El glaucoma se ha clasificado como una patología autoinmune

Los expertos estadounidenses consideran que el glaucoma debería clasificarse como una patología autoinmune, que se caracteriza por la destrucción de estructuras proteicas por parte del organismo.

La afirmación de los científicos podría cambiar todas las ideas de los médicos sobre el tratamiento del glaucoma, ya que ahora es necesario utilizar en primer lugar la terapia etiopatogénica.

Actualmente, el glaucoma se diagnostica en decenas de millones de personas en todo el mundo. Además, esta patología se ha reconocido como la principal causa de pérdida de visión.

Sin embargo, el origen etiológico de la enfermedad sigue siendo un misterio sin resolver para los científicos. Expertos del MIT han descubierto que la causa del glaucoma puede ser una reacción descontrolada del sistema inmunitario humano. Tras realizar estudios con roedores, los científicos han demostrado que los linfocitos T del cuerpo son responsables de procesos de daño irreversible en la retina. Y aún hay más: los linfocitos T atacan las proteínas neuronales de la retina cuando el sistema inmunitario se encuentra con ciertos tipos de microbios. Bajo la influencia de un proceso infeccioso, el sistema inmunitario se vuelve loco, sustituyendo sus propias proteínas por microorganismos extraños que deben combatirse.

"Nuestro trabajo ha demostrado que, hasta ahora, el tratamiento del glaucoma ha sido fundamentalmente erróneo. Estudiar el papel de los microbios en el desarrollo de la enfermedad ayudará a prevenir y detectar el glaucoma a tiempo en el futuro", afirma el biólogo Dr. Zhianshu Chen.

El principal factor en el desarrollo de la enfermedad reside en el aumento de la presión intraocular, bastante común en personas mayores. El problema es inicialmente latente: la persona se percata del mismo solo cuando una de cada dos estructuras ganglionares sufre daños irreversibles.

Actualmente, el glaucoma se trata controlando la presión intraocular. Sin embargo, este enfoque no siempre es eficaz: muchos pacientes experimentan un mayor deterioro del problema incluso con valores normales de PIO.

Los científicos explican: «Supusimos que debía haber alguna razón para la inestabilidad de la presión intraocular. Lo primero que pensamos fue en una reacción autoinmune».

Para comprobar la hipótesis, los especialistas estudiaron la retina de roedores enfermos: en primer lugar, les interesó la presencia de inmunocitos. Resultó que dichas células se encontraban en grandes cantidades en los tejidos. Los científicos encontraron esto extraño, ya que la membrana protectora de la retina no debería haberles permitido acceder a las estructuras internas. Entonces descubrieron que la presión intraocular alta da luz verde al paso de las células T, que entran y afectan a las proteínas de choque térmico responsables de la respuesta al estrés y al trauma.

¿Por qué ocurre esto? Los científicos han descubierto que estos linfocitos ya conocían las proteínas de choque térmico, pero estas eran de origen microbiano. Si lo explicamos de otra manera, resulta que las células inmunitarias ya han entrado en conflicto con microbios que poseen una proteína estructuralmente similar. Y ahora han comenzado a atacar a las proteínas normales, porque las recuerdan como agentes amenazantes. Los especialistas denominan a esta reacción «reacción cruzada».

Entonces, ¿qué microbio es el responsable de desarrollar la reacción incorrecta? Los científicos aún no pueden responder a esta pregunta.

Los detalles del descubrimiento se pueden encontrar en el artículo de Nature Communication.

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