Tipos de anomalías laborales

Para el desarrollo exitoso de la obstetricia científica y práctica, es de fundamental importancia esclarecer las causas de las anomalías del parto y el tratamiento patogénico más justificado.

El concepto general de anomalías de la actividad laboral incluye los siguientes tipos de patología de la actividad contráctil del útero y de la prensa abdominal durante el parto:

• debilidad de la contractilidad uterina - primaria, secundaria, universal;
• debilidad de la actividad de empuje - primaria, secundaria, universal;
• descoordinación del trabajo;
• trabajo de parto hiperdinámico.

Una de las sistematizaciones completas de la debilidad primaria y secundaria de la actividad laboral se da en la clasificación de SM Becker.

Clasificación de las anomalías de la actividad laboral según el período de su aparición:

• fase latente (período preparatorio según E. Friedman);
• fase activa (período de dilatación cervical según Friedman);
• II etapa del parto (período pélvico según Friedman).

La fase latente, cuando el cuello uterino se prepara para cambios anatómicos significativos que ocurrirán más adelante, incluye solo un tipo de anomalía del parto, es decir, una fase latente prolongada.

Las anomalías de la fase activa del parto, caracterizadas por perturbaciones en los procesos de dilatación cervical, incluyen:

• fase activa prolongada de divulgación;
• detención secundaria de la dilatación cervical;
• una fase de desaceleración prolongada.

Las anomalías de la segunda etapa del parto incluyen:

• incapacidad para bajar la parte presentada del feto;
• descenso lento de la parte presentada del feto;
• detener el descenso de la parte presentada del feto.

Finalmente, existe una anomalía que se caracteriza por un trabajo de parto excesivo (parto acelerado). A continuación, se presentan los ocho tipos de anomalías del trabajo de parto.

El período del parto	Anomalías
Fase latente	Fase latente prolongada
Fase activa	Fase activa prolongada de dilatación cervical
	Detención secundaria de la dilatación cervical
	Fase de desaceleración prolongada
II etapa del parto	Incapacidad para bajar la parte presentada del feto
	Retraso en el descenso de la parte que se presenta del feto
	Detener el descenso de la parte presentada del feto
Todos los periodos	Trabajo de parto rápido

El reconocimiento de las anomalías mencionadas no es difícil si el obstetra utiliza un análisis gráfico del parto (partograma). Para ello, se marca en el eje de ordenadas la dilatación cervical y el descenso del feto, y en el eje de abscisas el tiempo (en horas). Diagnosticar anomalías del parto sin un partograma es inexacto y a menudo conduce a errores.

La mayor parte del conocimiento moderno sobre el parto y sus anomalías se asocia con las obras de Emanuel A. Friedman. A partir de 1954, publicó los resultados de estudios clínicos relacionados con el parto; así, se creó gradualmente una obra científica que sigue siendo indiscutiblemente valiosa tanto por su amplitud como por las conclusiones que presenta. Friedman proporcionó una base científica para la evaluación clínica del parto e hizo que el mecanismo del parto y sus anomalías fueran bastante comprensibles. La información principal se presenta en la monografía de E. Friedman: “Parto: Evaluación clínica y manejo” (1978) (Emanuel A. Friedman. Trabajo clínico, evaluación y manejo. Segunda edición, Nueva York, 1978). Al final de la monografía, el autor cita más de 20 libros que reflejan varios tipos de anomalías del parto en la literatura.

Clasificación de las causas de debilidad de la actividad laboral

Causas de debilidad primaria del parto.

A. Insuficiencia anatómica y funcional del aparato neuromuscular del útero:

1. estiramiento excesivo del útero;
2. traumatismo de nacimiento del útero;
3. trauma quirúrgico del útero;
4. tumores uterinos;
5. cambios inflamatorios crónicos en los tejidos del útero.

B. Insuficiencia hormonal.

B. Enfermedades febriles generales agudas.

G. Enfermedades crónicas generales.

D. Otras razones:

1. disminución de la excitabilidad de los centros nerviosos;
2. influencia de factores psicógenos;
3. debilidad refleja del parto;
4. avitaminosis.

Causas de debilidad secundaria del parto.

A. Causas que provocan la aparición de la debilidad primaria.

B. Insuficiencia funcional de la prensa abdominal.

B. Fatiga de la madre durante el parto.

G. Gestión incorrecta del trabajo:

1. rotura prematura del saco amniótico;
2. infracción del labio cervical;
3. no reconocer a tiempo una pelvis estrecha, una posición incorrecta de la cabeza o la posición del feto;
4. Alivio inepto del dolor durante el parto.

D. Obstáculos relativos de la pelvis y tejidos blandos del canal del parto:

1. estrechamiento anatómico de la pelvis;
2. rigidez del tejido cervical;
3. cambios cicatriciales en los tejidos blandos del canal del parto.

E. Varias razones:

1. compresión de las asas intestinales;
2. uso inepto de agentes inductores del parto.

Clasificación de anomalías de la actividad laboral (Yakovlev II, 1961)

La naturaleza de las contracciones uterinas.

Hipertonicidad: contracción espasmódica de los músculos uterinos:

• con espasmo completo de los músculos uterinos - tetania (0,05%);
• espasmo parcial de los músculos uterinos en la zona del orificio externo al inicio de la primera etapa del parto; del segmento inferior del útero al final de la primera y al inicio de la segunda etapa del parto (0,4%).

Normotono:

• contracciones descoordinadas, asimétricas del útero en sus diferentes partes, seguidas del cese de la actividad contráctil, las llamadas contracciones segmentarias (0,47%);
• contracciones rítmicas, coordinadas y simétricas del útero (90%);
• contracciones normales del útero, seguidas de debilidad del parto, la llamada debilidad secundaria de las contracciones.

Hipotonicidad, o verdadera inercia del útero, la llamada debilidad primaria de las contracciones:

• con un aumento muy lento de la intensidad de las contracciones (1,84%);
• sin una tendencia pronunciada al aumento de la intensidad de las contracciones a lo largo de todo el período del parto (4,78%).

De los indicadores que caracterizan el estado del útero gestante y en trabajo de parto, los más importantes son el tono y la excitabilidad. En la mayoría de las mujeres en trabajo de parto, la etiopatogenia de la disfunción contráctil uterina (debilitamiento o cese completo de las contracciones o desorganización de la naturaleza de estas últimas) no es la fatiga del músculo liso, sino trastornos del sistema nervioso. En algunos casos, se presentan trastornos vegetativos-disfuncionales, y en otros, manifestaciones neuróticas que causan un trastorno de la contractilidad uterina. El tono es un estado biofísico del músculo liso del útero, uno de los elementos de la actividad contráctil, que realiza su función debido a las propiedades elásticas del músculo liso. El tono caracteriza la preparación del órgano para la actividad activa. Gracias al tono, el útero tiene la capacidad de mantener un estado necesario para el desempeño de ciertas de sus funciones durante un largo tiempo. En la práctica, se hace una distinción entre normotonía, hipotonía e hipertonía. La apertura de la faringe, es decir, el fenómeno de retracción, depende, en primer lugar, del movimiento de las fibras musculares, cuyo ángulo de inclinación se hace más pronunciado, lo que fue demostrado en 1911 por NZ Ivanov.

En este caso, si el tono general del útero en reposo es bajo, antes de que se produzca la contracción, las paredes uterinas deben entrar gradualmente en tensión. Si el tono es alto, la más mínima contracción de la parte motora del útero se reflejará en el cuello uterino, cuyas fibras se tensan y provocan su apertura.

Por lo tanto, la importancia del tono uterino alto inicial reside en la rápida transferencia de la fuerza de las contracciones uterinas de la parte motora del útero al orificio cervical, lo que permite que este último se abra rápidamente. Otra importancia del tono uterino reside en mantener el nivel de apertura del cuello uterino alcanzado. Se puede suponer que un tono moderadamente alto es un momento favorable para una apertura y un parto rápidos.

Por otro lado, un tono uterino excesivamente alto puede provocar complicaciones descritas por Phillips (1938) en forma de dolores de parto en ausencia de contracciones, y por Lorand (1938) bajo el nombre de "debilidad espástica del parto". Según Wolf, existe una relación directa entre el tono en reposo y la amplitud de la contracción: al aumentar el tono en reposo, disminuye la amplitud de la contracción. Por lo tanto, la magnitud de la amplitud de la contracción no afecta el desarrollo del parto si hay suficiente tono.

Clasificación de las anomalías del trabajo [Caldeyro-Barcia, 1958]

El autor distingue las siguientes anomalías del trabajo:

1. Anomalías cuantitativas de las contracciones uterinas. En este grupo de mujeres en trabajo de parto, las ondas de contracciones uterinas presentan una calidad normal, es decir, presentan una coordinación normal con un "triple gradiente descendente".
   • Hiperactividad. El útero se considera hiperactivo cuando sus contracciones presentan una intensidad anormalmente alta (superior a 50 mmHg) o una frecuencia anormalmente alta (superior a 5 contracciones en 10 min), es decir, cuando la actividad uterina (el producto de la intensidad por la frecuencia) supera los 250 mmHg en 10 min en unidades de Montevideo. La frecuencia anormalmente alta de contracciones, en las obras de autores extranjeros, se denomina taquisistolia y causa un tipo especial de útero hipertenso.
   • Hipoactividad. El útero se considera hipoactivo cuando las contracciones presentan una intensidad anormalmente baja (inferior a 30 mmHg) o una frecuencia anormalmente baja (menos de 2 contracciones en 10 min). Cuando la actividad uterina es inferior a 100 unidades Montevideo, el parto progresa más lentamente de lo normal. Los médicos clínicos consideran esta condición como debilidad hipotónica o normotónica del parto (inercia uterina, según la terminología de autores extranjeros). Las causas de la hipoactividad uterina aún no se conocen bien.
2. Anomalías cualitativas de la contracción uterina.
   • La inversión de gradientes puede ser general, afectando los tres componentes: intensidad, duración y propagación del triple gradiente descendente. En este caso, la onda de contracción comienza en la parte inferior del útero y se propaga hacia arriba (ondas ascendentes). Estas ondas son más intensas y duran más en la parte inferior del útero que en la superior, y son completamente ineficaces para dilatar el cuello uterino. En algunos casos, solo uno o dos de los tres componentes son reversibles (inversión parcial).
   • Las contracciones uterinas descoordinadas se observan en mujeres en trabajo de parto, en quienes la onda de contracción no se extiende por todo el útero (forma generalizada), sino que permanece localizada en una zona específica. Caldeyro-Barcia distingue dos grados de contracciones uterinas descoordinadas. Esto se debe a que el útero, según el autor, está dividido funcionalmente en numerosas zonas que se contraen de forma independiente y asincrónica.

La incoordinación uterina se caracteriza por un aumento del tono uterino de 13 a 18 mmHg, con contracciones pequeñas e irregulares de alta frecuencia. Esta fibrilación uterina también se conoce como "hipertensión con hiposístole", "debilidad hipertónica del trabajo de parto" o "hipertensión esencial". Hipertensión. Hipertonicidad uterina, cuando el tono uterino es superior a 12 mmHg. Esta anomalía del trabajo de parto se observa con mayor frecuencia en partos complicados y es muy peligrosa para el feto. La hipertonicidad se clasifica de la siguiente manera: leve (de 12 a 20 mmHg), moderada (de 20 a 30 mmHg) y fuerte (superior a 30 mmHg). Se observan incluso valores de hasta 60 mmHg.

La hipertonicidad puede ser causada por cuatro factores completamente diferentes:

• estiramiento excesivo del útero (polihidramnios), aumentando su tono;
• contracciones uterinas descoordinadas;
• Taquisistolia uterina, cuando la frecuencia de contracciones supera el límite superior (5 contracciones en 10 minutos) y el tono uterino supera los 12 mmHg. Con una frecuencia de 7 contracciones en 10 minutos, se observa un aumento del tono a 17 mmHg. La taquisistolia es muy peligrosa para el feto, ya que el flujo sanguíneo materno a través de la placenta se reduce considerablemente, lo que provoca asfixia fetal y una disminución de la intensidad de las contracciones uterinas.
• un aumento del “tono básico”, la llamada “hipertensión esencial”.

Hipotonía uterina, cuando el tono uterino es inferior a 8 mmHg. Caldeyro-Barcia considera que la hipotonía durante el parto es muy poco frecuente y completamente segura. La hipotonía uterina suele asociarse con hipoactividad uterina y provoca un parto lento.

3. Distocia cervical.
   • Distocia cervical pasiva causada por fibrosis cervical, atresia cervical, etc.
   • La distocia cervical activa se produce cuando se altera el triple gradiente descendente (inversión de gradientes), lo que provoca un espasmo del orificio cervical interno. Se ha demostrado que, incluso durante el parto normal, las contracciones de la parte inferior del útero ejercen una gran presión sobre la mayor circunferencia de la cabeza fetal, mientras que en un útero "espástico" esta presión es significativamente mayor y la dilatación del cuello uterino es lenta.

Reynolds (1965) describió los patrones de actividad contráctil uterina (histerogramas) necesarios para una dilatación cervical exitosa e introdujo el concepto de "triple gradiente uterino descendente" en 1948. El autor incorporó la siguiente idea en este concepto: una disminución de la actividad fisiológica de las contracciones con componentes funcionales: la intensidad y duración de las contracciones desde el fondo uterino hasta el segmento inferior del útero. En su monografía, el autor proporciona ejemplos de histerogramas en parto prematuro, cuando los tres niveles (fondo uterino, cuerpo uterino y segmento inferior) estaban activos, especialmente este último, y el cuerpo presentaba la mayor actividad irregular. En el llamado "falso parto" (en nuestra terminología, el período preliminar patológico, según E. Friedman, el período preparatorio), el autor observó fuertes contracciones en el útero, independientemente de la ubicación de los sensores en la pared abdominal. Se observa una fuerte actividad uterina en la zona de su segmento inferior. Existe también un segundo tipo de contracciones en la patología indicada, cuando el segmento inferior no está activo, pero las contracciones más intensas se presentan en la zona del cuerpo uterino, cuya duración es igual o superior a la de las contracciones en la zona del fondo uterino. Reynolds denominó esta condición "anillo de contracción fisiológica". Según el autor, las contracciones prolongadas en la zona del segmento inferior del útero son la principal causa de la ausencia de progreso en el parto; es decir, hay un aumento de la actividad y una mayor duración de las contracciones uterinas en el segmento inferior del útero.

Según la clasificación de Mosler (1968), basada no sólo en datos clínicos sino también hidrodinámicos, entre las anomalías del parto se distinguen:

1. distocia hipertensiva (distopía hipertensiva) en presencia de un cuello uterino rígido;
2. distocia hipotensiva.

Estudios posteriores demostraron que las contracciones uterinas anormales podían identificarse tanto en el parto espontáneo como durante la inducción y la estimulación del parto con oxitocina intravenosa. Estas anomalías solían asociarse con una disminución de la frecuencia o de las pausas entre contracciones, seguida del desarrollo de acidosis fetal.

Con base en las curvas histerográficas, se propone la siguiente clasificación de las anomalías del parto:

• asimetría de la contracción uterina con prolongación de la fase de relajación;
• más de un pico en la contracción uterina - polisílo (estas contracciones se parecen a las contracciones de "dos jorobas");
• contracciones dobles;
• taquisistolia con intervalos cortos o nulos entre contracciones;
• taquisistolia con hipertensión uterina;
• tétanos uterino.

De las clasificaciones extranjeras modernas, la más completa es la clasificación de H. Jung (1974), que tiene una base no sólo clínica sino también fisiológica.

El autor denomina distocia uterina a todas las formas de patología del parto. Esto se debe a que, para las contracciones uterinas normales, se requieren condiciones óptimas para la excitación de todas las células del miometrio con la máxima velocidad de conducción y un umbral de excitación igualmente alto, con períodos refractarios simultáneamente incluidos en todos los músculos uterinos. Estas condiciones óptimas no se dan, especialmente al inicio del período de apertura, ni tampoco durante el parto, según las observaciones del autor en el 20-30% de los casos sin tratamiento sustitutivo con agentes reguladores de la actividad uterina.

Lo ideal sería dividir las anomalías del parto según sus causas etiológicas. Esta experiencia sentó las bases de publicaciones anteriores sobre la división de la distopía uterina.

Jung (1967), Caldeyro-Barcia (1958-1960) y Cietius (1972) creen que la patología del parto (distocia) depende etiológicamente más del sistema de excitación fisiológica y, en menor medida, del sistema energético y de trabajo. II Yakovlev escribió sobre esto en 1957: «En un gran número de mujeres en trabajo de parto, la etiopatogenia de los trastornos de la actividad contráctil del útero no es la fatiga de los músculos lisos, sino trastornos de la función del sistema nervioso».

Para fines clínicos, N. Jung propone la siguiente división de las formas patológicas de la actividad contráctil uterina:

1. Debilidad de la actividad laboral.
2. Trabajo de parto hiperactivo: taquisistolia combinada con hipertonicidad uterina.
3. Trabajo de parto hipertensivo:
   • debido al estiramiento pasivo del útero;
   • trabajo de parto hipertónico esencial;
   • actividad laboral hipertónica secundaria causada por taquisistolia.
4. Coordinación deteriorada:
   • alteración del gradiente de excitación;
   • contracciones uterinas descoordinadas (no coordinadas).

En la actualidad, solo interesa la forma primaria de debilidad de la actividad laboral, ya que la debilidad secundaria de la actividad laboral, que a menudo se describió anteriormente, se explicaba simplemente por el agotamiento de la actividad motora del útero debido al objeto del trabajo, el estado del canal de parto.

En caso de parto prolongado, se puede presumir fatiga orgánica debido a la disminución del aporte energético extracelular o al deterioro de la función de transporte de electrolitos en la membrana celular, con disminución del potasio extracelular. En tales casos, según Jung, el obstetra, en las condiciones actuales, debería recurrir a la cesárea.

Entre las principales formas de debilidad en la actividad del parto, a menudo denominadas en la literatura extranjera como «hipoactividad uterina» o «inercia uterina», cabe destacar, según el autor, el tipo de contracciones uterinas más frecuente, las fisiológicas, que Cietius denominó «falso parto». En nuestra terminología, esta condición se denomina período prenatal normal o patológico.

En esta variante patológica predominante de disfunción del parto, especialmente al inicio del mismo, el problema se centra principalmente en el trastorno de la coordinación. Es importante destacar que, al inicio del parto, cada mujer puede presentar una forma transitoria de debilidad. Sin embargo, la debilidad que persiste durante más tiempo o se observa durante todo el período de dilatación debe atribuirse a una alteración del transporte de electrolitos en la membrana o a una alteración del metabolismo celular. Esto también explica la aparición en la literatura, considerando el enfoque etiológico, de informes sobre el éxito del tratamiento de la debilidad con infusión intravenosa de solución de potasio y, por otro lado, el éxito del tratamiento de la debilidad con esparteína (sinónimo de paquicarpina-d esparteína hidroyoduro; Pushpa, Kishoien, 1968). Cabe destacar que la esparteína, al igual que otros bloqueantes ganglionares, posee una propiedad importante: la capacidad de aumentar el tono y fortalecer las contracciones uterinas. En este sentido, la esparteína se utilizaba para potenciar la actividad del parto en casos de contracciones débiles y rotura prematura de aguas, así como en casos de pujos débiles. El fármaco no está contraindicado en mujeres con hipertensión durante el parto, ya que no aumenta la presión arterial.

Actualmente, el método de elección para tratar la debilidad en el trabajo de parto son las infusiones intravenosas prolongadas de oxitocina o prostaglandinas. Cabe destacar que varios autores consideran que las inyecciones subcutáneas e intramusculares de oxitocina no producen el efecto deseado, y su uso actualmente no está justificado, aunque muchas clínicas en la CEI utilizan la administración intramuscular fraccionada de oxitocina, especialmente en combinación con quinina.

El trabajo de parto hiperactivo, según la mayoría de los autores, se observa solo cuando las contracciones individuales del útero durante el parto indican una amplitud anormalmente alta (más de 50-70 mmHg al registrar la presión intrauterina) o si la frecuencia de las contracciones durante el período de apertura alcanza 4 o más en 10 minutos. En este caso, la actividad uterina en 10 minutos alcanza 200-250 unidades Montevideo. En la mayoría de los casos, también se observa un aumento en la frecuencia de las contracciones con una amplitud anormalmente alta, lo que se explica por la dependencia general de ambos parámetros del potencial de membrana de la célula del miometrio.

Es de suma importancia destacar que se observa taquisistolia aislada sin aumento simultáneo de la amplitud.

Jung señala que, según autores anteriores, la hiperactividad contráctil del útero se observa como "Wehenstuim" en caso de amenaza de ruptura uterina. Estas situaciones surgen como resultado de una sobredosis endógena o exógena de oxitocina. Basándose en sus experimentos fisiológicos, el autor no recomienda utilizar el concepto conocido por autores anteriores como "tétanos uterino", ya que la contracción normal del útero ya es tetánica. Lo que hoy se conoce como "Wehenstuim" (en alemán) o "tétanos uterino" puede explicarse por una "contracción uterina" fisiológicamente excitable mediante la despolarización de la membrana celular.

De igual manera, la distopía cervical (distoquia) con elasticidad tisular insuficiente puede conducir de manera refleja a un parto hiperactivo.

El parto hipertensivo se caracteriza, en primer lugar, por un tono muscular en reposo elevado. Esta anomalía del parto no solo prolonga su curso, sino que también es extremadamente peligrosa para el estado del feto. H. Jung señala que debe evitarse el antiguo nombre de "debilidad hipertónica de las contracciones del parto", basándose en causas fisiopatológicas. Los obstetras actualmente tienen una idea más precisa de la causa del parto hipertensivo. El parto hipertensivo comienza con un tono muscular en reposo superior a 12 mmHg. Estudios sobre el efecto del estiramiento en las propiedades eléctricas y contráctiles del miometrio han demostrado que el estiramiento siempre causa una disminución del potencial de membrana de las células del cuello uterino y del cuerpo uterino, mientras que el potencial de membrana de las células del cuerpo uterino es mayor que el de las células del cuello uterino en todas las condiciones hormonales y grados de estiramiento. Las contracciones uterinas se llevan a cabo en el cuerpo mediante la interacción de mecanismos de autorregulación y la influencia reguladora del sistema nervioso autónomo. Los mecanismos de autorregulación incluyen el mantenimiento de una excitabilidad óptima, un nivel óptimo de polarización de las células musculares lisas y una contractilidad óptima. Sus elementos principales son el nivel de saturación hormonal y el grado de estiramiento del útero. La membrana es uno de los eslabones más importantes de la cadena reguladora: hormonas sexuales - membrana excitable - elementos contráctiles de las células del miometrio. Además, estudios fisiológicos demuestran que el estiramiento de las fibras provoca una disminución del potencial de membrana y, por consiguiente, la interrupción del proceso de intercambio iónico durante la excitación.

A menudo, debido a un tono de reposo elevado, diversas contracciones de menor amplitud se asocian con alteraciones en el ritmo del orden de contracción. El estiramiento continuo del miometrio, además, contribuye a una disminución del umbral y a un aumento de la excitabilidad. Por lo tanto, no es casualidad que varios autores, en el caso del polihidramnios durante el embarazo, realicen un tratamiento con amniocentesis con la extracción de 1-2 litros de líquido amniótico, muy lentamente, durante 6-12 horas, y la posterior administración de betaadrenérgicos. Con esta medida terapéutica, los autores lograron una disminución notable del tono de reposo.

Estudios han demostrado que la respuesta del miometrio humano estirado al impulso de estiramiento adicional es la base para sincronizar la actividad contráctil de las células musculares lisas del miometrio durante el parto. El papel principal aquí lo desempeñan las propiedades mecanorreceptoras de las células musculares lisas, que responden a cualquier impulso de estiramiento adicional aumentando la tensión. El aumento de la tensión es proporcional a la fuerza de estiramiento. Durante el parto, el tejido conectivo constituye aproximadamente el 50% del volumen del miometrio. Se encontró que las propiedades mecanorreceptoras del miometrio se deben no solo a la respuesta de las células musculares lisas al impulso de estiramiento adicional, sino que dependen en mayor medida de las propiedades elásticas de la estructura de tejido conectivo del útero.

El parto hipertónico esencial es una forma activa de hipertonía muscular del útero. Esta anomalía puede provocar rápidamente una disminución del riego sanguíneo uterino, lo que representa una forma peligrosa de parto anormal para el feto. Otra conclusión importante de esta postura es que el aumento del tono uterino a largo plazo causa trastornos metabólicos del miometrio, lo que provoca contracciones uterinas dolorosas en mujeres embarazadas y en trabajo de parto.

El resultado de un parto hipertensivo esencial puede ser el desprendimiento prematuro de una placenta con una ubicación normal, observado con mayor frecuencia en la disfunción vegetativa. Además, la hipertensión esencial del útero puede deberse a una liberación refleja de oxitocina endógena o a un aumento reflejo del tono muscular basado en el reflejo cabeza-cuello identificado por Lindgren y Smyth. Según este reflejo, una mayor estimulación para estirar el cuello uterino mediante la aferencia neurogénica y a través de los núcleos paraventriculares y la neurohipófisis puede provocar una mayor liberación de oxitocina.

La hipertonicidad secundaria del útero se debe a la taquisistolia. Debido al inicio temprano de una nueva contracción de alta frecuencia, el útero no tiene tiempo de relajarse por completo para garantizar un tono de reposo normal. Un cuadro similar se observa con contracciones descoordinadas, ya que cuanto antes se interrumpa la fase de relajación de una contracción independiente de las contracciones subsiguientes, mayor será el nivel de tono secundario forzado. Esto no significa que la intensidad del tono esté determinada por la frecuencia de las contracciones. Los experimentos fisiológicos de Jung y los datos clínicos e histerográficos de nuestros estudios contradicen la idea de que la hipertonicidad secundaria dependa exclusivamente de la frecuencia de las contracciones.

Trastornos de la coordinación. Para una apertura eficaz del cuello uterino y una culminación exitosa del parto, es necesaria una onda de contracción con plena coordinación de las diversas partes del útero en relación con el momento de su contracción y la participación contráctil de todas las fibras del miometrio. El parto normal se lleva a cabo con la máxima intensidad y duración de las contracciones en la parte inferior del útero, el llamado "triple gradiente descendente" de contracciones uterinas según Reynolds y Caldeyro-Baicia. Las alteraciones en la coordinación general o en elementos individuales del "triple gradiente descendente" pueden provocar múltiples formas patológicas de contracciones, que pueden ralentizar el parto en mayor o menor medida.

Existen dos tipos de alteraciones del gradiente de excitación que desvían el curso fisiológico de las contracciones uterinas. El primer tipo se manifiesta por contracciones más intensas y prolongadas en el segmento inferior del útero que en su base. El otro tipo se produce cuando las ondas de contracción presentan una amplitud creciente o más amplia. En la literatura se afirma que ambos tipos de alteraciones del gradiente de excitación provocan una apertura lenta del cuello uterino durante el parto, ya que se altera la retracción normal de los músculos de la base del útero.

Algunos médicos observan la llamada debilidad secundaria del trabajo de parto cuando el cuello uterino se abre a 6-8 cm, asociándola con la formación, con bastante frecuencia, de un "bloqueo" cervical durante esta apertura, simultáneamente con las contracciones. Consideran que la pérdida de la función de bloqueo de los músculos cervicales es uno de los eslabones importantes en la reestructuración prenatal del miometrio. La función de esta parte del útero es fundamental para el mantenimiento del embarazo y el desarrollo fisiológico del parto. Muchos obstetras denominan "maduración del cuello uterino" al proceso de pérdida de la función de bloqueo del músculo cervical. N. S. Baksheev considera que este término es inapropiado y no refleja la esencia fisiológica de este proceso. Los estudios de Lindgren han demostrado que dicha hipertonicidad del útero en su segmento inferior ("bloqueo") se observa en el 1-2% de las mujeres en trabajo de parto y puede eliminarse en caso de un parto lento mediante el uso de agentes inhalatorios del grupo de los halógenos (fluorotano). Algunos autores, en esta situación obstétrica y con una dilatación del orificio uterino de 8 cm o más, recomiendan la dilatación digital del orificio uterino con posterior parto quirúrgico: extracción fetal con ventosa, bajo anestesia con barbitúrico-fluorotano (halotano). Cabe destacar la gran dificultad para que un obstetra realice un diagnóstico correcto al determinar una violación del gradiente de contracción, ya que incluso la histerografía interna con determinación de la presión intrauterina en esta situación obstétrica no es indicativa.

Sin duda, en las formas patológicas de las contracciones del parto, especialmente al comienzo del período de dilatación, la violación de la coordinación de las contracciones es de particular importancia.

Durante el parto normal, la onda de contracciones se extiende, abarcando todas las partes del útero desde el marcapasos, ubicado predominantemente en el ángulo tubárico izquierdo del fondo uterino, hasta el resto del útero. Sin embargo, existen alteraciones típicas en las condiciones de excitación y diferencias locales en la excitabilidad, lo que resulta en contracciones independientes entre sí en diferentes partes del útero, tanto en el lugar como en el momento de su ocurrencia. En este caso, algunas contracciones pueden originarse en el marcapasos, ubicado predominantemente en el ángulo tubárico izquierdo. Sin embargo, pueden detectarse debido a numerosos focos potencialmente excitables del miometrio en otras partes del mismo.

Al explicar diversos cuadros clínicos e histerográficos, es necesario saber que la alteración de la coordinación de las contracciones uterinas puede ocurrir con la participación de dos centros de excitación diferentes. Todas las demás variantes de alteración de la coordinación deben considerarse entre la forma descrita anteriormente y los centros de excitación y contracción múltiples e independientes. En este caso, la actividad bioeléctrica evocada se acompaña de contracción local en el 60 % de los casos, y en el 40 % se propaga según el tipo de marcapasos.

Esta forma se manifiesta clínicamente con contracciones muy frecuentes con pequeñas amplitudes locales. En la mayoría de estos centros descoordinados, algunos autores denominan a las contracciones de parto "parpadeo muscular" ("muscle-flimraern"). Se sabe que el desarrollo normal del parto se ve significativamente alterado cuando la coordinación se ve afectada. Sin embargo, los médicos conocen bien casos en los que una mujer suele dar a luz espontáneamente sin terapia de regulación. El trabajo de Jung proporciona una histerografía que muestra una imagen entre el ritmo principal de contracciones y un ritmo secundario subordinado de otro centro de excitación. En este caso, la excitación del ritmo principal primario pasa a la fase refractaria del ritmo secundario. Tras un examen detallado de las imágenes histerográficas, se observa que el ritmo principal discurre en paralelo a los intervalos de contracción del ritmo secundario. Es evidente que un desarrollo del parto con una frecuencia óptima de contracciones y sus amplitudes, incluso a pesar de la presencia de pequeñas alteraciones del ritmo, puede ofrecer una imagen de un período de dilatación "normal". Por esta razón, en los últimos años se ha debatido ampliamente la cuestión de la introducción de la monitorización cardíaca y la monitorización histerográfica en la práctica obstétrica clínica durante el parto normal y especialmente complicado.

Las causas de alteraciones en la actividad contráctil del útero pueden ser:

• estrés nervioso y mental excesivo, emociones negativas;
• Fallo de los mecanismos neurohumorales que regulan la actividad laboral debido a enfermedades infecciosas agudas y crónicas, enfermedades del sistema nervioso y trastornos del metabolismo lipídico;
• anomalías del desarrollo y tumores del útero (en forma de silla de montar, unicorne, septo en el útero, mioma uterino, etc.);
• cambios patológicos en el cuello uterino y el cuerpo del útero;
• la presencia de un obstáculo mecánico para el avance del feto (pelvis estrecha, tumores, etc.);
• polihidramnios, embarazo múltiple, oligohidramnios;
• embarazo postérmino;
• uso irracional de fármacos uterotónicos.

El grupo de mujeres embarazadas con “alto riesgo” de desarrollar anomalías del parto debe incluir a pacientes con:

• enfermedades infecciosas agudas frecuentes en la infancia y la edad adulta;
• enfermedades infecciosas y alérgicas crónicas (amigdalitis crónica, pielonefritis, etc.);
• aparición tardía y temprana de la menarquia;
• disfunción menstrual;
• infantilismo general y genital;
• trastornos de la función reproductiva (antecedentes de infertilidad);
• Historia de los abortos;
• enfermedades inflamatorias de los órganos genitales;
• endocrinopatías, trastornos del metabolismo lipídico (especialmente obesidad de grado III-IV);
• evolución complicada de partos anteriores (anomalías del parto, etc.);
• evolución complicada del embarazo actual (amenaza de aborto, toxicosis, enfermedades intercurrentes frecuentes);
• Ubicación inferior de la placenta;
• la edad de la madre primeriza es hasta los 19 y más de 30 años;
• ausencia de signos de preparación del cuerpo de la embarazada para el parto (inmadurez del cuello uterino, prueba de oxitocina negativa, etc.).

Clasificación de anomalías de la actividad laboral [Chernukha EA et al., 1990]

1. Periodo preliminar patológico.
2. Debilidad de la actividad laboral (hipoactividad o inercia del útero):
   • primario;
   • secundario;
   • debilidad de empuje (primaria, secundaria).
3. Actividad laboral excesivamente fuerte (hiperactividad uterina).
4. Trabajo coordinado:
   • descoordinación;
   • hipertonicidad del segmento inferior del útero (gradiente inverso);
   • distocia circular (anillo de contracción);
   • contracciones convulsivas (tetania uterina).