El mecanismo de resistencia de las células inmunes contra el VIH se revela

Las células macrófagas, al liberar un virus de la inmunodeficiencia, limitan su acceso a los recursos que el virus necesita para reproducirse. Pero esta estrategia tiene sus inconvenientes: un virus del hambre se esconde en los macrófagos, evadiendo la detección de inmunidad y los ataques de medicamentos antivirales.

No piense que las células inmunes están completamente indefensas contra el virus de inmunodeficiencia. Los científicos saben desde hace mucho tiempo que algunas células se rinden fácilmente bajo la embestida del VIH, mientras que otras, por el contrario, se resisten con tesón y ni siquiera pueden dejar que el virus se vaya. Es decir, algunas de las células inmunes tienen algún tipo de arma secreta, y comprender los mecanismos de su trabajo sería muy útil cuando se crean medicamentos antivirales.

Hace algún tiempo, los científicos encontraron la proteína SAMHD1, que no permite que el VIH infecte los macrófagos y las células inmunes del árbol. En un nuevo artículo publicado en la revista Nature Immunology, los investigadores del Centro Médico de la Universidad de Rochester (EE. UU.) Describen el mecanismo de acción de esta proteína.

El virus, que golpea la célula, utiliza para copiar sus propios recursos celulares de ADN, es decir, desoxirribonucleótidos, de los que consta todo ADN y que son necesarios tanto para la célula como para el virus. Resultó que la proteína SAMHD1 destruye los desoxirribonucleótidos intracelulares, privando al virus de la posibilidad de reproducción. Podemos decir que el virus en los macrófagos se está muriendo de hambre, si no nos referimos al hambre como recursos de energía, sino a la construcción de materiales necesarios para la reproducción del genoma.

La función de los macrófagos, como se sabe, es la devoración de agentes infecciosos y células infectadas. Pero en caso de comer el virus, existe el peligro de que comience a multiplicarse dentro del macrófago que lo ha ingerido. Por lo tanto, estas células inmunes han desarrollado un mecanismo que priva a los virus de los recursos para reproducirse. Es cierto que con el VIH no funciona tan bien como nos gustaría. El virus del SIDA usa los macrófagos como cámara de almacenamiento: al no poder reproducirse en ellos, es capaz de esperar los tiempos difíciles en el macrófago, evadiendo tanto la detección por el sistema inmune como los ataques de drogas. Los investigadores prestan atención a la paradoja asociada con las diferentes formas del virus VIH. El VIH-2, a diferencia del VIH-1, puede desactivar la proteína SAMHD1 y multiplicarse fácilmente en los macrófagos, pero tiene menos virulencia que el VIH-1, que tiene que soportar y esperar algo desconocido.

Al explicar esta paradoja, los investigadores sugieren lo siguiente. Atrapado en las circunstancias difíciles de VIH-1 están fuertemente mirando hacia fuera, es decir - obtiene carta blanca para todo tipo de mutaciones: quizá algún tipo y ayuda a hacer frente a las limitaciones de recursos. Al mismo tiempo, el virus se enriquece con una serie de mutaciones que aumentan su resistencia a los medicamentos, lo que hace aún más invisibles a los sistemas del cuerpo, y así sucesivamente. D. Esto se debe a las raciones de hambre virus aún más monta en cólera, y aquí es difícil decir a un lugar si resulta que la capacidad de los macrófagos matar de hambre a sus prisioneros. Sin embargo, la conexión entre la mayor virulencia del virus y sus ataques de hambre dentro de los macrófagos todavía está en el campo de las hipótesis y requiere experimentos adicionales para confirmar.