Nuevos artículos
Cómo se esconde el virus de la leucemia en el organismo y qué implica para los tratamientos futuros
Último revisado: 09.08.2025
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Un equipo de investigación de la Universidad de Kumamoto ha realizado un nuevo descubrimiento que demuestra cómo el virus de la leucemia de células T humanas tipo 1 (HTLV-1) persiste silenciosamente en el organismo. Su hallazgo podría sentar las bases para el desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos. En su artículo, publicado en Nature Microbiology, identificaron un "silenciador" genético previamente desconocido que mantiene al virus en un estado latente e imposible de rastrear.
El HTLV-1 es un retrovirus oncogénico que puede causar leucemia/linfoma de células T del adulto (LTA), una enfermedad agresiva y a menudo mortal. Aunque la mayoría de las personas infectadas permanecen asintomáticas de por vida, un subgrupo eventualmente desarrolla leucemia u otras enfermedades inflamatorias. El virus logra persistencia a largo plazo al entrar en un estado latente, donde su material genético se oculta dentro del genoma del huésped con mínima actividad, evitando así ser detectado por el sistema inmunitario.
En este estudio, un equipo dirigido por el profesor Yorifumi Sato, del Centro Conjunto de Investigación de Retrovirus Humanos de la Universidad de Kumamoto, identificó una región específica en el genoma del HTLV-1 que funciona como un inhibidor viral. Esta secuencia recluta factores de transcripción del huésped, especialmente el complejo RUNX1, que suprime la expresión génica viral. Al eliminar o mutar esta región, el virus se volvió más activo, lo que mejoró su reconocimiento y eliminación por parte del sistema inmunitario en modelos de laboratorio.
Sorprendentemente, cuando este inhibidor del HTLV-1 se insertó artificialmente en el genoma del VIH-1, el virus causante del SIDA, el VIH se volvió más latente, con una replicación y un efecto citopático reducidos. Esto sugiere que el mecanismo inhibidor podría utilizarse también para desarrollar terapias más eficaces contra el VIH.
“Esta es la primera vez que descubrimos un mecanismo intrínseco que permite al virus de la leucemia humana controlar su propia invisibilidad”, afirmó el profesor Sato. “Es un ingenioso truco evolutivo, y ahora que lo entendemos, podemos cambiar el curso del tratamiento”.
Estos hallazgos ofrecen esperanza no sólo para comprender y tratar el HTLV-1, particularmente en regiones endémicas como el suroeste de Japón, sino también para una gama más amplia de infecciones retrovirales.