El glaucoma es considerado una patología autoinmune.

Los expertos estadounidenses creen que el glaucoma debe atribuirse a patologías autoinmunes, que se caracterizan por la destrucción de las estructuras de proteínas por parte del cuerpo.

La declaración de los científicos puede revertir todas las ideas de los médicos sobre el tratamiento del glaucoma, porque ahora es necesario usar primero la terapia etiopatogenética.

Actualmente, el glaucoma es un diagnóstico de decenas de millones de personas en todo el mundo. Además, esta patología fue reconocida como la principal causa de pérdida de visión en los pacientes.

Sin embargo, el origen etiológico de la enfermedad sigue siendo un misterio sin resolver para los científicos. Los expertos del MIT han descubierto que la base de glaucoma puede establecerse por la reacción incontrolada de la inmunidad humana. Después de realizar estudios en roedores, los científicos han demostrado que los linfocitos T en el cuerpo son responsables de los procesos de daño irreversible en la retina. Más - más: las células T son atacadas por las proteínas neurales de la retina, cuando la inmunidad se enfrenta a ciertos tipos de microbios. Bajo la influencia del proceso infeccioso, la defensa inmune literalmente "vuela fuera de las bobinas", tomando sus propias proteínas para los extraños con quienes es necesario luchar.

“Nuestro trabajo nos ha permitido probar que, hasta ahora, el tratamiento del glaucoma era fundamentalmente incorrecto. Estudiar el papel de los microbios en la formación de la enfermedad ayudará a bloquear y detectar rápidamente el glaucoma ", dice el médico biólogo Jianshu Chen.

El papel principal en el desarrollo de la enfermedad está dado al aumento de la presión intraocular, que es bastante típico de las personas mayores. El problema inicialmente se oculta: una persona reconoce un problema solo cuando cada segunda estructura de ganglio se ve irremediablemente afectada.

En nuestro tiempo, el glaucoma se trata mediante el control de la presión intraocular. Sin embargo, este enfoque no siempre conduce al éxito: muchos pacientes experimentan una mayor agravación del problema incluso con la PIO normal.

Los científicos explican: “Supusimos que debe haber alguna razón para la inestabilidad de la presión intraocular. Lo primero que pensamos fue una reacción autoinmune ".

Para verificar el supuesto, los expertos estudiaron la retina de roedores enfermos: en primer lugar, estaban interesados en la presencia de células inmunes. Al final resultó que, tales células estaban presentes en grandes números en los tejidos. Los científicos pensaron que era extraño, porque la membrana protectora de la retina no debería dejarlos entrar en las estructuras internas. Además, se encontró que la alta presión intraocular da la "luz verde" al paso de las células T, que caen dentro y actúan sobre las proteínas de choque térmico responsables del estrés y la respuesta traumática.

¿Por qué sucede esto? Los científicos han descubierto: antes de que tales linfocitos ya se "conocieran" con las proteínas de choque térmico, pero tenían un origen microbiano. Si lo explicamos de manera diferente, resulta lo siguiente: las células inmunitarias ya han entrado en la lucha contra los microbios que tienen una proteína estructuralmente similar. Y ahora comenzaron a atacar a las ardillas normales, ya que las "recordaban" como agentes amenazadores. Los expertos llaman a esto una reacción cruzada.

Entonces, ¿qué tipo de microbio es "culpable" de desarrollar la reacción incorrecta? Hasta ahora, los científicos no pueden responder a esta pregunta.

Los detalles sobre la apertura se pueden encontrar en el artículo Nature Communication.

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