Etapas y curso del proceso de la herida

Hablando de reacciones locales, varios autores coinciden en que es necesario distinguir 3 etapas principales del proceso de la herida. Entonces Chernuk AM (1979) distinguió la etapa de daño, la etapa de inflamación y la etapa de recuperación. Serov V.V. Y Shekhter AB (1981), el proceso de la herida se dividió en etapas: inflamación traumática, proliferación y regeneración, formación de cicatrices.

Desde nuestro punto de vista, el aislamiento de estas etapas es condicional, ya que en las entrañas de la etapa anterior, las condiciones se crean para la formación de la etapa siguiente. Además, el proceso de curación de la herida cutánea depende y bastante radicalmente, de muchos factores. En particular, sobre la naturaleza del agente dañino; lugar, profundidad y área de daño: diseminación de flora piógena; habilidades de adaptación e inmunidad; edad y enfermedades concomitantes. Por lo tanto, el curso del proceso de la herida con el mismo trauma en diferentes personas puede ir de diferentes maneras y, en el resultado final, conducir a un resultado completamente diferente: cicatrización del grupo 1 o queloide e hipertrófica.

Las lesiones más graves están relacionadas con:

• con el efecto sobre la piel de factores físicos (térmicos, fríos, radiaciones) y químicos (ácidos, álcalis);
• con el suavizado de los tejidos blandos;
• con infección de heridas;
• con contaminación del suelo por heridas;
• con lesiones en el fondo del estrés;
• con alteración neurohumorrágica y regulación endocrina en pacientes.

Como regla general, tales lesiones producen un proceso prolongado de reparación de los tejidos y, como resultado, cicatrices queloides o hipertróficas, cicatrices cicatriciales y contracturas.

Inflamación

La inflamación es la reacción estereotipada protectora-adaptativa del tejido vascular local que surgió durante la evolución en los sistemas vivos a la acción de estímulos patógenos que causaron daños.

Como componentes principales que incluye cambios en la circulación sanguínea, principalmente microvasculatura, aumento de la permeabilidad vascular, la migración de leucocitos, eosinófilos, macrófagos, fibroblastos en la zona dañada, y su el mismo activo por objeto eliminar el factor y la recuperación (o sustitución) de tejido dañado perjudicial . Por lo tanto, la inflamación en su esencia biológica es una reacción protectora del cuerpo. La inflamación de la piel se divide convencionalmente en inmune y no inmune. Trauma en la piel, causa el desarrollo de inflamación no inmune. Dado que cualquier trauma en la piel se acompaña de una reacción inflamatoria, las etapas del proceso de la herida se pueden equiparar con las etapas de la inflamación. De acuerdo con la forma de la reacción inflamatoria, esta inflamación se conoce como una reacción inflamatoria, ya que se caracteriza por un daño cutáneo de aparición aguda.

Etapas de la inflamación

Según muchos investigadores, el curso más preciso del proceso de la herida y la reacción inflamatoria refleja la clasificación de Strukov AI. (1990), quien identificó 3 fases de inflamación:

1. La fase de daño o alteración.
2. Fase de exudación (reacción vascular).
3. Fase de recuperación o proliferación

La primera fase de daño o alteración se caracteriza por un proceso destructivo, acompañado por la muerte de células, vasos y la liberación de una gran cantidad de mediadores de inflamación y sangre en la herida. Los mediadores de la inflamación son un grupo amplio de sustancias biológicamente activas, que incluye sustancias tales como la serotonina, la histamina, las interleucinas, las enzimas lisosomales, prostaglandinas, factor de Hageman, etc. El más importante de sus representantes son eicosanoides, un precursor de los cuales es el ácido araquidónico -. Graso esencial ácido, que es parte de los fosfolípidos de las paredes celulares. En caso de trauma, las membranas celulares se destruyen con la aparición de un gran número de "materias primas" para la formación de mediadores inflamatorios. Los eicosanoides tienen una actividad biológica extremadamente alta. En el desarrollo de la inflamación participar eicosanoides tipos tales como las prostaglandinas de tipo E, prostaciclina (prostaglandina I), tromboxanos, leucotrienos. Contribuyen a la dilatación vascular, trombosis; aumentar la permeabilidad de la pared vascular, aumentar la migración de leucocitos, etc.

El daño al endotelio de los capilares provoca la aparición de sustancias que estimulan los leucocitos polimorfonucleares, lo que a su vez aumenta el daño a la pared vascular. Todo esto lleva a una desaceleración del flujo sanguíneo y luego a su parada completa.

El segundo exudación fase o fase se caracteriza principalmente por la reacción y las células vasculares, los elementos de rendimiento y la porción líquida de la sangre y la linfa en la región extravascular formado. Leucocitos, eritrocitos, linfocitos aparecen en la herida junto con detritus celular y elementos celulares y estructurales del tejido conectivo. Los clústeres celulares son un infiltrado inflamatorio, que consiste principalmente en leucocitos polimorfonucleares, linfocitos, macrófagos, mastocitos. La herida es una proliferación activa de células implicadas en el proceso inflamatorio -. Mesenquimales, adventicia, endoteliales, linfocitos, fibroblastos, etc. Continúa la herida limpieza de detritos de tejido y la flora bacteriana. Hay una neoformación de los vasos, que son la base del tejido de granulación.

En más detalle, esta fase se puede dividir en varias etapas:

Etapa vascular espasmo caracterizado corto (hasta 5 min.) y seguido por la extensión de los capilares de la piel va acompañada de aumento de la permeabilidad de los capilares y vénulas post-capilares zona en cuestión. Stasis en vasos próximos después de la velocidad de circulación lenta conduce a borde Stoyanov leucocitos formación de agregados, pegándolos al endotelio y la liberación de la línea de contacto a leucoquinina endotelio, aumento de la permeabilidad microvascular y la creación de condiciones para el filtrado de quimiotaxina plasma y la salida de células sanguíneas en el foco inflamatorio. Los neutrófilos mismos producen pseudópodos (procesos citoplásmicos) y se eligen del recipiente hacia el exterior, ayudando a sí mismo enzima (catepsina B, elastasa y otros.). Clínicamente, esta etapa se manifiesta por edema.

Etapa celular diapedesis caracterizado través de los capilares intercelulares brecha extendido en el leucocitos neutrófilos de la herida, la acumulación de los cuales en el defecto de la piel comienza 2-3 horas después de la lesión. Los leucocitos polimorfonucleares poseen potencial flogogennym extremadamente alta y la hiperproducción manifiesta hipersecreción de hidrolasas lisosomales (prostaglandinas), leucotrienos y especies de oxígeno activo que conducen a dañar aún más el endotelio y el trastorno de la microcirculación. Junto con esto, los neutrófilos son una fuente de los factores por los cuales las otras células, incluyendo plaquetas, mastocitos, eosinófilos, células mononucleares se conectan en el proceso de la inflamación. También tienen receptores especiales para IgG y C, de modo que en esta etapa de las relaciones de cooperación de inflamación exudativas destructivo formados entre los leucocitos polimorfonucleares efector y mediadores humorales y, sobre todo, del sistema del complemento. Esto sucede debido a la autoactivación del factor de Factor XII Hageman o (HF), la inducción de los procesos de coagulación de la sangre, la activación de la fibrinólisis del sistema de calicreína-quinina. De todos los sistemas mediadores de plasma implicados en el daño al endotelio, el sistema del complemento es de primordial importancia. Su activación ocurre al unirse C, con IgG después de lo cual C, se convierte en una serina proteinasa activa. Sin embargo, la activación del complemento puede ser plasmina, proteína C reactiva, cristales de urato monosódico, algunos glicolípidos bacterianas. La unión y la activación de C conduce a la formación de C1 esterasa (CI _s ), que escinde la segunda cascada de proteína - C en C4a y C4b. La tercera proteína que participa en la activación del complemento es C2. También es escindido por C1 activado, uniéndose al fragmento C4b. El fragmento resultante C2a, C4b se combinan con adquiere actividad enzimática (C3 convertasa) y escinde C3 para el fragmento 2 - C3a y C3b.

SZB conectado al componente del complemento C ₅ que se divide en C5a y C5b y C5a como SZB pasa a la fase líquida. Por lo tanto, se forman los fragmentos С5а y СЗb, que poseen propiedades quimiotácticas, que se convierten en mediadores de plasma de la inflamación. A través de C5a y NWA están conectados a los mastocitos inflamación liberar histamina, serotonina, quimiotaxina para eosinófilos. Causas C5a aumento de la permeabilidad vascular, la quimiotaxis de los neutrófilos e inicia de monocitos, agregación de neutrófilos y la fijación a las paredes de los capilares. Flogogeny asigna leucocitos polimorfonucleares, incluyendo factores trombogénicos contribuyen a la trombosis microvascular, lo que lleva a una rápida necrosis de tejido perivascular y la formación de infiltrados polinucleares reactivos. Los productos de descomposición de los tejidos, ksenoantigeny autólogo y a su vez activan leucocitos polimorfonucleares, monocitos, macrófagos, y mastocitos, que es una causa de la desgranulación de neutrófilos, la secreción de sustancias biológicamente activas por los monocitos, macrófagos y leucocitos polimorfonucleares. En la herida acumular la proteína, causando más desgranulación de los mastocitos, la activación del complemento, el factor de activación de plaquetas, interleucina interferones alfa y beta, prostaglandinas, leucotrienos. Toda la cascada de moléculas bioactivas activa fibroblastos, linfocitos T y B, neutrófilos, macrófagos, lo que resulta en la estimulación de la actividad enzimática y antibacteriano en la herida. Contribuyendo en cierta medida la necrosis de tejido en los mismos neutrófilos tiempo purificados daños zona de la infección y productos de degradación células autolíticos / Al apretar el proceso de inflamación, posiblemente a nivel de un defecto determinado genéticamente foco inflamatorio toma supuesto torpid, es su "cronicidad" alargado neutrofílica el período de la etapa celular y el proceso fibroplástico se inhibe.

La prevalencia en la herida de neutrófilos se reemplaza por el predominio de macrófagos, cuya migración a la herida es provocada por neutrófilos.

Los fagocitos mononucleares, o macrófagos, proporcionan una defensa del cuerpo en gran medida no específica debido a su función fagocítica. Regulan la actividad de linfocitos, fibroblastos. El óxido nítrico (NO) se excreta, sin el cual las células epiteliales no pueden comenzar la migración, a pesar de la presencia de factores de crecimiento en el medio. La herida contiene una gran cantidad de factores de crecimiento. Factor de crecimiento de plaquetas estimula la proliferación de células mesenquimales, como fibroblastos. El factor de crecimiento transformante beta estimula la quimiotaxis de los fibroblastos y la producción de colágeno por parte de ellos. El factor de crecimiento eidermal mejora la proliferación y la migración de queratinocitos, el factor de crecimiento transformante alfa afecta a la angiogénesis, el factor de crecimiento de queratinocitos estimula la cicatrización de heridas. El principal factor en el crecimiento de los fibroblastos: afecta positivamente al crecimiento de todos los tipos de células, estimula la producción de proteasas, la quimiotaxis de los fibroblastos y los queratinocitos, la producción de componentes de la matriz extracelular. Secretada por células en la herida, las citocinas, activadas por proteasas y otras moléculas biológicamente activas, realizan funciones efectoras y reguladoras. En particular, la interleucina-1 promueve la activación de los linfocitos T, afecta la producción de fibroblastos proteoglicanos y colágeno. El linfocito T activado produce y secreta interleuquina-2, un linfocito T estimulante. A su vez, el linfocito T produce interferón alfa, que activa la función de los macrófagos y la producción de interleuquina-1.

Fase de recuperación o proliferación

Esta fase también se llama reparadora, ya que la multiplicación de células y la secreción de colágeno continúan en el sitio de la lesión, con el objetivo de restablecer la homeostasis y cerrar el defecto de la herida. El foco del espectro celular en esta fase se desplaza hacia la proliferación, diferenciación y transformación de fibroblastos y la proliferación de queratinocitos. Se sabe que la inflamación más rápido acoplado, como una respuesta a la lesión de la integridad de la piel y el cierre de defecto de la herida se produce estructuras celulares fibrosos y tejido conectivo con epitelización posterior, el más favorable la forma tendrá una cicatriz. El tejido de granulación que se formó en el sitio de la antigua cicatrización del defecto cutáneo con tensión secundaria es un ciclo de vasos recién formados rodeados de glicosaminoglicanos y elementos celulares. En el proceso de completar la inflamación y como resultado de cambios fibróticos, se organiza en cicatrizal.

Mientras menos profunda sea la lesión, más rápidamente se detiene la inflamación, la respuesta del cuerpo al daño, cuanto más rápida es la epitelización del defecto de la herida, más favorable aparece la cicatriz. Con heridas infectadas a largo plazo no cicatrizantes, así como en presencia de factores predisponentes, la reacción inflamatoria se vuelve crónica y la transición de una inflamación adecuada a una inadecuada. Los cambios inmune locales en el cuerpo de tales pacientes se manifiestan en una disminución en el número de células obesas, plasmáticas y linfoides en la herida de granulación. Inflamación inadecuada no separa en sí tiene una duración prolongada, caracterizado por la formación excesiva de mediadores inflamatorios, hipoxia, disminución de la actividad de las células fagocíticas, la proliferación de ciertas poblaciones de fibroblastos, que son de alta metabólica y la síntesis de colágeno. Como resultado, esta inflamación produce la formación de cicatrices queloides o hipertróficas.

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