hipotético que explica la formación del cabello en forma de signos de exclamación y la naturaleza no destructiva de la enfermedad.

La esencia de la hipótesis es que, en respuesta al daño, dependiendo de su gravedad, los folículos pueden reaccionar de tres maneras diferentes. La lesión grave daña y debilita el cabello en la zona queratogénica, lo que obliga al folículo a pasar a la fase catágena y luego a la telógena. Tal pelo se rompe cuando su zona queratogénica alcanza la superficie de la piel. Son estos cabellos los que más tarde se parecen a las exclamaciones. Otro folículo puede ir a tiempo a la fase catágena normal y luego telógena y caerse con un bulbo bulavado normal. Tales folículos en el nuevo ciclo producen pelo distrófico. Y finalmente, algunos folículos probablemente se dañen tan insignificantemente que, a pesar de la aparición de cambios distróficos, la fase anágena no se interrumpe.

Síntomas y curso de la alopecia circular

La enfermedad comienza con la aparición repentina de un foco redondeado de alopecia, que accidentalmente nota al paciente mismo, o (el vaso) - a sus parientes o a un peluquero. Las sensaciones subjetivas, como regla, están ausentes, sin embargo, algunos pacientes notan la mayor sensibilidad de la piel o parestesia, que precede al origen del foco. Los límites del hogar son claros; la piel dentro de ella es lisa sin inflamación y descamación, a veces una consistencia irritable y es más fácil de lo que es saludable en los pliegues; la boca de los folículos capilares está preservada. A veces, en la etapa inicial de la alopecia, la piel está ligeramente hiperémica. En contraste con el pseudo-gránulo, hay una falta de atrofia de la piel y haces de cabello individuales en el centro del foco de la alopecia. En la etapa progresiva, el cabello de apariencia saludable en los bordes del hogar se depila fácilmente; característica de la aparición del buey en forma de signos de exclamación. El curso posterior de la enfermedad es impredecible. A veces, en pocos meses, el crecimiento del cabello en el hogar se restablece por completo. Nuevos focos pueden aparecer en diferentes intervalos de tiempo. Los focos individuales pueden fusionarse rápidamente debido a la pérdida difusa del cabello que los separa. Tal vez adelgazamiento difuso del cabello sin formar focos de alopecia. Hay casos en que la enfermedad comenzó con una pérdida de cabello difusa y condujo a la calvicie total en 2 días. La resolución de uno de los focos se puede combinar con una pérdida progresiva de cabello en otro hogar. Se describe alopecia colateral circular que surge después del trauma.

En el 60% de los casos, los primeros focos se producen en el cuero cabelludo. También es posible la pérdida de cabello en el área de crecimiento de la barba, especialmente notable en hombres de cabello oscuro. En muchos casos, las cejas circulares dejan caer las cejas y las pestañas, a veces esta es la única manifestación de la enfermedad. Es posible perder parcial o completamente el cabello copetudo en el tronco y caer el cabello en las regiones axilar y púbica.

El cabello gris con pérdida circular de cabello generalmente no está involucrado en el proceso patológico. Si el cabello gris domina, con la caída repentina de todo el cabello pigmentado, puede aparecer una falsa impresión de que la persona se ha puesto gris por varios días. El cabello que recién crece es al principio delgado y desprovisto de pigmento y solo adquiere gradualmente el grosor y el color normales. Los racimos de pelo gris y creciente se asemejan a una imagen de una polio. Los hechos sugieren que la melanogénesis es el objetivo de la alopecia circular. En cuanto al destino de los melanocitos en los folículos pilosos afectados, se expresan varias opiniones: algunos autores notan su desaparición, otros logran detectarlos. Los trastornos pigmentarios en el pelo en crecimiento probablemente se deben a una actividad melanocítica incompleta en el anágeno temprano. Se estableció que la actividad de los melanocitos se correlaciona con la diferenciación de las células corticales y, tal vez, depende de ello. Se expresa la opinión de que la alopecia circular es una enfermedad de los queratinocitos corticales diferenciados, por lo tanto, el folículo, que se encuentra en la fase telógena, está involucrado en el proceso patológico; Esto también explica la naturaleza no destructiva de la enfermedad.

Cambios en los ojos Las alteraciones en la pigmentación de la alopecia areata pueden referirse no sólo a los melanocitos de los folículos pilosos, sino también los ojos de células pigmentadas (cambios de color del iris de marrón a azul;. Atrofia marianum del epitelio pigmentario de la retina, hiperplasia pigmento, hiper e hipopigmentación retinal et al). Los cambios en el sistema pigmentario de los ojos con alopecia circular son similares a los del vitiligo. La relación de la alopecia circular y las cataratas es debatida.

Los cambios de uñas ocurren en 10-66% de los pacientes que sufren de pérdida circular de cabello. Nail distrofia platinok puede manifestar sus muy diversas modificaciones: depresiones puntiformes, adelgazamiento y fragilidad, estriación longitudinal, coiloniquia (uñas cóncavas en forma de cuchara), espesantes de uñas, onicolisis (separación parcial de la cama de la uña) onihomadezom (separación total del lecho de la uña).

Clasificación de la alopecia circular

Una sola clasificación de la enfermedad no existe. Dependiendo del área de las lesiones, se distinguen las siguientes formas clínicas de alopecia circular.

La alopecia focal se caracteriza por la aparición de uno o varios focos grandes de alopecia de hasta varios centímetros de diámetro en el cuero cabelludo o en el área de crecimiento de la barba. Dentro de unos meses, el crecimiento del cabello en el hogar puede restaurarse por completo. En caso de curso desfavorable de la enfermedad, la alopecia areata puede convertirse en subtotal, total y universal.

La alopecia subtotal se diagnostica con pequeñas áreas de crecimiento del cabello que permanecen en el cuero cabelludo; para la característica total la ausencia completa de pelo en el cuero cabelludo. La alopecia universal (maligna) se caracteriza por la falta de cabello en todos los lugares del cabello.

Obviamente, la clasificación anterior carece de parámetros cuantitativos para la evaluación del área de la lesión, lo que complica en gran medida la evaluación comparativa de los datos clínicos publicados. Llenar este vacío obvio, dermatólogos estadounidenses con años de experiencia investigando el problema (Olsen E. Et al.) Criterios propuestos para cuantificar el grado de alopecia. Los autores se centran en el estado del pelo terminal en el cuero cabelludo, teniendo en cuenta las principales formas clínicas de la enfermedad (focal, total, universal).

Se han propuesto varios métodos para estimar el área de la alopecia:

  1. Mentalmente divide el cuero cabelludo en 4 cuadrantes. Calcule el porcentaje del área total de la alopecia. El área de cada cuadrante es el 25% del área del cuero cabelludo.
  2. Si el área total de todos los sitios es 100%. Por ejemplo, si falta el cabello en 1/4 (25%) del occipucio, el área de todo el cuero cabelludo es 0.25 x 24% = 6%. Si en el mismo paciente el segundo foco de alopecia ocupa el 40% del vértice, esto será 0.4 x 40% = 16% del área del cuero cabelludo. Por lo tanto, el área total de alopecia en este paciente es del 6% + 16% = 22% del cuero cabelludo, o S, de acuerdo con la clasificación propuesta.
  3. Con la alopecia subtotal puede ser más fácil evaluar el área del cuero cabelludo con el cabello preservado. Por ejemplo, el crecimiento del cabello se mantiene en el 8% del área del cuero cabelludo; por lo tanto, el área total del centro de la lesión es del 92% (S4a).
  4. Es fácil dibujar bolsillos en el diagrama; este método facilita la documentación de la ubicación y el tamaño de los brotes. Si los focos son numerosos y están dispersos, es conveniente usar el analizador de imágenes para determinar el área de la lesión.

Cada médico tiene derecho a utilizar el método que le parezca más conveniente, pero el método elegido debería convertirse en el estándar para evaluar el grado de daño del cuero cabelludo en todos los pacientes de este estudio en particular.

S (cuero cabelludo). Pérdida de cabello en el cuero cabelludo.

  • S0 = cabello guardado
  • S1 = 25% de pérdida de cabello
  • S2 = 26% -50% de pérdida de cabello
  • S3 = 51% -75% de pérdida de cabello
  • S4 = 76% -99% de pérdida de cabello
    • Sa = 76% -95% de pérdida de cabello
    • Sb = 96% -99% de pérdida de cabello
  • S5 = 100% de pérdida de cabello

En el (cuerpo) Pérdida de cabello en otras partes del cuerpo.

  • B0 = cabello guardado
  • B1 = pérdida parcial de cabello
  • B2 = 100% de pérdida de cabello

N (uña). Cambio de placas de uña

  • N0 = ninguno
  • N1 = parcialmente cambiado
  • a = distrofia / trachioniquia de las 20 placas ungueales

Terminología

Alopecia total (AT) = S5B0

Alopecia total / alopecia universal (AT / AU) = S5 B0-2. El término se recomienda para su uso en alopecia total, acompañado de pérdida parcial de cabello en el tronco.

Alopecia universal (AU) = S5B2.

Con la alopecia subtotal del cuero cabelludo, así como en presencia de focos de vello velludo o peludo, los términos AT, AT / AU y AU no se aplican.

Según los autores de la clasificación, el uso de estos estándares hará que la evaluación de los datos clínicos sea más objetiva, lo que facilitará la cooperación de los médicos que estudian el problema de la alopecia circular.

Además de las formas de la enfermedad, caracterizadas por el área (y, por consiguiente, la gravedad) de la lesión, se distinguen dos variedades más clínicas de alopecia circular:

La ofosis (serpentina, forma de cinta) se manifiesta por la pérdida de cabello en la región occipital y la diseminación de la lesión a lo largo de la periferia del cuero cabelludo hacia las aurículas y las sienes. Esta forma de alopecia a menudo se combina con el estado atónico y es muy tórpida en la terapia.

La forma puntual (malla, pseudo-sifilítica) de la enfermedad se caracteriza por la aparición de una red de pequeños focos de pérdida de cabello, de pocos milímetros de diámetro, dispersos por las diversas partes de la cabeza. Al igual que la anterior, esta forma de alopecia circular es pronósticamente desfavorable.

De gran interés es la clasificación patogénica (T. Ikeda), que tiene en cuenta la patología clínica concomitante y el pronóstico de la enfermedad. El autor identifica 4 tipos principales de alopecia circular (se da la frecuencia de casos característicos de Japón).

  • Tipo I. El tipo habitual. Caracterizado por la aparición de focos redondos de alopecia. Ocurre en el 83% de los pacientes, se presenta principalmente en la edad de 20 a 40 años y termina en menos de 3 años. En algunos focos, el cabello crece en los primeros 6 meses. La alopecia total se desarrolla solo en el 6% de los casos.
  • Tipo II. Tipo atópico, que ocurre en 10% de los pacientes. La enfermedad ocurre en niños que padecen asma bronquial, dermatitis atópica o polinomia, y se caracteriza por un patrón de malla de pérdida de cabello o la aparición de focos redondeados individuales. Los focos individuales suelen durar más de un año. La duración total de la enfermedad es de hasta 10 años o más. La alopecia total ocurre en el 75% de los pacientes.
  • Tipo III. El tipo prehipertensivo (4%) se presenta principalmente en jóvenes cuyos padres padecen hipertensión. Se caracteriza por una corriente rápida, un patrón de malla de pérdida de cabello. La incidencia de alopecia total es del 39%.
  • Tipo IV. Tipo mixto (3%); el inicio de la enfermedad es mayor de 40 años, el curso es largo, pero en total la alopecia solo pasa en el 10% de los casos.

En general, esta clasificación fue aprobada por científicos en varios países, aunque la identificación del autor de un tipo de enfermedad prehipertensiva no fue respaldada.

Por lo tanto, la alopecia circular se caracteriza por una variedad de formas clínicas combinadas con patología hereditaria y autoinmune, enfermedades infecciosas; el papel de los factores ambientales no está excluido.

A pesar de la impredecibilidad de la alopecia areata flujo, se puede argumentar que el pronóstico es peor cuando una en período prepuberal, especialmente en presencia de atopia en ofiaze, así como la detección de altos títulos de anticuerpos a los componentes de la glándula tiroides y los núcleos de los leucocitos. A pesar de la aparición inicial de la alopecia areata no se asocia con atrofia de los folículos pilosos de un largo curso de la enfermedad puede conducir gradualmente a cambios distróficos folículos y su muerte. Este proceso, como ocurre con una pseudopelpa, no va acompañado de una inflamación visible de la piel. El examen histológico ayuda a identificar los cambios atrofiados formados.

Diagnóstico de alopecia circular

El diagnóstico de alopecia circular generalmente no presenta dificultades. En el examen, uno debe estar convencido de la ausencia de eritema inflamatorio, ecdisis, atrofia, telangiectasias y otros cambios en la piel. El diagnóstico se puede verificar examinando el cabello, que en la etapa progresiva se depila fácilmente de la zona que rodea el brote. En la zona de pelo tembloroso, el pelo telógeno y distrófico, así como el pelo en forma de signo de exclamación, se identifican fácilmente cuando se observan con una lupa o bajo un microscopio a bajo aumento.

También es necesario inspeccionar el área de crecimiento de la barba, bigote, cejas, pestañas y toda la piel para la detección de bolsas de alopecia circular que el paciente desapercibió. Debe prestar atención a la condición de las uñas, ya que sus cambios distróficos se consideran un signo de pronóstico desfavorable.

Dado que el éxito en el tratamiento depende de cómo se identifiquen y corrijan completamente los probables factores etiológicos y patogénicos, el paciente con una pérdida circular de cabello debe examinarse cuidadosamente.

Particular se debe prestar atención a la búsqueda de focos de infecciones crónicas, principalmente odontogénico y otorrinolaringología, que se utiliza para rayos X técnicas de diagnóstico (senos ortopantomogramma, RG-gramo). También es necesario hacerse una ecografía de los órganos abdominales y, en las mujeres, una pelvis pequeña. La encuesta y la evaluación de los resultados se llevan a cabo con la participación de especialistas del perfil apropiado.

Para identificar otras enfermedades intercurrentes y trastornos requiere hemograma evaluación, los parámetros bioquímicos de la sangre, la coagulación, los metabolitos de la glándula tiroides y la corteza suprarrenal, el estudio del estado inmune, Rg-gramo sella, EEG. Muchos pacientes necesitan la consulta de un endocrinólogo y de mujeres, y de un ginecólogo-endocrinólogo.

Diagnóstico diferencial

En primer lugar, es necesario excluir la calvicie cicatricial, o la condición de la pseudopelpa, que es el síntoma final de una serie de enfermedades de la piel en el cuero cabelludo. La superficie de la piel en las áreas de alopecia con pseudapelade es lisa, blanca, brillante, sin patrón de piel y la boca de los folículos pilosos. Las áreas atrofiadas se hunden algo, no se compactan. Dentro de los focos, pueden conservarse haces individuales de cabello o cabello.

La micosis del cuero cabelludo debe descartarse en presencia de ecdisis, hiperemia, cabellos rotos (que incluyen magulladuras bajas, "manchas negras"), infiltración y alopecia cicatricial focal. Para este propósito, se utiliza la inspección bajo una lámpara de cuarzo de mercurio con filtro de madera y el examen micológico de cabello y escamas alteradas.

La presencia de una gran cantidad de focos pequeños, de 1-1,5 cm de diámetro, de forma incorrecta, de rarefacción del cabello, que recuerda al "pelaje comido por una polilla", debería sugerir una sífilis secundaria; en tales casos, se deben investigar otras manifestaciones clínicas de esta enfermedad y se debe realizar un examen serológico de la sangre.

La tricotilomanía, un estado neurótico en el cual el paciente mismo saca su cabello, puede presentar ciertas dificultades de diagnóstico. Con la tricotilomanía, los focos de alopecia son contornos extraños, con contornos irregulares, mientras retienen parte del cabello dentro de sus límites. Cabello y cabello distróficos en forma de signos de exclamación están ausentes, ya que no hay una zona de cabello tembloroso.

La aparición aguda pérdida de cabello difusa con alopecia areata es difícil de diferenciar de la pérdida del cabello telógeno difusa que surge después de recibir una serie de medicamentos, radioterapia, mshyakom envenenamiento, mercurio y así sucesivamente. Informe del ciclo del pelo puede desarrollarse debido a enfermedades infecciosas acompañadas de fiebre (más de 39 ° C) intoxicación (sífilis secundaria, infección por VIH, etc.). El diagnóstico de alopecia circular se confirma por la presencia de pelo distrófico y pelo en forma de signos de exclamación. En todos los casos de pérdida difusa de cabello, se necesita una prueba serológica para excluir la sífilis y la infección por VIH

La alopecia areata puede ser oficial y surgir como resultado de extensiones de cabello excesivas cuando se enrolla en los rizadores de pelo, se enrosca una pinza caliente, se tira de un peinado ("cola de caballo"), etc.

La alopecia pronunciada se puede desarrollar con distrofias congénitas del tallo del cabello (monitriks, trichotortosis, etc.), que se detectan en el nacimiento de un niño o se desarrollan durante los primeros años de vida. El diagnóstico correcto de estas enfermedades raras contribuye a la anamnesis, a la detección de la rotura del cabello y a la identificación de defectos en la varilla con un examen microscópico cuidadoso. Con alopecia circular, no hay cambios en el tallo del cabello.

Tratamiento de la alopecia circular

Hasta ahora, no se ha encontrado una medicina universal, segura para la medicina humana, que salvaría permanentemente al paciente de la alopecia circular.

Por lo tanto, a los informes de la alta eficiencia de varias herramientas en el tratamiento de un tipo convencional de la calvicie (clasificación T. Ikeda) debe ser tratado de forma muy crítica, ya que sin tratamiento la enfermedad es propensa a la auto-remisión, y sólo el 6% de los pacientes desarrolló alopecia total. Al mismo tiempo, el tipo atópico de alopecia circular, a pesar del tratamiento, la alopecia total ocurre en el 75% de los pacientes. Sobre la eficacia real del agente puede indicar un éxito sostenido en el tratamiento de la alopecia total y universal, - tradicionalmente resistentes a las formas de terapia de la alopecia areata.

La experiencia muestra que la torpeza de la terapia y un pronóstico desfavorable son posibles en las siguientes circunstancias:

  • antecedentes familiares de la enfermedad
  • estado atópico concomitante
  • combinación con enfermedades autoinmunes
  • inicio de la enfermedad antes de la pubertad
  • frecuentes recaídas
  • ophyza, formas total y universal de alopecia circular
  • combinación con lesión distrófica severa de placas ungueales
  • prolapso de folículos pilosos sueltos recién creciendo

La terapia debe ser integral y lo más individual posible. Propósitos de tratamiento deben estar precedidos por un examen cuidadoso del paciente con el fin de detectar y enfermedades concomitantes correctas y trastornos del fondo (focos de infección; factores psicógenos, neurotransmisor, y los cambios de la microcirculación hemorreológicos; síndrome gipertepzionno hydrocephalic, etc.).

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