Envejecimiento y fotoenvejecimiento

Cuentan que la legendaria Coco Chanel introdujo la tendencia del bronceado entre las parisinas cuando, al regresar de un crucero por el Mediterráneo, deslumbró a las pálidas bellezas parisinas con su bronceado bronceado. Pronto, la caprichosa moda dio un giro de 180°, y las damas que antes nunca salían de casa sin sombreros de ala ancha, guantes largos y velos, acudieron a las playas, donde al principio con timidez, y luego con mayor audacia, desnudaron sus cuerpos, exponiéndolos a los ardientes rayos del sol.

Según otra teoría, la moda del bronceado surgió cuando la piel pálida se asoció con el trabajo duro en fábricas y plantas cerradas, y el bronceado se convirtió en un privilegio de quienes podían permitirse pasar mucho tiempo al aire libre, relajándose y practicando deporte. Sea como fuere, en casi todos los países europeos y en América, el bronceado se convirtió en símbolo de salud y un estilo de vida activo, y por ello muchas personas, sobre todo a temprana edad, se exponían a los abrasadores rayos del sol hasta quemarse y marearse, intentando conseguirlo.

En Estados Unidos, la generación que se volvió tan amiga del sol fue la de los nacidos durante el baby boom de la posguerra, en las décadas de 1940 y 1950, o los baby boomers. Con el paso de los años, los médicos comenzaron a notar que el envejecimiento de la piel facial de los baby boomers tenía características propias: arrugas pronunciadas, irregularidades, protuberancias, manchas de pigmentación, presencia de zonas de piel engrosada y escamosa y ramificaciones de vasos sanguíneos dilatados en las mejillas. Dichos cambios se detectaron solo en zonas expuestas a una mayor radiación solar, mientras que en zonas habitualmente protegidas del sol (por ejemplo, la parte inferior del abdomen, la cara interna de los muslos, etc.), la piel, por regla general, lucía mucho mejor. Tras una cuidadosa investigación, los médicos llegaron a una conclusión unánime: no era la edad, sino la radiación solar, la responsable de la aparición de estos signos. Resulta que la radiación UV, aunque no es tan destructiva como la radiación ionizante, tiene suficiente energía para dañar el ADN y otras moléculas de la piel.

Actualmente se distinguen los siguientes signos de daño solar en la piel, o fotostosis:

• arrugas que aparecen en zonas de colágeno dañado;
• irregularidades de la piel que se producen en zonas donde se acumula elastina atípica (elastosis solar);
• piel seca;
• dilatación de vasos superficiales (telangiectasia);
• manchas de pigmento (lentigo solar);
• queratosis actínica o solar (manchas de piel rojiza, engrosada y escamosa).

El fotoenvejecimiento se observa con mayor frecuencia en personas de piel clara mayores de 50 años, mientras que es menos común en personas de piel oscura. El concepto de fotoenvejecimiento ha revolucionado la cosmetología. Antes, los científicos creían que era imposible prevenir el envejecimiento o rejuvenecer la piel envejecida, y que todos los intentos de crear productos que suavizaran las arrugas o restauraran la luminosidad juvenil de la piel estaban condenados al fracaso. Resultó que la piel dañada por el sol conserva una reserva de vitalidad que puede reactivarse. Actualmente, se han desarrollado diversos productos y métodos que pueden eliminar parcialmente los signos del fotoenvejecimiento. Aunque todos se anuncian como productos "antiarrugas" o "antiedad", es importante comprender que en este caso no se trata de un verdadero rejuvenecimiento, sino de un "tratamiento" (o, mejor dicho, de una restauración) de la piel dañada por el sol.

Hasta la fecha, se ha acumulado mucha información sobre los efectos negativos de la radiación ultravioleta en la piel. El espectro de la radiación ultravioleta está representado por tres grupos de rayos.

• Los rayos ultravioleta C (UVC, UV corto, UV lejano) son rayos con la longitud de onda más corta (100-280 nm). Tienen el efecto más dañino en el cuerpo humano. Sin embargo, su impacto es mínimo, ya que son absorbidos por la capa de ozono y prácticamente no alcanzan la superficie terrestre.
• Los rayos ultravioleta B (UVB, UV medio) son rayos con una longitud de onda media (280-320 nm). Son extremadamente dañinos para la piel, pero su efecto se ve significativamente atenuado por la nubosidad, y su penetración se ve retardada por la ropa y el vidrio común de las ventanas. La adsorción y dispersión de los rayos UVB en la atmósfera se observa cuando el sol está bajo en el horizonte (a primera hora de la mañana y a última hora de la tarde), en latitudes altas y en invierno.

La menor absorción y dispersión de estos rayos se observa al mediodía, en latitudes bajas y en verano.

• Rayos ultravioleta A (UVA, UV largo, UV cercano, luz negra): rayos con las longitudes de onda más largas (320-400 nm). El efecto dañino de los rayos UVA es 1000 veces menor que el de los rayos UVB. Sin embargo, alcanzan la superficie terrestre mucho mejor y su penetración es independiente de la hora del día, la latitud y la estación. Se sabe que estos rayos no son retenidos por la capa de ozono y penetran a través de las nubes, la ropa y los vidrios sin tintar. Por ello, muchos edificios modernos utilizan vidrio tintado, que no solo constituye una solución arquitectónica y estética, sino también un factor de protección contra los rayos UVA.

La fuente de radiación ultravioleta no es solo el sol, sino también las lámparas de solárium. Se cree que las lámparas de descarga de gas pueden producir una pequeña proporción de radiación ultravioleta. En cuanto a las lámparas de luz diurna y... Las lámparas halógenas, las pantallas de televisión y las pantallas de ordenador no son fuentes de radiación ultravioleta. Es importante recordar que la arena blanca, la nieve y el agua reflejan hasta el 85 % de la radiación solar. Por lo tanto, en la playa o en la montaña, una persona recibe casi el doble de energía debido a la reflexión y dispersión de los rayos.

Los rayos ultravioleta A y B difieren en la profundidad de penetración en la piel, que es directamente proporcional a la longitud de onda. Se sabe que el 90% de los rayos UVB son bloqueados por el estrato córneo, mientras que los rayos UVA pueden penetrar en las capas más profundas de la epidermis y más del 50% alcanzan las capas papilares y reticulares de la dermis. Por ello, la exposición a los rayos B produce cambios en la epidermis, y la exposición a los rayos A, cambios estructurales en la sustancia principal de la dermis, sus estructuras fibrosas, el lecho microcirculatorio y los elementos celulares.

Los mecanismos de acción de los rayos ultravioleta en la piel y sus consecuencias están bien estudiados. Se sabe que la radiación UVC tiene un pronunciado efecto mutagénico. La radiación UVB causa quemaduras solares y, en parte, bronceado. El principal efecto negativo de la radiación UVB es la carcinogénesis, inducida por mutaciones celulares. Los rayos ultravioleta A causan pigmentación de la piel, es decir, bronceado. Estos rayos son los menos eritematosos, por lo que este espectro de radiación ultravioleta se presenta en las lámparas de solárium. Tanto los rayos UVA como los UVB causan carcinogénesis, mientras que se conoce el efecto potenciador de los rayos A sobre los rayos B. Algunos investigadores creen que los rayos A desempeñan un papel más importante en el desarrollo del melanoma que los rayos B. En este sentido, es necesario enfatizar la importancia de usar protectores solares contra la acción simultánea de los rayos A y B.

El efecto combinado de los rayos ultravioleta sobre la piel incluye diversos cambios morfológicos. Así, se conoce su efecto sobre la proliferación y diferenciación de queratinocitos, fibroblastos y melanocitos (estimulación de la alteración de elementos celulares, alteración de la reparación del ADN). Se ha demostrado que el efecto combinado de los rayos A y B provoca diversas alteraciones graves de la vigilancia inmunológica local. En particular, se ha registrado la producción de diversas citocinas inmunosupresoras en la piel (p. ej., IL-10), la disminución del número de linfocitos citolíticos implicados en la eliminación de células tumorales, la aparición de linfocitos CD8 que estimulan la apoptosis de las células de Langerhans y la inducción de la isomerización trans-cis del ácido urocánico en la epidermis (un componente endógeno al que se le atribuye un efecto inmunosupresor). Además, los rayos UVA son la principal causa del desarrollo de fotosensibilidad. La mayoría de las dermatosis asociadas con una mayor sensibilidad congénita o adquirida a la radiación ultravioleta aparecen o empeoran con la exposición al espectro de ondas largas. Entre estas dermatosis se incluyen las reacciones fotoalérgicas, la porfiria, la urticaria solar, el lupus eritematoso, la xerodermia pigmentaria y otras enfermedades.

Cabe destacar que los rayos ultravioleta A se asocian con un tipo de envejecimiento cutáneo: el fotoenvejecimiento. Este se caracteriza por ciertas manifestaciones morfológicas que difieren del envejecimiento biológico. Bajo la influencia de los rayos UVA, se produce un engrosamiento desigual del estrato córneo y de la epidermis en su conjunto debido a la aceleración desigual de la proliferación de queratinocitos basales y la interrupción de los procesos de queratinización. Se desarrolla displasia de queratinocitos. Se produce inflamación crónica en la dermis, se destruyen las estructuras fibrosas, principalmente las fibras elásticas (homogeneización, engrosamiento, torsión y fragmentación de las fibras elásticas, disminución de su diámetro y número [elastosis solar]), y se producen cambios graves en los vasos de pequeño calibre. Esto último conduce posteriormente a la reestructuración del lecho microcirculatorio y a la formación de telangiectasias.

Se sabe que la exposición prolongada a los rayos UVA, como el uso excesivo de soláriums, provoca cambios estructurales en la piel similares a los de la exposición solar prolongada. Es importante destacar la importancia del uso controlado de soláriums.

Existen exposiciones ultravioleta agudas y crónicas, que provocan diferentes manifestaciones clínicas.

Los signos clínicos de la exposición aguda a la radiación ultravioleta incluyen quemaduras solares y pigmentación cutánea. Las quemaduras solares son una dermatitis simple y se manifiestan como eritema y edema (primer grado) o eritema y ampollas (segundo grado). Una quemadura de tercer grado es extremadamente rara, principalmente en lactantes, y se acompaña de choque térmico. Se cree que una quemadura solar de primer grado puede ocurrir si una persona ha recibido un mínimo de 4 dosis eritematosas en 24 horas, y una de segundo grado, 8. La pigmentación, o bronceado, puede ser inmediata o retardada. El oscurecimiento instantáneo de la piel ocurre pocos minutos después de la exposición al sol y se asocia con la fotooxidación de la melanina ya sintetizada y su rápida redistribución hacia las dendritas de los melanocitos y, posteriormente, hacia las células epidérmicas. La pigmentación retardada ocurre después de 48-72 horas y se asocia con la síntesis activa de melanina en los melanosomas, un aumento en el número de melanocitos y la activación de procesos sintéticos en melanocitos previamente inactivos. Estos cambios reflejan las propiedades protectoras de la piel en respuesta a la radiación ultravioleta. La pigmentación retardada también puede explicarse por la formación de pigmentación posinflamatoria secundaria como resultado de una dermatitis simple o una quemadura.

Los signos clínicos de la exposición crónica a la radiación ultravioleta son los siguientes: cambios vasculares, trastornos de la pigmentación, neoplasias cutáneas, cambios en la turgencia, elasticidad y patrón cutáneo. Los cambios vasculares resultantes de la exposición crónica a la radiación ultravioleta (UVR) se manifiestan por eritema difuso persistente, formación de telangiectasias y equimosis en las zonas más susceptibles a la radiación (cara, manos, regiones parietal y occipital, nuca, etc.). Los trastornos de la pigmentación se manifiestan como pecas, lentigo solar, discromía, hipomelanosis idiopática guttata crónica y poiquilodermia. Este complejo de manifestaciones clínicas, junto con los signos de fotoenvejecimiento, se denomina "piel dañada por el sol" en la literatura anglosajona. El exceso de UVR se asocia con mayor frecuencia al desarrollo de neoplasias cutáneas como queratosis actínica, basalioma, carcinoma escamocelular y melanoma.

Los cambios en la turgencia, elasticidad y patrón de la piel son la base del fotoenvejecimiento. Clínicamente, el fotoenvejecimiento se manifiesta con piel seca, áspera y con un patrón acentuado, y una disminución de la turgencia y elasticidad. Estos cambios se traducen en pequeñas arrugas superficiales y profundas. Además, con el fotoenvejecimiento, se observan un tono amarillento de la piel, discromías, lentigos, telangiectasias, queratosis seborreicas y comedones seniles. Cabe destacar que el complejo de cambios en la piel asociado con la exposición crónica a OVNIs fue bien descrito en dermatología a principios del siglo pasado (por ejemplo, "piel de marinero", "piel de campesino", "atrofia romboide del cuello", enfermedad de Favre-Racouchot, etc.).

Al evaluar la naturaleza de los cambios cutáneos relacionados con la edad, es importante considerar el tipo de envejecimiento. Los signos morfológicos y clínicos del fotoenvejecimiento presentan un cuadro característico propio, que difiere del de otros tipos de envejecimiento.

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