VIH y SIDA

La infección por VIH es una infección causada por la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana ( infección por VIH). La infección por VIH es una enfermedad antroponótica que progresa lentamente con una transmisión de contacto, caracterizada por la derrota del sistema inmune con el desarrollo del SIDA. Las manifestaciones clínicas del SIDA que conducen a la muerte de una persona infectada son infecciones oportunistas (secundarias), neoplasmas malignos y procesos autoinmunes.

La infección por VIH es causada por uno de los dos retrovirus (VIH-1 y VIH-2), que destruyen los linfocitos CD4 + e interrumpen la respuesta inmune celular, lo que aumenta el riesgo de ciertas infecciones y tumores. Inicialmente, la infección puede manifestarse como una fiebre febril inespecífica. La probabilidad de manifestaciones posteriores depende del grado de inmunodeficiencia y es proporcional al nivel de linfocitos CD4 +. Las manifestaciones van desde el flujo asintomático al síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), que se manifiesta por infecciones oportunistas graves o tumores. El diagnóstico de la infección por VIH se lleva a cabo mediante la detección de antígenos o anticuerpos. El objetivo del tratamiento del VIH es suprimir la replicación del VIH con una combinación de medicamentos que inhiben la actividad de las enzimas del virus.

Códigos ICD-10

• 820. Enfermedad causada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que se manifiesta como enfermedades infecciosas y parasitarias.
• 821. Enfermedad causada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que se manifiesta como neoplasmas malignos.
• 822. Enfermedad causada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que se manifiesta como otras enfermedades específicas.
• 823. Enfermedad causada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que se manifiesta como otras afecciones.
• 824. Enfermedad causada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), no especificada.
• Z21. Estado infeccioso asintomático causado por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

Epidemiología de la infección por VIH y SIDA

VIH se transmite por contacto con fluidos corporales humanos: sangre, semen, secreciones vaginales, leche materna, saliva, desmontables de las heridas o lesiones de la piel y las membranas mucosas, que contienen viriones libres o células infectadas. La transmisión del virus es tanto más probable cuanto mayor sea la concentración de viriones, que puede ser muy alta con infección primaria por VIH, incluso si es asintomática. La transmisión a través de saliva o gotitas, formadas por la tos y los estornudos, es posible, pero muy poco probable. El VIH no se transmite a través de la comunicación normal e incluso con contactos cercanos no sexuales en el trabajo, en la escuela, en el hogar. La infección se produce a través de la transferencia directa de los fluidos corporales durante las relaciones sexuales, el uso de artículos de sangre contaminada agudas del hogar, el parto, la lactancia materna, manipulaciones médicas (de transfusión de sangre, uso de instrumentos contaminados).

Algunos métodos sexuales, como la felación y el cunnilingus, tienen un riesgo relativamente bajo de transmisión del virus, pero no son completamente seguros. El riesgo de transmisión del VIH no aumenta significativamente al tragar esperma o secreciones vaginales. Sin embargo, si hay heridas abiertas en los labios, el riesgo de transmisión del VIH aumenta. Las técnicas sexuales que causan trauma de la mucosa (por ejemplo, las relaciones sexuales) tienen un riesgo muy alto. El mayor riesgo de transmisión del VIH durante el sexo anal. La inflamación de las membranas mucosas promueve la transmisión del virus; ITS como la gonorrea, clamidia, tricomoniasis, así como los que causan ulceración de las membranas mucosas (chancroide, herpes, sífilis), aumentar el riesgo de transmisión del VIH.

El VIH se transmite de madre a hijo transplacentaria o al pasar por el canal de parto en 30-50% de los casos. El VIH ingresa en la leche materna, y la lactancia materna puede transmitir el 75% de los recién nacidos en riesgo que no han sido infectados antes.

La infección de un gran número de mujeres en edad fértil ha llevado a un aumento de casos de SIDA en niños.

El riesgo de transmisión del VIH después del daño en la piel por un instrumento médico contaminado con sangre infectada es, en promedio, 1/300 sin tratamiento especial; La terapia antirretroviral urgente probablemente reduce este riesgo a 1/1500. El riesgo de infección aumenta si la herida es profunda o si hay una inoculación de la sangre (por ejemplo, con una aguja contaminada). Sin embargo, es mínimo el riesgo de infección por parte del personal médico infectado, siempre que no se entiendan por completo las medidas apropiadas para prevenir la infección de los pacientes. En la década de 1980. Uno de los dentistas infectó al VIH 6 o más de sus pacientes de forma no identificada. Sin embargo, estudios extensos de pacientes tratados con médicos infectados con VIH, incluidos cirujanos, encontraron varias otras razones.

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El riesgo de transmisión del VIH para varios tipos de actividad sexual

En ausencia de heridas

El riesgo de transmisión del VIH está ausente

• besos y caricias amistosas
• uso de dispositivos sexuales individuales
• (con compañero de masturbación, sin esperma y secreciones vaginales)
• lavado conjunto de baño y ducha
• contacto con la piel intacta de heces u orina

El riesgo teórico muy bajo de transmisión del VIH

En presencia de heridas

• beso húmedo
• sexo oral a un hombre (sin / con eyaculación, sin / con la ingestión de esperma)
• sexo oral a una mujer (sin / con una barrera)
• contacto oral-anal
• estimulación con los dedos de la vagina o el ano con o sin un guante
• uso de dispositivos sexuales infectados con prodezina no individuales

Bajo riesgo de transmisión del VIH

• coito vaginal o anal (con el uso apropiado del condón)
• uso de dispositivos sexuales no individuales y no desinfectados

Alto riesgo de transmisión del VIH

• coito vaginal o anal (sin / con eyaculación, sin o con un condón incorrectamente usado)

A pesar de que los exámenes de donantes han minimizado el riesgo de transmisión del virus a través de transfusiones de sangre, aún hay un pequeño riesgo, ya que las pruebas de detección pueden ser negativas en las primeras etapas de la infección por el VIH.

El VIH se divide en dos grupos epidemiológicamente distintos. El primer grupo incluye en contacto preferiblemente con la sangre de hombres y personas (drogadictos por vía intravenosa que usan agujas contaminadas, los receptores de sangre, antes de la administración de los métodos de cribado de donantes efectivos) homosexuales infectados. Este grupo prevalece en los Estados Unidos y Europa. En el segundo grupo prevalece la transmisión heterosexual del virus (la infección de hombres y mujeres es aproximadamente la misma). 
 
Este grupo prevalece en África, América del Sur y Asia del Sur. En algunos países (por ejemplo, Brasil, Tailandia) no hay una forma preferida de transferencia. En los países donde predomina la transmisión heterosexual, el VIH se propaga a través de las rutas comerciales y de transporte, así como las rutas de migración económica, primero a las ciudades y solo después a las zonas rurales. En África, especialmente en el sur de África, la epidemia de VIH se ha cobrado la vida de millones de jóvenes. Los factores que predeterminan esta situación son la pobreza, la educación deficiente, un sistema de apoyo médico imperfecto y la falta de medicamentos efectivos.

Muchas infecciones oportunistas son la reactivación de infecciones latentes, por lo que los factores epidemiológicos que causan la activación de enfermedades latentes también aumentan el riesgo de desarrollar infecciones oportunistas específicas. Toxoplasmosis y la tuberculosis son comunes en la población general en la mayoría de los países en desarrollo, al igual que la coccidioidomicosis en el suroeste de los Estados Unidos, e histoplasmosis - en el medio oeste de Estados Unidos. En los EE.UU. Y Europa, el virus herpes simplex tipo 8, que causa el sarcoma de Kaposi ocurre a menudo en los hombres homosexuales y bisexuales, pero casi no se da en otras poblaciones de infectados por el VIH. Por ejemplo, más del 90% de las personas infectadas por el VIH en EE. UU. Que desarrollaron sarcoma de Kaposi tenían ese riesgo.

¿Qué causa el VIH y el SIDA?

La infección por VIH es causada por retrovirus. Los retrovirus son virus que contienen ARN, algunos de los cuales causan enfermedades en los seres humanos. Se diferencian de otros virus por el mecanismo de replicación, mediante la transcripción inversa de copias de ADN, que luego se integran en el genoma de la célula huésped.

La infección con virus linfotrópicos T humanos de tipo 1 o 2 causa leucemias y linfomas de células T, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, daño cutáneo y rara vez inmunodeficiencia. Algunos de los pacientes con inmunodeficiencia desarrollan infecciones similares a las que se desarrollan en el SIDA. HTLV-1 también puede causar mielopatía. HTLV-1 puede transmitirse a través del contacto sexual y a través de la sangre. En la mayoría de los casos, el virus se transmite de madre a hijo con la lactancia.

El SIDA es una infección por VIH que produce cualquiera de los trastornos enumerados en las categorías B, C o una disminución en el número de CD4-pimphocytes (T-helpers) de menos de 200 en 1 μl. Trastornos enumerados en las categorías B y C - es infecciones oportunistas graves, ciertos tumores como el sarcoma de Kaposi y el corpiño de Hodgkin, que son causadas por la disminución de la respuesta inmune celular, así como los trastornos del sistema nervioso.

El VIH-1 representa la mayoría de los casos en el Hemisferio Occidental, Europa, Asia, Centro, Sur y Este de África. El VIH-2 es común en partes de África occidental y es menos virulento que el VIH-1. En algunas partes de África occidental, ambos tipos de virus son comunes, como resultado de lo cual una persona puede estar infectada con VIH-1 y VIH-2 simultáneamente.

El VIH-1 apareció por primera vez entre los campesinos de África Central en la primera mitad del siglo XX, cuando el virus que circulaba antes solo entre los chimpancés primero golpeó a un hombre. La propagación mundial del virus comenzó a finales de la década de 1970, y el diagnóstico del SIDA se planteó por primera vez en 1981. Actualmente, más de 40 millones de personas están infectadas en el mundo. Cada año, 3 millones de pacientes mueren, y cada día 14,000 personas se infectan. El 95% de las personas que viven con el VIH viven en países en desarrollo, la mitad de ellas son mujeres y 1/7 son niños menores de 15 años.

¿Qué pasa con la infección por VIH?

El VIH se une y penetra en los linfocitos T del huésped, interactuando con las moléculas de CD4 y los receptores de quimioquinas. Después de penetrar en la célula huésped, se activan el ARN y las enzimas del virus. La replicación viral comienza con la síntesis de ADN proviral mediante transcriptasa inversa, una ADN polimerasa dependiente de ARN. En el transcurso de esta copia, hay muchos errores causados por mutaciones frecuentes. El ADN proviral penetra en el núcleo de la célula huésped y se integra en su ADN. Este proceso se llama integración. Con cada división celular, el ADN proviral integrado se duplica junto con el ADN de la célula huésped. El ADN provírico sirve como base para la transcripción del ARN viral, así como para la traducción de proteínas virales, incluidas las glicoproteínas de la envoltura viral, dr 40 y dr120. Las proteínas virales se acumulan en los viriones del VIH en el lado interno de la membrana celular, y luego brotan de la célula. En cada celda, se forman miles de viriones. Otra enzima de la proteasa del VIH - divide las proteínas virales, transformando el virión en una forma activa.

En los linfocitos CD4 afectados, se forman más del 98% de los viriones del VIH que circulan en el plasma. La población de linfocitos CD4 + infectados es el reservorio del virus y causa la reactivación de la infección por VIH (por ejemplo, con la interrupción de la terapia antirretroviral). La vida media de los viriones del plasma es de aproximadamente 6 horas. En promedio, con infección grave por VIH, se forman entre 10 ⁸ y 10 ⁹ viriones por día y se destruyen . Dada la rápida replicación del virus, así como la mayor frecuencia de errores en la transcripción inversa causada por mutaciones, aumenta el riesgo de desarrollar resistencia a la terapia y la respuesta inmune.

La principal consecuencia de la infección por VIH es la inhibición del sistema inmune, es decir, la pérdida de linfocitos T CD4 +, que provocan inmunidad celular y, en menor medida, inmunidad humoral. El agotamiento de los linfocitos CD4 + se debe al efecto citotóxico directo del virus, la citotoxicidad inmune celular y también al daño al timo, lo que resulta en una disminución de la formación de linfocitos. La vida media de los linfocitos CD4 + infectados es de aproximadamente 2 días. El nivel de disminución de los linfocitos CD4 + se correlaciona con la carga viral. Por ejemplo, en el prodrómico o en el período de infección primaria por VIH, la carga viral es máxima (> 106 copias / ml) y, en consecuencia, la cantidad de linfocitos CD4 + disminuye rápidamente. El nivel normal de linfocitos CD4 + es de 750 células / μl. Para mantener una respuesta inmune adecuada, el nivel de linfocitos CD4 + debe ser superior a 500 células / μl.

La concentración de viriones del VIH en el plasma se estabiliza a un cierto nivel (punto de ajuste), que varía ampliamente en diferentes pacientes (en promedio, 4-5 1 10 / ml). Se determina por el método de amplificación de ácidos nucleicos y se registra como el número de copias de ARN de VIH en 1 ml de plasma. Cuanto mayor sea el punto de ajuste, más rápido el nivel de linfocitos CD4 + se reduce a aquellos valores en los que la inmunidad se deteriora (<200 células / μl) y, como consecuencia, se desarrolla el SIDA. Con cada incremento en la carga viral a 3 veces (0,5 log ¹⁰ ) en pacientes que no reciben la terapia antirretroviral (APT), el riesgo de desarrollo de SIDA y la muerte en incrementos de casi el 50% en los próximos 2-3 años, a menos que se inicia APT .

También afecta la inmunidad humoral. En las células B de los ganglios linfáticos giperplaziruyutsya (productoras de anticuerpos) que conduce a la linfadenopatía y mejorar la síntesis de anticuerpos a los antígenos de organismos previamente conocidos, lo que resulta a menudo se desarrolla hiperglobulinemia. Anticuerpo total (particularmente IgG e IgA), así como el título de anticuerpos contra los "viejos" antígenos (por ejemplo, anti-citomegalovirus) pueden ser extremadamente alto, mientras que la respuesta a los "nuevos antígenos" comprometida o ausente. La respuesta a la estimulación inmune disminuye junto con una disminución en el nivel de linfocitos CD4 +.

Los anticuerpos contra el VIH se pueden detectar varias semanas después de la infección. Al mismo tiempo, los anticuerpos no pueden eliminar la infección debido a la formación de formas mutantes de VIH, que no están controladas por anticuerpos circulantes en el cuerpo del paciente.

El riesgo y la gravedad de las infecciones oportunistas, el SIDA y tumores asociados con el SIDA están determinados por dos factores: el nivel de linfocitos CD4 + y el potencial de la susceptibilidad del paciente a los microorganismos oportunistas. Por ejemplo, el riesgo de desarrollar neumonía por Pneumocystis carinii, encefalitis toxoplásmica, meningitis criptocócica se produce cuando el nivel de linfocitos CD4 + de alrededor de 200 células / ml, y el riesgo de infección causada por Mycobacterium avium o citomegalovirus, - en el nivel de 50 células / microlitro. Sin tratamiento, el riesgo de progresión de la infección por VIH a SIDA es un -2% por año en los primeros 2-3 años después de la infección, y el 5-6% anual en el futuro. En cualquier caso, el SIDA se desarrolla.

El VIH afecta no solo a los linfocitos, sino también a las células dendríticas de la piel, los macrófagos, la microglía del cerebro, los cardiomiocitos y las células renales, que causan enfermedades en los sistemas correspondientes. Los viriones del VIH en algunos sistemas, como el nervioso (cerebro y líquido cefalorraquídeo) y el sexo (esperma), son genéticamente diferentes de los que circulan en el plasma sanguíneo. En estos tejidos, la concentración del virus y su resistencia pueden diferir de los del plasma sanguíneo.

¿Cuáles son los síntomas de la infección por el VIH y el SIDA?

La infección primaria por VIH puede ser asintomática o causar síntomas transitorios inespecíficos de infección por VIH (síndrome retroviral agudo). El síndrome retroviral agudo generalmente comienza a la semana 1-4 después de la infección y dura de 3 a 14 días. Ocurre con fiebre, debilidad, erupción cutánea, artralgia, linfadenopatía generalizada y a veces se desarrolla meningitis aséptica. Estos síntomas de infección por VIH a menudo se confunden con mononucleosis infecciosa o manifestaciones inespecíficas de síntomas de infección viral respiratoria.

La mayoría de los pacientes tienen un período de varios meses a varios años, durante el cual los síntomas de la infección por el VIH son prácticamente inexistentes, son leves, intermitentes e inespecíficos. Estos síntomas de infección por VIH se explican posteriormente cuando se desarrollan otras manifestaciones del VIH o infecciones oportunistas. Muy a menudo desarrollan linfadenopatía generalizada asintomática, candidiasis de la cavidad oral, herpes zoster, diarrea, debilidad y fiebre. En algunos pacientes, el agotamiento se desarrolla y progresa. Generalmente hay una citopenia moderada asintomática (leucopenia, anemia, trombocitopenia).

Eventualmente, cuando el recuento de linfocitos CD4 + cae por debajo de 200 células / mm3, los síntomas de la infección por VIH se vuelven más pronunciados y se desarrolla una, y más a menudo una, enfermedad indicadora del SIDA (categorías B, C en el cuadro 192-1). Infecciones de detección cruciales causadas por Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (antes P. Carinn), Cryptococcus neoformans, u otras infecciones fúngicas. Las infecciones restantes son inespecíficas, pero sugieren la presencia de SIDA debido a una gravedad inusual o curso recurrente. Estos incluyen: herpes zoster, herpes simple, candidiasis vaginal, sepsis recurrente de salmonella. Algunos pacientes desarrollan tumores (p. Ej., Sarcoma de Kaposi, linfomas de células B) que ocurren con mayor frecuencia, tienen un curso más grave o tienen un pronóstico incierto en pacientes infectados por el VIH. Algunos pacientes pueden tener una disfunción del sistema nervioso.

Grupos clínicos de infección por VIH

Categoría A

• Corriente asintomática
• Síntomas de infección primaria aguda por VIH
• Linfadenopatía generalizada persistente
• Criptosporidiosis, lesión gastrointestinal crónica (> 1 mes)
• Infección por CMV (sin lesiones del hígado, bazo, ganglios linfáticos)

Categoría B

• Angiomatosis bacteriana
• Retinitis por citomegalovirus (con pérdida de la visión)
• Candidiasis orofaríngea
• Candidiasis vulvovaginal: persistente, frecuente, poco tratable
• Displasia cervical (moderada o grave) / cáncer de cuello uterino in situ
• Los síntomas comunes son fiebre> 38.5 ° C o diarrea que dura más de 1 mes
• Leucoplasia peluda de la boca
• Herpes zoster: al menos 2 episodios comprobados de infección o lesión de más de 1 dermatoma
• Púrpura trombocitopénica autoinmune
• Listeriosis
• Enfermedades inflamatorias de los órganos pélvicos, especialmente si se complica con un absceso tubo-ovárico
• Neuropatía periférica
• Encefalopatía relacionada con el VIH
• Herpes simple: erupciones crónicas (que duran más de 1 mes) o bronquitis, neumonitis, esofagitis
• Histoplasmosis común o extrapulmonar
• Isosporiasis (lesión gastrointestinal crónica> 1 mes)
• Sarkoma Kaposi
• Linfoma de Berkitt
• Linfoma inmunoblástico
• Linfoma primario del SNC
• Lesiones comunes o extrapulmonares causadas por Mycobacterium avium o Mycobacterium kansasii
• Enfermedades pulmonares y extrapulmonares causadas por Mycobacterium tuberculosis
• Daño común o extrapulmonar causado por Mycobacterium de otras especies o especies no especificadas

Categoría C

• Candidiasis de bronquios, tráquea, pulmones
• Candidiasis del esófago
• Cáncer cervical invasivo
• Coccidioidomicosis común o extrapulmonar
• Criptococosis extrapulmonar
• Pneumonía causada por Pneumocystis demostrado (antes de P. Carinii)
• Neumonía recurrente
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva
• Septicemia recurrente por Salmonella
• Toxoplasmosis del cerebro
• Cachexia causada por el VIH

Los síndromes neurológicos más frecuentes en la infección por VIH

• SIDA-demencia
• Meningitis criptocócica
• Encefalitis por citomegalovirus
• Linfoma primario del SNC
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva
• Meningitis tuberculosa o encefalitis focal
• Encefalitis Toxoplásmica

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Tumores a menudo encontrados en pacientes infectados por VIH

El sarcoma de Kaposi, el linfoma no Hodgkin y el cáncer de cuello uterino son tumores indicadores del SIDA en pacientes infectados por el VIH. Otros tumores: linfoma (limfopenichesky y subtipos especialmente smeshannokletochny) de Hodgkin, linfoma primario del SNC, cáncer anal, cáncer testicular, el melanoma y otros tumores de piel, cáncer de pulmón se producen con mayor frecuencia y se caracterizan por más grave. El leiomiosarcoma es una complicación rara de la infección por VIH en niños.

Linfoma no Hodgkin

La incidencia de linfoma no Hodgkin en pacientes infectados por VIH aumenta de 50 a 200 veces. La mayoría de ellos son linfomas histológicamente altamente diferenciados, de células B agresivas. En esta enfermedad, el proceso involucrado estructura extranodal tales como médula roja, tracto gastrointestinal y otros órganos, que en la no-HIV-asociado linfoma no Hodgkin raramente afectada, - CNS y la cavidad del cuerpo (pleural, pericárdico y abdominal).

Típicamente, la enfermedad se manifiesta por un rápido aumento de los ganglios linfáticos o formaciones extraganglionares o manifestaciones sistémicas, como pérdida de peso, sudores nocturnos y fiebre. El diagnóstico se establece por biopsia con examen histológico e inmunoquímico de las células tumorales. Los linfocitos anormales en la sangre o la citopenia inexplicada indican la participación de la médula roja en el proceso y requieren una biopsia. La determinación de la etapa del tumor puede requerir el estudio del LCR, así como la TC o la RM del tórax, la cavidad abdominal y todas las demás localizaciones donde se sospecha un tumor. Predicción mala cuando el número de linfocitos CD4 + <100 células / uL, 35 años de edad, pobre estado funcional, lesiones de médula ósea, infecciones oportunistas y una historia de subtipo histológico altamente diferenciado de linfoma.

El linfoma no Hodgkin es tratado por quimioterapia de dosis sistémica (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona), por lo general en combinación con fármacos antirretrovirales, factores de crecimiento, la sangre, la administración profiláctica de antibióticos y agentes antifúngicos. La terapia puede ser limitada al desarrollo de mielosupresión grave, especialmente cuando se utiliza una combinación de anticáncer mielosupresora y fármacos antirretrovirales. Otra opción de tratamiento es el uso de anticuerpo monoclonal anti-CD20 intravenosa (rituximab), que son eficaces en el tratamiento de pacientes con linfoma no Hodgkin sin infección por VIH. La radioterapia reduce el tamaño de los tumores grandes y reduce el dolor y la probabilidad de hemorragia.

Linfoma primario del sistema nervioso central

Los linfomas primarios del SNC se desarrollan en pacientes infectados por VIH con mayor frecuencia que en la población general. El tumor consiste en células B malignas moderadas y altamente diferenciadas derivadas del tejido del SNC. Se manifiesta por los siguientes síntomas: dolor de cabeza, convulsiones epilépticas, defectos neurológicos (parálisis de los nervios craneales), cambio en el estado mental.

La terapia urgente incluye la prevención del edema cerebral y la radioterapia del cerebro. Un tumor generalmente es sensible a la radioterapia, pero la esperanza de vida promedio no excede los 6 meses. El papel de la quimioterapia antitumoral es desconocido. La esperanza de vida aumenta con el uso de HAART.

Cáncer de cuello uterino

El cáncer de cuello uterino en pacientes infectados por VIH es difícil de tratar. En las mujeres infectadas con VIH aumento de la incidencia del virus del papiloma humano, la persistencia de sus subtipos oncogénicos (tipos 16, 18, 31, 33, 35 y 39), y displasia intraepitelial cervical (VDSHM) (frecuencia alcanza 60%), pero que no tienen un aumento significativo en la incidencia de cáncer de cuello uterino. El cáncer de cuello uterino en estas mujeres es más severo, más difícil de tratar y tiene una mayor incidencia de recaída después de la curación. Factores de riesgo generalmente reconocidos en los pacientes infectados por el VIH están infectadas por subtipos del virus de papiloma humano 16 o 18, el número de linfocitos CD4 + <200 células / uL, edad mayor de 34 años. La infección por VIH no empeora el curso de VIDM y el cáncer de cuello uterino. Para controlar la progresión del proceso, es importante tomar frotis con frecuencia en Papanicolaou. TARGA puede causar el cese de la infección por el virus del papiloma humano, el efecto VDSHM de regresión, ya que no se ha estudiado en el cáncer de cuello uterino.

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Carcinoma de células escamosas del ano y la vulva

El carcinoma de células escamosas del ano y la vulva es causado por el virus del papiloma humano y es más común en pacientes infectados por el VIH. La razón de la alta frecuencia de esta patología en pacientes infectados por el VIH es la frecuente aparición de comportamientos de alto riesgo entre ellos, es decir, el coito anal, y no el VIH en sí mismo. A menudo hay displasia anal, contra la cual el carcinoma de células escamosas del ano puede ser muy agresivo. El tratamiento incluye extirpación quirúrgica del tumor, radioterapia, quimioterapia modal combinada con mitomicina o cisplatino en combinación con 5-fluorouracilo.

¿Cómo se diagnostica el VIH y el SIDA?

Las pruebas de detección del VIH (para detectar anticuerpos) se recomiendan periódicamente a las personas en riesgo. Las personas del grupo de alto riesgo, especialmente las sexualmente activas, que tienen muchas parejas sexuales y no practican sexo seguro, deben examinarse cada 6 meses. Esta encuesta es anónima, está disponible y, en la mayoría de los casos, es gratuita en muchas instituciones públicas y privadas de todo el mundo.

La infección por VIH se sospecha en pacientes con inexplicable linfadenopatía generalizada persistente, o si cualquiera de las condiciones enumeradas en las categorías B o infección C y VIH en pacientes de alto riesgo se debe sospechar si tienen síntomas no específicos que pueden ser una manifestación de primaria aguda Infección por VIH Después del diagnóstico de infección por VIH debe determinarse el estadio de la enfermedad por el nivel de carga viral en el plasma sanguíneo y el número de linfocitos CD4 +. El nivel de linfocitos CD4 + se calcula basándose en el número de leucocitos, porcentajes linfocitos y porcentajes de linfocitos que tienen CD4. El nivel normal de linfocitos CD4 + en adultos es 750 ± 250 células / μl. La determinación de anticuerpos contra el VIH es una prueba sensible y específica, con la excepción de las primeras semanas después de la infección. El ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) -análisis de los anticuerpos contra el VIH- es muy sensible, pero a veces puede dar resultados falsos positivos. Es por eso que el resultado positivo de la prueba de ELISA debe ser confirmado por una prueba más específica como Western Blot. Nuevas pruebas rápidas para la sangre y la saliva se producen de forma rápida, no requieren manipulaciones y equipos técnicamente sofisticados, así como permitir la prueba en diferentes condiciones y notificar inmediatamente el resultado del paciente. Los resultados positivos de estas pruebas deben confirmarse mediante análisis de sangre estándar.

Si la infección por VIH es probable a pesar de la ausencia de anticuerpos en la sangre (dentro de las primeras semanas después de la infección), el plasma puede analizarse para detectar ARN del VIH. Las pruebas basadas en la amplificación de ácidos nucleicos son sensibles y específicas. La detección del antígeno VIH p24 mediante ELISA es menos específica y sensible que la determinación directa del VIH en la sangre. Determinación de plasma de ARN del VIH (viriones) requiere técnicas complicadas tales como transcripción inversa-PCR (RT-PCR) o la investigación cepillo de ADN, que son sensibles a niveles muy bajos de ARN de VIH. La determinación cuantitativa del ARN del VIH en plasma se usa para determinar el pronóstico y controlar la efectividad del tratamiento. El nivel de VIH en el plasma o la carga viral refleja la actividad de replicación. Punto de ajuste alto nivel (un nivel relativamente estable de la carga viral se mantiene en el mismo nivel que durante la infección primaria) indica un alto riesgo de disminuir el nivel de linfocitos CD4 + y el desarrollo de infecciones oportunistas, incluso en pacientes sin signos clínicos, así como en pacientes inmunocompetentes (pacientes con recuento de linfocitos CD4 +> 500 células / μl).

La infección por VIH se divide en la etapa sobre la base de las manifestaciones clínicas (en orden de gravedad creciente - categorías A, B, C) y la cantidad de linfocitos CD4 + (> 500, 200-499, <200 células / μl). La categoría clínica se establece de acuerdo con la condición más grave que el paciente tuvo o está experimentando. Por lo tanto, el paciente no puede ser transferido a una categoría clínica inferior.

El diagnóstico de diversas infecciones oportunistas, tumores y otros síndromes que se desarrollan en pacientes infectados por VIH se describe en la mayoría de las guías. La mayoría de los problemas exclusivos de la infección por VIH.

Trastornos hematológicos son comunes, y por lo tanto la punción y biopsia de médula ósea pueden ser muy útiles para explicar ciertos síndromes (por ejemplo, citopenia, linfoma, cáncer). También ayudan en el diagnóstico de infecciones diseminadas causadas por MAC, Mycobacterium tuberculosis, Criptococcus, Histoplasma , parvovirus humano B19, Pneumocystis jiroveci (antes P. Carinii), Leishmania. En la mayoría de los pacientes, la médula ósea roja es regenerativa o hiperregenerativa normal, a pesar de la citopenia periférica, que refleja la destrucción periférica de las células sanguíneas. El nivel de hierro suele ser normal o elevado y refleja la anemia de una enfermedad crónica (una violación de la reutilización del hierro). Usualmente hay plasmacitosis ligera o moderada, agregados linfoides, un gran número de histiocitos, cambios displásicos en las células hematopoyéticas.
El diagnóstico de los síndromes neurológicos asociados al VIH a menudo requiere TC con contraste o resonancia magnética. 

¿Cómo se trata el VIH y el SIDA?

El objetivo de HAART es suprimir la replicación viral tanto como sea posible. Es posible la supresión completa de la replicación a niveles indetectables, siempre que los pacientes tomen medicamentos> 95% del tiempo. Sin embargo, es difícil alcanzar tal grado de cumplimiento. La supresión parcial de la replicación (incapacidad de reducir el nivel plasmático de ARN del VIH a niveles indetectables) indica la estabilidad del VIH y la alta probabilidad de ineficacia del tratamiento posterior. Después del inicio de HAART, algunos pacientes deterioran su estado clínico a pesar de un aumento en el número de linfocitos CD4 +. Esto se debe a la reacción del sistema inmune a las infecciones oportunistas pre-existentes subclínicas oa los antígenos de los microorganismos que han quedado después de su cura exitosa. Estas reacciones se pueden expresar y se denominan síndromes inflamatorios de la regeneración inmune (IRIS).

La efectividad de TARGA se estima por el nivel de ARN viral en plasma después de 4-8 semanas en los primeros meses y luego en 3-4 meses. Con una terapia exitosa, el ARN del VIH deja de detectarse dentro de 3-6 meses. El aumento en la carga viral es el primer signo de falla del tratamiento. Si el tratamiento es ineficaz mediante el estudio de la sensibilidad (resistencia) a los medicamentos, se puede establecer la sensibilidad de la variante dominante del VIH a todos los medicamentos disponibles para corregir adecuadamente el tratamiento.

Un aumento en el número de pacientes que reciben regímenes de tratamiento inadecuados promueve la formación de formas mutantes de VIH, que tienen una mayor resistencia a los fármacos, pero son similares al VIH de tipo salvaje y muestran una menor capacidad para reducir los niveles de linfocitos CD4 +.

Las preparaciones de tres de cinco clases inhiben la transcriptasa inversa, bloqueando su actividad de polimerasa dependiente de ARN o dependiente de ADN. Los inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa (INTR) se fosforilan y se convierten en metabolitos activos que compiten por su inclusión en el ADN viral. Inhiben competitivamente la transcriptasa inversa del VIH y detienen la síntesis de cadenas de ADN. Los inhibidores nucleótidos de la transcriptasa inversa lo inhiben como los nucleósidos, pero, a diferencia de los últimos, no requieren una fosforilación previa. Los inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos se unen directamente a la enzima misma. Los inhibidores de la proteasa inhiben la proteasa viral, que es esencial para la maduración de los viriones hijos del VIH al salir de la célula huésped. Los inhibidores de la fusión bloquean la unión del VIH a los receptores de linfocitos CD4 +, que es necesario para la penetración del virus en las células.

Para suprimir por completo la replicación del VIH salvaje, generalmente se necesita una combinación de 3-4 fármacos de diferentes clases. La terapia antirretroviral se selecciona teniendo en cuenta las enfermedades concomitantes (por ejemplo, una violación de la función hepática) y otros medicamentos utilizados por el paciente (para evitar las interacciones medicamentosas). Para lograr la máxima concordancia entre el médico y el paciente, es necesario utilizar regímenes de terapia disponibles y bien tolerados, así como aplicar los medicamentos 1 vez al día (preferiblemente) o 2 veces. Las recomendaciones de expertos sobre el inicio, la selección, el reemplazo y la interrupción de la terapia, así como el tratamiento específico de mujeres y niños, se actualizan regularmente y se presentan en el sitio web www. Aidsinfo. Nih. Gov / guidelines.
Con la interacción de los medicamentos antirretrovirales entre sí, su efectividad puede aumentar sinérgicamente. Por ejemplo, la dosis sub-terapéutica de ritonavir (100 mg) se puede combinar con cualquier otro fármaco de la clase de inhibidor de la proteasa (lopinavir, amprenavir, indinavir, atazonavir, tipronavir). Ritonavir inhibe la actividad de las enzimas hepáticas que metabolizan otros inhibidores de la proteasa, lo que aumenta la concentración y la eficacia de este último. Otro ejemplo es la combinación de lamivudina (ZTS) y zidovudina (ZDV). Con el uso de estos medicamentos en forma de monoterapia, la resistencia se desarrolla rápidamente. Sin embargo, una mutación que causa el desarrollo de resistencia en respuesta al uso de ZTS, simultáneamente aumenta la sensibilidad del VIH al HFA. Por lo tanto, estas dos drogas son sinérgicos.

Sin embargo, la interacción entre los medicamentos antirretrovirales puede conducir a una disminución en la efectividad de cada uno de ellos. Uno de los medicamentos puede acelerar la excreción de otro (induciendo las enzimas hepáticas del sistema del citocromo P-450 responsable de la eliminación). El segundo mecanismo de interacción, poco entendido, de algunos ITIN (zidovudina y estavudina) es una disminución de la actividad antiviral sin acelerar la eliminación del fármaco.

La combinación de medicamentos a menudo aumenta el riesgo de efectos secundarios, en comparación con la monoterapia con los mismos medicamentos. Una de las posibles razones para esto es el metabolismo de los fármacos de clase de inhibidores de proteasa en el hígado en el sistema del citocromo P-450, como resultado de lo cual se inhibe el metabolismo (y, en consecuencia, la concentración) de otros fármacos. Otro mecanismo es resumir la toxicidad de los fármacos: la combinación de NRTI tales como d4T y ddl, aumenta la probabilidad de desarrollar efectos metabólicos no deseados y neuropatía periférica. Dado que suficientes medicamentos pueden interactuar con los medicamentos antirretrovirales, siempre es necesario verificar su compatibilidad antes de comenzar un nuevo medicamento. Además, se debe decir que el jugo de toronja y la decocción de la hierba de San Juan reducen la actividad de algunos medicamentos antirretrovirales y, por lo tanto, deberían excluirse.

Efectos secundarios: anemia severa, pancreatitis, hepatitis, tolerancia alterada a la glucosa: se puede detectar en los análisis de sangre antes de la aparición de las primeras manifestaciones clínicas. Los pacientes deben ser monitoreados regularmente (clínicamente y con las pruebas de laboratorio apropiadas, especialmente con el nombramiento de un medicamento nuevo o la aparición de síntomas incomprensibles.

Los trastornos metabólicos incluyen síndromes interconectados de redistribución de grasa, hiperlipidemia y resistencia a la insulina. Muy a menudo se está desarrollando una redistribución de la grasa subcutánea desde la cara y los segmentos distales de las extremidades en el tronco y el abdomen. Esto conduce a la desfiguración y al desarrollo de estrés en los pacientes. La terapia cosmética con la inyección de colágeno o ácido poliactico tiene un efecto beneficioso. La hiperlipidemia y la hiperglucemia debido a la resistencia a la insulina, así como a la esteatohepatitis no alcohólica pueden acompañarse de lipodistrofia. Las preparaciones de todas las clases son capaces de causar estas alteraciones metabólicas. Algunos medicamentos, como ritonavir o d4T, generalmente aumentan los niveles de lípidos, mientras que otros, como atazanavir, tienen un efecto mínimo en su nivel.

Probablemente existan muchos mecanismos que conducen a trastornos metabólicos. Uno de ellos es la toxicidad mitocondrial. El riesgo de toxicidad mitocondrial y trastornos metabólicos, por tanto, varía dependiendo de la clase de fármaco (la más alta en el NRTI y PI), así como dentro de cada clase: por ejemplo, entre las más altas NRTI riesgo - la hora de tomar d4T. Estos trastornos son dependientes de la dosis y ocurren generalmente en los primeros 1-2 años de tratamiento. Los trastornos remotos y la terapia óptima de los trastornos metabólicos no se han estudiado. Puede usar medicamentos hipolipemiantes (estatinas) y medicamentos que aumentan la sensibilidad de las células a la insulina (glitazonas).

Las complicaciones óseas de HAART incluyen osteopenia asintomática y osteoporosis, que son comunes entre los pacientes con trastornos metabólicos. Raramente se desarrolla una necrosis avascular de las articulaciones grandes (cadera, hombro), acompañada de dolor intenso y disfunción articular. Las causas de las complicaciones óseas son poco conocidas.

La interrupción del TARGA es relativamente segura, siempre que todas las drogas se cancelen simultáneamente. La interrupción de la terapia puede ser necesaria para el tratamiento quirúrgico, así como también cuando la toxicidad del medicamento no puede tratarse o es necesario eliminarlo. Después de la interrupción de la terapia para establecer un medicamento tóxico, los mismos medicamentos se recetan como monoterapia durante varios días, lo que es seguro para la mayoría de los medicamentos. Una excepción es abacavir: en pacientes que tienen fiebre y erupción cutánea con la administración primaria de abacavir, pueden producirse reacciones de hipersensibilidad graves e incluso potencialmente letales si se vuelve a aplicar.

Cuidado de por vida

A pesar del hecho de que gracias a los nuevos métodos de tratamiento, las esperanzas de supervivencia de las personas infectadas por el VIH han aumentado significativamente, la condición de muchos pacientes empeoró y murieron. La muerte en la infección por el VIH rara vez es repentina. Los pacientes generalmente tienen tiempo para pensar sobre sus intenciones. A pesar de esto, las intenciones deben registrarse tan pronto como sea posible en la forma de un poder a largo plazo para el tratamiento con instrucciones claras para el cuidado de por vida. Todos los documentos legales, incluidos los poderes y la voluntad, deben estar en su lugar. Estos documentos son especialmente importantes para los pacientes homosexuales debido a la total falta de protección de los derechos de herencia y otros derechos (incluidas las visitas y la toma de decisiones) de la pareja.

Cuando los pacientes fallecen, los médicos deben recetar medicamentos para el dolor, medicamentos que alivian la anorexia, el miedo y todos los demás síntomas de estrés. La pérdida significativa de peso en pacientes en las últimas etapas del SIDA hace que el cuidado de la piel sea especialmente importante. El apoyo integral para los hospicios es una buena opción para las personas que mueren de SIDA. Sin embargo, hasta ahora, los hospicios solo están respaldados por donaciones individuales y la ayuda de todos aquellos que solo quieren y pueden ayudar, por lo que su apoyo sigue siendo en casa.

¿Cómo se previene el VIH y el SIDA?

Las vacunas contra el VIH son muy difíciles de desarrollar debido a la alta variabilidad de las proteínas de superficie del VIH, que proporciona una amplia variedad de variantes antigénicas del VIH. A pesar de esto, un gran número de vacunas potenciales se encuentran en diferentes etapas de investigación sobre la capacidad de prevenir o mejorar el curso de la infección.

Prevención de la transmisión del VIH

La educación de las personas es una medida muy efectiva. Redujo significativamente la prevalencia de la infección en algunos países del mundo, especialmente en Tailandia y Uganda. Dado que el contacto sexual en la mayoría de los casos es la causa de la infección, el entrenamiento que tiene como objetivo eliminar la práctica de sexo inseguro es la medida más adecuada. Incluso si se sabe que ambos cónyuges no están infectados por el VIH y nunca se han cambiado, el sexo seguro sigue siendo obligatorio. Los condones brindan la mejor protección, pero los lubricantes aceitosos pueden dañar el látex, lo que aumenta el riesgo de rotura del condón. La APT de pacientes infectados con VIH reduce el riesgo de transmisión sexual del virus, pero se desconoce el grado de reducción.

El sexo seguro sigue siendo apropiado para la protección tanto de las personas infectadas con VIH como de sus parejas. Por ejemplo, el sexo sin protección entre infectada por el VIH puede resultar en la transmisión de la cepa resistente o más virulenta del VIH y otros virus (virus CMV, de Epstein-Barr, HSV, virus de la hepatitis B) que causan enfermedad grave en pacientes con SIDA.

Los consumidores de drogas que usan drogas intravenosas deben ser advertidos sobre el riesgo de usar agujas y jeringas no estériles. La prevención puede ser más efectiva en combinación con la provisión de agujas y jeringas estériles, tratamiento de dependencia de drogas y rehabilitación.

La investigación anónima sobre la infección por VIH con la posibilidad de consultar a un especialista antes o después de la prueba debería estar disponible para todos los interesados. Las mujeres embarazadas, cuyo resultado de la prueba fue positivo, explica el riesgo de transmisión del virus de la madre al feto. El riesgo se reduce en 2/3 cuando se usa ZDV en monoterapia o nevirapina, y quizás aún más cuando se usa una combinación de 2-3 medicamentos. El tratamiento puede ser tóxico para la madre o el feto y no se puede garantizar que evite la transmisión del virus. Algunas mujeres prefieren interrumpir su embarazo por estas u otras razones.

En países del mundo donde la sangre y los órganos del donante se someten a un cribado mundial utilizando métodos modernos (ELISA), el riesgo de transmisión del VIH durante la transfusión de sangre es probablemente de 1: 10.000 a 1: 100.000 transfusiones. La transmisión aún es posible porque las pruebas para detectar anticuerpos pueden ser falsas negativas al inicio de la infección. En la actualidad, la detección de la sangre para la detección de ambos anticuerpos y el antígeno p24 se introduce en los EE. UU. Y, posiblemente, reduce aún más el riesgo de transmisión del virus. Para reducir aún más el riesgo de transmisión del VIH en personas con factores de riesgo de infección por VIH, incluso aquellos que aún no han detectado anticuerpos contra el VIH en la sangre, se les pide que no se conviertan en donantes de sangre y órganos.

Para evitar la transmisión del VIH de los pacientes, los trabajadores de la salud deben usar guantes en situaciones en las que sea posible el contacto con las membranas mucosas o los fluidos corporales del paciente, y también deben saber cómo prevenir los pinchazos y los cortes. Los trabajadores sociales que atienden a pacientes en el hogar deben usar guantes si existe la posibilidad de contacto con fluidos biológicos. Las superficies o herramientas contaminadas con sangre u otros fluidos corporales deben enjuagarse y desinfectarse. Los desinfectantes efectivos son: calentamiento, peróxidos, alcoholes, fenoles, hipoclorito (lejía). El aislamiento de pacientes infectados por el VIH no es necesario, excepto cuando esto esté indicado por infecciones oportunistas (por ejemplo, tuberculosis) que se hayan desarrollado. Aún no se ha logrado un acuerdo que proporcione medidas para prevenir la transmisión del virus de los trabajadores médicos infectados por el VIH a los pacientes.

Profilaxis postexposición de la infección por VIH

El tratamiento preventivo de la infección por VIH está indicado en caso de heridas penetrantes con herida de sangre infectada con VIH (generalmente con objetos punzantes) o con contacto masivo de sangre infectada con VIH con membranas mucosas (ojos, boca). El riesgo de infección debido a daño en la piel excede 0.3%, y después del contacto con las membranas mucosas es aproximadamente 0.09%. El riesgo aumenta proporcionalmente dependiendo de la cantidad de material biológico (mayor con contaminación visible de los objetos, daño por objetos agudos y huecos), la profundidad del daño y la carga viral en la sangre que ha caído. Actualmente, para reducir el riesgo de infección se recomienda una combinación de dos NRTI (ZDV y ZTS) o 3 fármacos (NRTI + PI o NNRTI; nevirapina no se utiliza, ya que causa la hepatitis (rara pero grave)) durante 1 mes. La elección de la combinación depende del grado de riesgo causado por el tipo de contacto. La monoterapia ZDV, posiblemente, reduce el riesgo de transmisión del virus después de heridas por objetos filosos en aproximadamente 80%, aunque no hay evidencia concluyente de esto.

Prevención de infecciones oportunistas

La quimioprofilaxis eficaz de la infección por VIH está disponible para muchas infecciones oportunistas. Reduce la incidencia de enfermedades causadas por P. Jiroveci, Candida, Cryptococcus y MAC. En pacientes con reactivación inmunitaria en el contexto de la terapia, al reducir la cantidad de linfocitos CD4 + por encima de los valores umbral> 3 meses, la prevención se puede detener.

Los pacientes con un recuento de linfocitos CD4 + <200 células / μl deben someterse a una prevención primaria contra la neumonía causada por P. Jiroveci y encefalitis por toxoplasmosis. Para ello, se utiliza con alta eficacia una preparación combinada que contiene trimetoprima y sulfametoxazol, todos los días o 3 veces a la semana. Los efectos secundarios se pueden minimizar aplicando el medicamento 3 veces por semana o aumentando gradualmente la dosis. Algunos pacientes que no toleran el trimetoprim-sulfametoxazol toleran la dapsona (100 mg una vez al día). Por un poco pacientes bits bajo tratamiento con estos fármacos desarrollaron sus efectos secundarios perturbadores (fiebre, neutropenia, erupción cutánea), se puede utilizar aerosol de pentamidina (300 mg 1 vez al día), o atovacuona (1500 mg 1 vez por día).

Los pacientes con el número de linfocitos CD4 + <75 células / ml deben ser la prevención primaria contra la difusión MAC azitromicina, claritromicina y rifabutina. La azitromicina es más preferible porque se puede administrar como dos comprimidos de 600 mg a la semana, proporcionando protección (70%), comparable a la que proporciona una ingesta diaria de claritromicina. Además, no interactúa con otras drogas. Los pacientes con sospecha de TB latente que fluye (en cualquier número de linfocitos CD4 +) deben ser tratados con rifampicina o rifabutina pirazinamida durante 2 meses, diariamente, o isoniazida diariamente durante 9 meses para prevenir proceso de reactivación.

Para la prevención primaria de infecciones fúngicas (candidiasis esofágica, meningitis criptocócica y neumonía) se ha utilizado con éxito fluconazol per os diariamente (100-200 mg 1 vez al día) o semanal (400 mg). Sin embargo, no debe usarse a menudo debido al alto costo del curso preventivo, el buen diagnóstico y el tratamiento de esta patología.

Fluconazol prevención secundaria asignada a los pacientes si han desarrollado candidiasis oral, vaginal o esofágico y la infección criptocócica. La histoplasmosis transferida es una indicación para la prevención del itraconazol. Los pacientes con toxoplasmosis fluye latente, con la presencia de anticuerpos séricos (IgG) a Toxoplasma gondii asignado trimetoprim-sulfametoxazol (a las mismas dosis como para la prevención de la neumonía por Pneumocystis carinii) para impedir proceso de reactivación y posterior encefalitis toxoplásmica. La infección latente en los EE. UU. Es menos común (alrededor del 15% de los adultos) en comparación con Europa y los países más desarrollados. La prevención secundaria también está indicado para pacientes con previamente transferido neumonía pneumocystis la infección por HSV y, posiblemente, la aspergilosis.

¿Cuál es el pronóstico de la infección por el VIH y el SIDA?

Como se mencionó anteriormente, el riesgo de desarrollar SIDA y / o muerte está predeterminada por el número de linfocitos CD4 + en el corto plazo y el nivel de ARN del VIH en el plasma sanguíneo en el largo plazo. Por cada aumento de tres veces (0.5 log10) en la carga viral, la mortalidad aumenta en un 50% durante los próximos 2-3 años. Si la infección por VIH se trata con eficacia, esto lleva a un aumento en el número de linfocitos CD4 +, y el nivel plasmático de ARN del VIH disminuye muy rápidamente. Morbilidad asociada al VIH y la mortalidad es raro cuando el número de linfocitos CD4 +> 500 células / baja cuando 200-499 células / ml, moderada en el 50-200 células / ml índice de caída y alta de linfocitos CD4 + a menos de 50 por 1 mm.

Dado que la terapia antiviral adecuada para la infección por VIH puede causar efectos secundarios pronunciados y de largo plazo, no se debe administrar a todos los pacientes. Indicaciones modernos para comenzar la terapia antiviral de la infección por VIH: el número de linfocitos CD4 + <350 células / ml y el nivel de ARN de VIH en plasma de> 55.000 copias / ml. El uso de combinaciones convencionales de fármacos antirretrovirales para el tratamiento de la infección por VIH (terapia antirretroviral altamente activa - HAART) está dirigido a reducir el nivel de ARN de VIH en plasma y el aumento del número de linfocitos CD4 + (reactivación o recuperación inmune). La reducción del número de linfocitos CD4 + y aumentar el nivel de ARN de VIH en comparación con estas cifras antes del tratamiento reduce la probabilidad de la eficacia de la terapia prescrita. Sin embargo, es posible alguna mejoría en pacientes con inmunosupresión grave. Un aumento en el número de linfocitos CD4 + significa una reducción correspondiente en el riesgo de desarrollar infecciones oportunistas, otras complicaciones y la muerte. Con la restauración de la inmunidad se puede mejorar incluso para aquellos estados que no son tratados especialmente (por ejemplo, VIH inducida por disfunción cognitiva) o aquellos que se consideraron previamente incurable (por ejemplo, la leucoencefalopatía multifocal progresiva). El pronóstico de tumores (por ejemplo, linfoma, sarcoma de Kaposi) e infecciones oportunistas también está mejorando. Las vacunas que podrían aumentar la inmunidad al VIH en pacientes infectados se han estudiado durante muchos años, pero aún son ineficaces.