La inanición de oxígeno del feto durante el embarazo y el parto: cómo determinar qué es peligroso

La inanición de oxígeno del feto es la falta de oxígeno para un niño que está en el útero. Las causas de esta condición pueden ser muchas, así como las consecuencias. Es muy importante conocer los principales factores de riesgo de esta patología para controlar todas las manifestaciones y síntomas y corregirlos a tiempo.

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Epidemiología

Las estadísticas de la distribución del hambre de oxígeno sugieren que esta patología ocurre en más del 40% de los recién nacidos. Las complicaciones de la falta de oxígeno pueden ocurrir inmediatamente después del nacimiento en forma de asfixia, que ocurre en el 89% de los niños. En el futuro, esto puede causar la muerte de un recién nacido. En cuanto a la hipoxia crónica, en el 30% de las malformaciones congénitas en un bebé, es uno de los principales factores etiológicos. En los bebés prematuros, la falta de oxígeno es muy común y el 10% de los niños pueden ser fatales.

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Causas de falta de oxígeno del feto

Las principales causas de inanición de oxígeno del feto se pueden dividir en varios grupos.

1. Las condiciones y enfermedades de la madre, que afectan el suministro del oxígeno del feto:
   • pérdida de sangre, anemia por deficiencia de hierro en la madre, lo que causa una falta de oxígeno debido a una deficiencia de la hemoglobina de la sangre de la madre;
   • patologías cardiovasculares en la etapa de descompensación en mujeres embarazadas;
   • patología del sistema respiratorio, que se acompaña de una disminución de los niveles de oxígeno en los tejidos debido a la ingesta insuficiente (hipoplasia leve en la madre, tuberculosis, enfermedades pulmonares crónicas);
   • tomar medicamentos o drogas;
   • Infección por VIH, sífilis, procesos infecciosos crónicos de órganos internos.
2. Trastorno del intercambio intrauterino de gases:
   • patología del cordón umbilical con una violación de su función normal: ganglios, cordón umbilical;
   • envejecimiento prematuro de la placenta;
   • patología de la placenta previa;
   • insuficiencia fetoplacentaria en el contexto de enfermedades en la madre;
   • patología en el parto, que conduce a una posición fetal prolongada en el canal de parto o desprendimiento prematuro de la placenta.
3. Condiciones del lado del bebé que pueden afectar el suministro de oxígeno.
   • malformaciones congénitas del sistema nervioso (hidrocefalia, hernia del cerebro)
   • defectos cardíacos o pulmonares congénitos críticos;
   • hemorragia intraventricular;
   • infecciones intrauterinas: infección herpética, citomegalovirus, toxoplasmosis;
4. Daño directo a las vías respiratorias con una violación de su permeabilidad o con un deterioro grave de su función.
   • aspiración meconial en el parto;
   • hipoplasia traqueal o fusión del tracto respiratorio con el esófago, otras malformaciones congénitas del tubo respiratorio.
5. Cabe señalar que la insuficiencia fetoplacentaria es la principal causa de hipoxia intrauterina.

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Factores de riesgo

Los factores de riesgo se pueden identificar según los siguientes motivos:

1. cualquier patología del embarazo con toxicosis, que puede conducir a una violación de la circulación placentaria;
2. enfermedades extragenitales de la madre en estado de descompensación;
3. las condiciones patológicas en el parto conducen a la inanición de oxígeno intranatal.

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Patogenesia

La patogenia del desarrollo de la privación de oxígeno del feto depende de los siguientes factores:

1. El contenido de oxígeno y dióxido de carbono de la sangre de la madre.
2. El estado de la circulación sanguínea uterina y uterino-placentaria.
3. El estado de la circulación fetal.

La insuficiencia de uno o más de estos factores conduce a una serie de reacciones compensatorias:

1. Aumento en la tasa de flujo sanguíneo placentario. Esto ayuda por un tiempo a compensar la falta de oxígeno que se produce.
2. Hiperplasia de la placenta.
3. Aumento del área fetal capilar.
4. Aumento del flujo sanguíneo fetal.

La deficiencia de oxígeno es un factor ascendente de la patogénesis. Pero todo depende de la duración de la falta de oxígeno. Si la escasez es temporal, entonces el aumento en el flujo sanguíneo y otros mecanismos compensatorios son suficientes para normalizar el flujo sanguíneo por un tiempo. Tal deficiencia aguda de oxígeno puede pasar desapercibida para el feto.

Si la deficiencia de oxígeno es moderada, pero a largo plazo, entonces el feto se adapta gradualmente a ella.

En primer lugar, hay un aumento en los procesos de la respiración del tejido, la glucólisis anaeróbica, la eritropoyesis, la función de la corteza suprarrenal se activa. El sistema cardiovascular reacciona con la redistribución de la sangre con el suministro sanguíneo predominante de órganos vitales: la llamada "centralización de la circulación sanguínea" (cerebro, corazón). Esto ralentiza el flujo sanguíneo capilar de los órganos parenquimatosos. La hipoxia de los músculos y los órganos internos conduce a la acumulación de lactato y a la aparición de acidosis metabólica.

La hipoxia prolongada y grave causa la falla de los mecanismos de compensación (el agotamiento de la corteza suprarrenal puede conducir a hipotensión arterial y posteriormente a shock).

La acidosis metabólica conduce a un aumento en la permeabilidad de la pared vascular, que junto con una disminución en el flujo sanguíneo y un aumento en la concentración conduce a un efecto de lodo y microtrombosis. Hay hemorragias diapedemicas (de gran tamaño y de tamaño), edema cerebral, hipovolemia, función alterada de todos los órganos y sistemas.

El más sensible al efecto de la hipoxia es el sistema nervioso central, donde los mecanismos de defensa de la glucólisis anaeróbica se expresan más débilmente, por lo tanto, la hipoxia se desarrolla más temprano y más intensamente. La interrupción del metabolismo de los iones, la acumulación de productos tóxicos provoca la destrucción de los componentes celulares, su necrosis y la muerte.

Dos procesos principales se desarrollan fisiopatológicamente: infarto hemorrágico y desarrollo de isquemia (leucomalacia).

El resultado final depende de la gravedad y la duración de la hipoxia, así como de la madurez del feto y el recién nacido. Mientras menos madurez tenga el niño, mayor será el daño al cuerpo. Los factores traumáticos desempeñan un papel importante durante el trabajo de parto, lo que aumenta los trastornos hemodinámicos. Hipoxia, incluso los partos fisiológicos son traumáticos.

La hipoxia aguda, que comienza en el parto, difiere de la crónica. Debido a la fugacidad de esta forma y los procesos fisiopatológicos, el papel inmediato aquí se juega por reacciones reflejas inmediatas del sistema cardiovascular con mínimas alteraciones metabólicas. Sin embargo, cuando el niño es inmaduro, el efecto de numerosos factores prenatales desfavorables, la anoxia prolongada en una determinada etapa, hay una interrupción de las reacciones de protección y una fuerte caída de la presión periférica. El colapso, que se desarrolla, se acompaña de todas las reacciones fisiopatológicas y con la hipoxia crónica conduce a la hipovolemia.

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Síntomas de falta de oxígeno del feto

Los síntomas de falta de oxígeno del feto aparecen incluso durante el embarazo y el parto y las principales manifestaciones de esto son las siguientes:

1. De la palpitación del feto: aceleración, desaceleración y luego arritmia.
2. La sordera de los tonos de su corazón.
3. Salida de meconio (mezcla de meconio en el líquido amniótico).
4. Fortalecer, y luego ralentizar los movimientos fetales.

En el caso del diagnóstico de hipoxia intrauterina, los obstetras-ginecólogos deben determinar correctamente las tácticas de dar a luz para reducir la lesión hipóxica y traumática del niño.

La determinación primaria de la gravedad de la hipoxia y la asfixia del recién nacido es realizada por todos los recién nacidos de acuerdo con los criterios especiales de la escala de Apgar. La evaluación se lleva a cabo en el primer y quinto minuto de la vida de un niño y permite evaluar el grado de adaptación de un recién nacido inmediatamente después del nacimiento. Esto también permite sospechar la presencia de síntomas de falta de oxígeno.

El primer minuto determina la severidad del daño hipóxico intrauterino al feto.

El quinto minuto determina la efectividad de la reanimación y la gravedad de la condición del recién nacido. Si es necesario, dicha evaluación se lleva a cabo a los décimo y décimo quinto minutos.

El décimo minuto determina la efectividad de la terapia intensiva, dependiendo de los mecanismos adaptativos del cuerpo del recién nacido.

El decimoquinto minuto determina el resultado final y el pronóstico de la hipoxia.

Entonces, la evaluación primaria de la condición del niño le permite identificar a esos niños que necesitan atención de emergencia.

Dado que las violaciones en la privación de oxígeno del feto implican la participación de los vasos cerebrales, el líquido cefalorraquídeo, entonces hay una violación de la disfunción hemolítica. Este período es válido solo en los primeros 7-10 días de la vida de un niño. Posteriormente, mientras se mantiene las manifestaciones clínicas de la hipoxia transferido cuando el primer plano en la patogénesis parece células nerviosas dañadas utilizan el término "ante, intra, hipoxia perinatal daño génesis CNS". Todo esto afecta la apariencia de los síntomas no solo en los primeros minutos y días de la vida de un niño, sino también durante un mes.

Las células nerviosas son las primeras en sufrir en condiciones de inanición de oxígeno del feto. Por lo tanto, los primeros signos pueden mostrar trastornos neurológicos pronunciados. Esto se caracteriza con mayor frecuencia por hipoxia cerebral, que conduce a la isquemia de ciertas áreas de la corteza cerebral. Esto se manifiesta por un síndrome de hiperexcitabilidad u opresión del niño.

Los síntomas típicos de la mayor excitabilidad de un niño pueden ocurrir después de varias horas después del nacimiento. Los síntomas que mamá puede notar son diferentes de los que un médico puede notar. Los primeros signos pueden ser en forma de frecuentes gritos agudos del niño, el período de sueño de tales niños no toma más de veinte a treinta minutos. El bebé puede sacudir la barbilla, puede haber un temblor de manos y pies cuando llora. El síndrome de opresión tiene signos ligeramente opuestos: el niño a menudo duerme, su tono muscular se reduce, se acuesta sin movimientos activos con los brazos y las piernas. Estos síntomas indican una inanición de oxígeno del feto, que se desarrolla aguda o crónicamente y afecta el sistema nervioso central. Pero con la derrota del sistema nervioso central en el fondo de la deficiencia de oxígeno del feto, puede haber otros síntomas.

El síndrome convulsivo también se puede observar en forma de convulsiones tónico-clónicas comunes, y en forma de contracciones locales de grupos musculares. Además, a menudo en recién nacidos, el equivalente a convulsiones es el espasmo de la musculatura muscular de la cara con diversas expresiones faciales en forma de sonrisa, succión desmotivada o sobresalir de la lengua.

La hipertensión-síndrome hidrocefálico se acompaña de aumento de la presión intracraneal. Clínicamente, esto se acompaña del abombamiento de la fontanela, la divergencia de las suturas craneales con el aumento de volumen de la cabeza del niño. Puede desarrollarse contra este fondo nistagmo, estrabismo, estado de alerta convulsivo.

El sistema nervioso central es el principal órgano que sufre la falta de oxígeno del feto durante el parto. Después de todo, se desarrolla una falta aguda de oxígeno que causa tales síntomas. La inanición de oxígeno del feto durante el embarazo, que dura mucho tiempo, afecta por completo a todos los órganos del bebé. En este caso, los procesos de formación de tejido, así como su crecimiento, pueden verse afectados. Después del nacimiento, esto puede manifestarse como malformaciones congénitas de los órganos internos. Pueden ser de menor importancia, en forma de un pequeño peso corporal en el nacimiento, a una importante enfermedad cardíaca congénita. Todo esto en ausencia de una causa directa puede causar complicaciones en el futuro en un niño con salud.

Complicaciones y consecuencias

¿Qué es la inanición de oxígeno peligrosa del feto? Si esto afecta el sistema nervioso, puede haber consecuencias a largo plazo en forma de quistes residuales en el cerebro. Esto puede no afectar la salud del niño, pero puede haber una violación de las capacidades cognitivas del niño en forma de mala memoria, un retraso en la escuela. Si las lesiones fueron más graves, entonces la actividad motora alterada del niño puede desarrollarse como una disminución en el tono muscular o parálisis. Las complicaciones de la falta de oxígeno pueden ser graves si esta condición se ha desarrollado de manera aguda durante el parto. Esto se acompaña de asfixia aguda del feto y el bebé respira mal y no se puede establecer un ritmo normal de respiración y actividad cardíaca. Amenaza incluso la muerte

Diagnostico de falta de oxígeno del feto

El diagnóstico de inanición de oxígeno del feto debe realizarse lo antes posible. Esto permite minimizar las complicaciones que pueden desarrollarse en este contexto.

Si el hambre de oxígeno fue durante el parto o incluso durante el embarazo, entonces se puede diagnosticar inmediatamente después del nacimiento. En el primer minuto, el médico evalúa la condición general del bebé y, si no se cierra, inmediatamente lleva al niño a la mesa de reanimación y determina los indicadores vitales: frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, color de la piel, reacción a los estímulos. Al mismo tiempo, si alguno de los indicadores disminuye, diagnostique inmediatamente la asfixia aguda, como una manifestación externa de falta de oxígeno del feto.

Pero si el niño nació sin signos de trastornos respiratorios, el diagnóstico de falta de oxígeno ya se puede llevar a cabo mientras se examina al niño que ya está en el pabellón durante las primeras veinticuatro horas después del nacimiento.

Con este diagnóstico, el médico examina cuidadosamente al recién nacido para todos los órganos y sistemas. El estado general del niño puede ser severo debido a síntomas neurológicos: hiperestesia, convulsiones generalizadas de naturaleza clónica. El color de la piel del niño puede ser cianótico o la cianosis solo puede aparecer en el área del triángulo nasolabial. Reflejos: succión, deglución, búsqueda, Babkin, Moro - se llaman, pero pueden ser asimétricos. Dependiendo del síndrome principal, puede haber hiperreflexia o hiporreflexia. La configuración de la cabeza puede cambiar incluso con poco síndrome hidrocefálico expresado. Además, la sutura sagital puede divergir al mismo tiempo. Los tejidos de Turgor pueden reducirse, también puede haber hipotensión muscular en el síndrome de opresión o una hipertonía pronunciada en el síndrome de hiperexcitabilidad.  

Es necesario realizar diagnósticos con la evaluación de los sonidos del corazón. La actividad del corazón, como regla, es rítmica, pero los tonos a menudo se debilitan. Todos los demás sistemas son normales. Tales violaciones del estado general, el tono y los reflejos permiten suponer que existe una lesión del sistema nervioso central en el contexto del ayuno oxigenado del feto. En este caso, se requieren métodos de diagnóstico adicionales.

Los análisis no dan ningún cambio específico. El diagnóstico instrumental se considera más informativo. Todos los neonatos con hipoxia reciben neurosonografía. Neurosonography es un método de ultrasonido de imágenes cerebrales (visualización), que le permite evaluar el estado del tejido cerebral, el líquido cefalorraquídeo a través de una fontanela grande. Con neyrosonogram descrito ecogenicidad macroestructura y el tejido cerebral, el tamaño y forma de los espacios del fluido cerebroespinal, leucomalacia mediante el cual se identifican los focos, hemorragia intra o periventricular, sistema de expansión ventricular - ventriculomegalia. áreas periventriculares Giperehogennost en la parte anterior y posterior del cuerno de los ventrículos laterales, de acuerdo neyrosonogramy permite sospecha leucomalacia periventricular, como uno de los signos de daño cerebral en el feto la falta de oxígeno. La hiperogeneidad en las áreas subendiculares e intraventricularmente sugiere la presencia de hemorragia intraventricular. Sin embargo, hasta la fecha, se cree que el diagnóstico por ultrasonido se puede utilizar solo como un método de detección para identificar a los niños con sospecha de lesiones intracraneales.

Los cambios característicos en la falta de oxígeno hacen posible determinar que los hemisferios son simétricos, la luz de los ventrículos laterales no se modifica. Esto excluye la hemorragia intraventricular inmediatamente. La determinación de las sombras de diferente intensidad y magnitud, el aumento de la ecogenicidad de las áreas periventriculares en las estructuras cerebrales, todo esto indica un daño a la génesis hipóxica. Además, se puede observar leucomalacia en el área ventricular con la formación adicional de quistes que se pueden observar durante toda la vida.

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Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la falta de oxígeno debe llevarse a cabo en la etapa de diagnóstico clínico. Es muy importante diferenciar los síntomas neurológicos del hambre de oxígeno con manifestaciones de hemorragia intraventricular. La hemorragia intraventricular, por lo general se diagnostica en niños prematuros nacidos con peso inferior a 1500. Por el contrario, la falta de oxígeno puede ser bebés de cualquier edad gestacional y peso.

Los primeros síntomas de la hemorragia intraventricular se caracterizan por una clínica de anemia progresiva, una disminución del tono muscular, adinamia, abultamiento de una fontanela grande. Otros síntomas (ocular, convulsiones) son menos comunes y menos pronunciados (ataques de apnea, tachi o bradicardia). Los reflejos congénitos están deprimidos. Hay un gran temblor, que empeora con los movimientos de la cabeza y las convulsiones tónicas, que se convierten en opistótonos. A menudo disponible de trastornos de los órganos de la visión (ojos abiertos, paresia mirada, reacción flácida de pupilas a la luz), nistagmo vertical o rotatorio, la opresión de la succión y la deglución. Es decir, tales síntomas distintos de los trastornos musculares similares tienen características distintivas: este es el predominio de los síntomas locales.

El recién nacido yace de costado con la cabeza echada hacia atrás, a menudo en este lado hay una pupila dilatada. Tales síntomas meníngeos son signos característicos de hemorragia, a diferencia de las manifestaciones de la isquemia en un fondo de la falta de oxígeno cuando no se expresa signos meníngeos.

La punción lumbar le permite detectar una presión elevada de CSF. Está coloreado uniformemente en rojo o rosa con una gran cantidad de glóbulos rojos frescos y alterados.

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Tratamiento de falta de oxígeno del feto

El tratamiento del hambre de oxígeno del feto es proporcionar atención primaria y tratamiento del daño agudo al sistema nervioso.

El tratamiento primario para las manifestaciones agudas de la hipoxia es proporcionar medidas para restablecer los indicadores vitales en el sistema ABC:

1. Restauración de la permeabilidad al aire a través de la cavidad oral y el tubo respiratorio (A - vía aérea).
2. Ventilación artificial (B - Aliento).
3. Masaje cardíaco indirecto (C - Cordial).
4. Corrección de trastornos metabólicos en la realización de las actividades de reanimación ABC.

Todas estas medidas médicas deben llevarse a cabo inmediatamente después del nacimiento y cada paso siguiente se lleva a cabo solo si se evalúa la efectividad del anterior. Una cuidadosa secuencia de pasos y comentarios entre ellos crean un algoritmo para el comportamiento del médico en la asfixia. La secuencia de este complejo de cuidados depende de la gravedad de la hipoxia, el grado de madurez del bebé, el curso del período prenatal e intranatal, así como la efectividad del tratamiento anterior, incluidos el ante y el intranatal. Los principales indicadores que toman en cuenta cómo el control de la efectividad de las medidas terapéuticas son el color de la piel, los trastornos microcirculatorios, la hipovolemia, la frecuencia cardíaca. La presencia de uno o más signos patológicos determina las diferentes tácticas de reanimación.

En cuanto al tratamiento de la falta de oxígeno, que causó daños al sistema nervioso, utilizan un enfoque complejo con medicamentos, vitaminas y gimnasia restauradora.

Si se diagnostica el SNC, el tratamiento comienza con la reanimación en el hospital de maternidad. El tratamiento de tales niños acaba, como regla, en las condiciones de la separación de la segunda fase de la enfermería pretérmino o en el departamento de la patología de los recién nacidos.

Las actividades de tratamiento incluyen:

• permanecer en una cueva especializada con el microclima y la humedad necesarios;
• masimalnaya oberegatelnyy el régimen (el descenso de la intensidad de los estímulos, las revisiones respetuosas, las citas dolorosas mínimas);
• alimentación natural (dependiendo de la gravedad de la afección, posible nutrición parenteral, alimentación a través de una sonda o de un biberón con el uso de leche materna extraída);
• elaborar y terapia con medicamentos convenientemente acotado (deshidratación, anticonvulsivo, Antihemorrágico, sosudoukreplyayuschie, significa la normalización de los procesos metabólicos en el tejido nervioso y aumentar la resistencia a la hipoxia cerebral).

No existen enfoques uniformes para recetar estos o esos medicamentos. Solo tres síndromes clínicos (hipertensivo-hidrocefálico, convulsivo y hipertónico muscular) requieren la prescripción de medicamentos.

Se recomienda continuar la alimentación natural, observar el régimen del día, estimular constantemente las reacciones visuales y auditivas (juguetes brillantes, música, canto) y las habilidades motoras, especialmente la coordinación motora durante los primeros 3 meses de vida.

Síndrome de aumento de la excitabilidad del reflejo nervioso tiene la principal tarea de tratamiento para reducir la hipertensión, mejorar la conducción nerviosa. Existen los siguientes enfoques para el tratamiento de esta condición:

1. El fenobarbital es un fármaco de un grupo de neurolépticos que actúa sobre el sistema nervioso central al inhibir la actividad de los sistemas enzimáticos, lo que reduce el aumento de la excitabilidad nerviosa en el niño en el contexto de la falta de oxígeno. El medicamento también elimina la preparación convulsiva, si el bebé tiene una predisposición a esto. Dosificación del medicamento: 3-4 mg / kg por día durante 3 a 4 semanas. Los efectos secundarios pueden ser si la dosis se viola en forma de inhibición, somnolencia, disminución de los reflejos, trastornos respiratorios. Precauciones: debe combinar cuidadosamente el medicamento con otros antipsicóticos.
2. La medicina Magnesia-citral es un compuesto de solución al 1% de Citral 2.0 mililitros, sulfato de magnesio 3.0 mililitros, extracto de valeriana 2.0 mililitros (o sin), solución de glucosa al 10 por ciento (200 ml). Esta combinación puede reducir el aumento de la excitabilidad del sistema nervioso, así como controlar el tono muscular y los reflejos. Dosificación de la droga: 1 cucharadita 3 veces al día. Los efectos secundarios pueden ser en forma de opresión de la conciencia, reacciones alérgicas, por lo que para los recién nacidos el medicamento se usa con una dosificación clara y extrema precaución.
3. Midokalm es un medicamento que se usa para corregir el aumento del tono muscular. Reduce la cantidad de acetilcolina activa, lo que aumenta la contracción muscular. Debido a esta acción, la hipertonía expresada disminuye y el trabajo de todos los órganos y sistemas mejora. La dosificación de la droga es 0.0125-0.025 g / día. El método de aplicación puede ser intramuscular, dividiendo el medicamento en dos o tres dosis. Los efectos secundarios pueden ser en forma de contracciones nerviosas de ciertos grupos musculares, hipotensión pronunciada, letargo.
4. Prozerin es un medicamento del grupo de fármacos anticolinesterásicos. Se utiliza en el tratamiento de la falta de oxígeno, que se acompaña de un síndrome pronunciado de depresión. El medicamento elimina la acción de la enzima colinesterasa, que aumenta la actividad de la acetilcolina y mejora el tono muscular. La dosis del medicamento es de 0.003 mg / kg IM. No aplique más de diez días para corregir el tono y el estado general del niño. Los efectos secundarios pueden ser en forma de acortamiento convulsivo de los músculos faciales, discapacidad visual, manifestaciones alérgicas.
5. La administración de la privación de oxígeno del feto también se usa en el tratamiento para mejorar la recuperación de las áreas dañadas. La droga se refiere a los hidrolizados de la estructura de la proteína, que penetra en las áreas isquémicas y restaura el sistema vascular allí. Esto mejora el período de recuperación. Dosis del medicamento en las etapas iniciales del tratamiento: hasta 20 miligramos por día, dividido en dos dosis. Método de aplicación intramuscular. Luego, cambian a la administración oral del medicamento en tabletas de 50 miligramos dos veces al día hasta que la sintomatología disminuye. Eventos adversos: violaciones del flujo sanguíneo total, que puede ir acompañado de enfriamiento de las extremidades.

Tal enfoque sindrómico del tratamiento le permite corregir los síntomas y mejorar el pronóstico del niño después de la falta de oxígeno. Es muy importante en el futuro usar vitaminas, tratamientos de fisioterapia. Vitaminas que se usan con mayor frecuencia: B1, B6, ATP a 15-20 por curso diariamente o cada dos días por inyección intramuscular o por inyección. Luego, cambian a tomar preparaciones de vitaminas orales durante el primer mes de vida del bebé.

Desde los métodos de tratamiento fisioterapéutico, use un masaje relajante general, baños de coníferas, aplicaciones de parafina como "botas". También usó electroforesis en la columna cervical y lumbar con ácido nicotínico, eupilina.

El tratamiento alternativo en el período agudo de inanición de oxígeno del feto se usa muy raramente. Tales casos del uso de hierbas o métodos de tratamiento alternativo están limitados solo al uso de estos métodos en el período de recuperación tardía, cuando hay síntomas residuales de ciertos síntomas.

La homeopatía también se puede utilizar para mejorar la conducción nerviosa, la función cognitiva. Las drogas usan mucho tiempo, a veces durante el primer año de vida.

El tratamiento quirúrgico de esta patología no se usa.

Prevención

La prevención del hambre de oxígeno del feto se debe principalmente al embarazo seguro y a tener un hijo sano. Para esto, cualquier embarazo debe planificarse con un examen exhaustivo de la futura madre. Esto le permite eliminar los factores de riesgo de la madre, que pueden afectar la violación del suministro de oxígeno o la formación de la placenta.

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Pronóstico

El pronóstico para la recuperación del hambre de oxígeno del feto es positivo, incluso si hubo fenómenos asfixiados después del nacimiento. Si, dentro de los 15 minutos posteriores al nacimiento, la puntuación de Apgar es de 0-2 puntos, la tasa de mortalidad es del 50%, sin embargo, en el 90% de los sobrevivientes, es posible el desarrollo neurológico normal. El pronóstico de recuperación completa durante las lesiones hipóxicas es positivo en el caso de la aplicación de todos los métodos de tratamiento, masaje y procedimientos de restauración en los primeros seis meses de vida del bebé.

La inanición de oxígeno del feto es una condición en la cual el niño está en el útero o ya en el momento del nacimiento no recibe suficiente oxígeno para el desarrollo normal de todos los órganos y sistemas. Las razones de este estado pueden ser muchas y las consecuencias pueden ser graves. Por lo tanto, es muy importante prevenir tales condiciones y a tiempo para ajustar el estado del niño para evitar complicaciones.  

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