Pliegues faciales: elegir un implante

Los pliegues en la cara son el resultado de contracciones repetidas y habituales del sujeto que imitan los músculos. La contracción de los músculos faciales no se acompaña de un acortamiento de la piel y conduce a la formación de pliegues. Otros factores tales como la cantidad de grasa subcutánea, el contenido de agua en la piel, la distribución y la proporción de fibras de colágeno y elásticas, así como los cambios bioquímicos en el tejido conjuntivo y los espacios intermedios pueden afectar a la textura de la piel y por consiguiente, los pliegues faciales. Los principales mecanismos que afectan a uno o más de los factores anteriores son el envejecimiento, el daño actínico y las enfermedades de la piel. Con la relajación gradual de la piel, con el tiempo el efecto de la gravedad en los tejidos faciales puede conducir a la profundización de los pliegues, especialmente el nasolabial y el bucal-labial.

Muchas publicaciones se han dedicado al envejecimiento de la piel humana. El envejecimiento de la piel, en general, es un proceso de atrofia. Hay un ligero cambio en el grosor del estrato córneo, pero las papilas de la dermis se pierden. La cantidad de células de Langerhans y melanocitos disminuye. Con la edad, el volumen total de tejido conectivo de la dermis, que consiste en glucosaminoglicanos y proteoglicanos, disminuye. En la piel envejecida, hay una pérdida significativa de fibras de colágeno, de modo que la proporción de elastina y colágeno cambia a favor de la primera. Los apéndices de la piel también están sujetos al envejecimiento. Las glándulas sebáceas aumentan de tamaño, aunque su número permanece relativamente constante. La cantidad de corpúsculos de Pacinian y Meissner está disminuyendo.

A diferencia de la piel normal, la piel actínicamente dañada se espesa con la edad. La característica principal de tales cambios es la presencia de fibras de elastina degradadas y engrosadas. Esta condición se describe como "degeneración basófila" o "elastosis". La cantidad de colágeno maduro disminuye, y en lugar de colágeno tipo I generalmente abundante, el tipo de colágeno inmaduro III comienza a predominar. Ahora se sabe que el daño actínico en la piel causa tanto el ultravioleta A (UVA) como el ultravioleta B (UVB). Se registraron dosis dañinas de UVA en la luz solar normal, la mayoría de los tipos de radiación fluorescente y en la radiación utilizada en los solariums. Incluso la exposición a los rayos UVA puede causar envejecimiento de la piel, pero cuando se combina con los rayos UVB de la luz solar convencional, la elastosis se desarrolla mucho más rápido. En los cambios ultraestructurales causados por la radiación ultravioleta, los radicales superóxido participan. Desafortunadamente, muchos protectores solares comerciales que bloquean eficazmente los rayos UVB no retrasan los rayos UVA. Además, el calor aumenta el daño causado por la radiación ultravioleta.

Ciertas afecciones dermatológicas se manifiestan por estiramiento excesivo de la piel o envejecimiento prematuro. Entre estas condiciones se encuentran el síndrome de Ehlers-Danlos, progeria, seudocantoma elástico y cutis laxa.

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Aspectos históricos

La historia moderna de los intentos de aumento de tejido blando comienza con el final del siglo XIX, cuando Neuber dicho sobre el uso de pequeños trozos de grasa, de tomar distancia de las partes superiores de la mano, para la reconstrucción de la cara de defectos deprimidas después de osteítis tuberculosis. Gersuny fue el primero en aplicar parafina de bajo punto de fusión como material inyectable para corregir las deformidades cosméticas. En los años siguientes, se probó una gran cantidad de materiales de inyección, incluidos aceites vegetales, aceite mineral, lanolina y cera de abeja. Pronto se hizo evidente que la inyección de parafina y otros aceites suelen ir acompañados de una reacción inflamatoria, la formación de granulomas de cuerpos extraños y por lo tanto inseguros. El uso de parafina cesó en Europa con el estallido de la Primera Guerra Mundial.

Las reacciones tisulares severas y la imprevisibilidad de los resultados a largo plazo del uso de materiales iniciales llevaron a los investigadores a principios de la década de 1960 a la prueba clínica de nuevos polímeros altamente purificados. La silicona líquida inyectable pura, que fue distribuida en 1962 por Dow Corning al acrilonitrilo de calidad médica, fue aceptada como ideal entre los polímeros sintéticos. A pesar de las advertencias que sonaban en un número significativo de informes, la silicona pronto comenzó a ser ampliamente utilizada para corregir muchos defectos de tejidos blandos mediante inyecciones directas en algunos casos de grandes cantidades de material. Las graves complicaciones que acompañaron la implantación de grandes volúmenes de silicona líquida obligaron a la Oficina de Control y Calidad de Alimentos y Medicamentos a reconocerla como inaceptable para la administración directa. Sin embargo, hubo algunas contradicciones con respecto a la eficacia y la seguridad de la llamada técnica de inyección de microdroplejas, popularizada por Orentreich, Webster et al. Orentreich y Orentreich informaron que la introducción de silicona líquida pura "era realmente segura y no presentaba deficiencias graves en unos 1.400 pacientes". Muchos de los efectos indeseables de las inyecciones de silicona fueron el resultado del uso de fármacos de silicona desconocidos, a veces falsificados, en lugar de los productos de Dow Corning. Sin embargo, este producto no ha sido aprobado por la Oficina de Control y Calidad de Alimentos y Drogas. Esto refleja el peligro consciente de implantar millones de micropartículas en el tejido en ausencia de un método eficaz para eliminarlas en caso de complicaciones.

Los estudios durante las siguientes décadas han producido muchos materiales alternativos, tanto de materiales biológicos como sintéticos. Entre ellos: colágeno inyectable, gelatina y grasa. Politetrafluoroetileno (Teflon) pasta, también se utiliza para la recuperación de las cuerdas vocales, se utiliza para aumentar el volumen de tejido en la cara, pero la complejidad de la introducción de una pasta espesa y reacción inflamatoria excesiva apareció obstáculo a su amplia distribución. El espectro de materiales aloplásticos utilizados es presentado por materiales sintéticos tales como silicona, de malla de nylon, politetrafluoroetileno poroso y poliéster.