Mecanismos subyacentes a la formación de cicatrices del grupo 1

En respuesta a un traumatismo con daño a la red vascular, se produce un proceso inflamatorio en la piel, una reacción protectora natural del organismo. El objetivo de esta reacción inflamatoria es eliminar fragmentos de piel dañada y, finalmente, cerrar el defecto cutáneo con tejido neoformado para mantener la homeostasis. En este caso, la reacción inflamatoria es adecuada, lo que conduce a la formación de diversos tipos del grupo n.º 1.

Los procesos destinados a mantener la homeostasis del organismo a través de la cicatrización de heridas comienzan en las primeras 24 horas después de la lesión, pero alcanzan su pico no antes del quinto día.

La primera reacción de los tejidos en respuesta al daño se acompaña de vasodilatación y diapédesis leucocitaria, que, junto con los macrófagos dérmicos, limpia la herida de detritos celulares. Tras esto, comienza la siguiente etapa del proceso de cicatrización: la fase de síntesis de colágeno. La producción de colágeno es uno de los momentos más importantes en la cicatrización, ya que son las fibras de colágeno las que reemplazan un defecto profundo. Una cicatriz es esencialmente un "parche" de fibras de colágeno densamente compactadas. La síntesis de colágeno depende no solo de la actividad funcional de los fibroblastos, sino también del estado de la herida, los procesos bioquímicos que ocurren en ella, la composición de microelementos de los tejidos y el estado general del macroorganismo. Por lo tanto, una deficiencia de ácido ascórbico, que actúa como cofactor en la hidroxilación de la prolina a hidroxiprolina, puede provocar una deficiencia de colágeno y un retraso en el proceso de formación de la cicatriz. La hidroxilación exitosa de los residuos de prolina es imposible sin la influencia del hierro.

Después del séptimo día, la síntesis de colágeno en la herida, donde se produce la inflamación fisiológica, disminuye gradualmente. En esta etapa de la cicatrización fisiológica, la reconstrucción de la herida depende del equilibrio entre la formación y la degradación de colágeno, ya que para una cicatrización normal, el colágeno no solo debe sintetizarse, sino también destruirse. La degradación del colágeno es desencadenada por enzimas altamente especializadas llamadas colagenasas tisulares, sintetizadas por macrófagos, leucocitos, fibroblastos y células epiteliales. La actividad de las colagenasas es imposible sin una concentración suficiente de potasio y magnesio en los tejidos. El zinc es un elemento fundamental en la cicatrización de heridas. La deficiencia de zinc se acompaña de disfunciones del sistema endocrino y una disminución de la inmunidad local y general. Sin un nivel adecuado de zinc en la herida, la epitelización se dificulta. Un factor importante para la cicatrización de heridas es el aporte de oxígeno a los tejidos, ya que la hipoxia provoca un exceso de fibrogénesis, lo que afecta negativamente al relieve de la cicatriz.

Sin embargo, el tejido cicatricial no solo está compuesto por fibras de colágeno, sino también por elementos celulares, que son sus principales componentes activos. La interacción celular se lleva a cabo mediante citocinas, como el factor de crecimiento plaquetario, el factor de crecimiento transformante beta, el factor de crecimiento básico de fibroblastos y el factor de crecimiento epidérmico. Debido a la interacción celular en la herida, se lleva a cabo una serie de procesos que conducen a la eliminación del defecto cutáneo.

La sustancia intercelular también desempeña un papel importante, ya que facilita la interacción intercelular, el movimiento de células y citocinas en la herida y el intercambio de información. Por consiguiente, una deficiencia de glicosaminoglicanos contribuirá a un retraso en el proceso de limpieza de la herida y la formación de cicatrices.

Así, observamos que la regeneración celular y la hiperplasia de los componentes del tejido conectivo de la dermis, para mantener la homeostasis, son una cadena de reacciones fisiológicas cuyo resultado es la aparición de una cicatriz. El cuerpo se ha recuperado, ya nada lo amenaza, pero una marca en forma de cicatriz, de un tipo u otro, permanece en la piel. Y esto se convierte en una desventaja exclusivamente estética para el individuo.

Todas las cicatrices fisiológicas que se forman como resultado de la reacción fisiológica normal del cuerpo ante un traumatismo tienen la misma estructura histológica. Ya se ha mencionado que el tejido cicatricial normal es una estructura dinámica de tejido conectivo, cuyo cuadro patomorfológico cambia radicalmente, no solo en función de su duración, sino también del tipo de cicatrización, la superficie y la profundidad del defecto inicial.

Dependiendo de su periodo de existencia, el tejido cicatricial presenta una cantidad y proporción determinadas de elementos celulares, fibrosos e intercelulares. Sin embargo, es igualmente importante conocer qué estructuras y elementos morfológicos participan en la cicatrización de un defecto cutáneo, ya que esta es la posibilidad de prevenir la cicatrización o mejorar su apariencia, es decir, la prevención de la cicatrización. Estudios recientes sobre los mecanismos de cicatrización de heridas no descartan la posibilidad de una cicatrización sin cicatrices en heridas profundas de la piel mediante el tratamiento húmedo de la superficie de la herida. Un entorno húmedo permite que las células cutáneas interactúen libremente entre sí, desplazándose a lo largo de la matriz intercelular con la ayuda de moléculas adhesivas y transmitiendo información, a través de citocinas y receptores correspondientes, sobre la restauración de la estructura normal de los tejidos dañados.

En apoyo de esta versión, se ha descubierto que las lesiones cutáneas fetales durante el período intrauterino cicatrizan sin dejar cicatrices. Esto se debe a que, durante el período intrauterino, el líquido amniótico crea condiciones favorables para la migración y el intercambio de información entre las células cutáneas. Los queratinocitos y los fibroblastos intercambian información, coordinando la síntesis y degradación del colágeno, la actividad proliferativa y sintética, y la necesidad y velocidad de la migración. Gracias a esto, el colágeno no se acumula en la herida, y los queratinocitos, moviéndose con libertad, rapidez y sin dejar cicatrices, rellenan el defecto.