La enfermedad de Alzheimer se transmite de la neurona a la neurona

Los científicos del Instituto de Investigación Van Andel (VARI) y la Universidad de Lund (Universidad de Lund), Suecia, publicaron un estudio que especifica el mecanismo de propagación del cerebro de la enfermedad de Parkinson. Los experimentos en ratas con un modelo de esta enfermedad neurodegenerativa revelan un proceso que anteriormente explicaba la enfermedad de las vacas locas: la migración de proteínas mal plegadas de pacientes a células sanas. Este modelo nunca antes se había demostrado tan claramente en un cuerpo vivo, y un avance de los científicos nos acerca un paso más a las drogas que pueden intervenir activamente durante la enfermedad de Parkinson.

"La enfermedad de Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común después del Alzheimer", dice el líder del estudio Patrik Brundin, MD, PhD. "La principal necesidad médica insatisfecha es un método de tratamiento que desacelera la progresión de la enfermedad. Nos esforzamos por comprender mejor cómo progresa la enfermedad de Parkinson y, por lo tanto, encontramos nuevos objetivos moleculares para medicamentos que pueden cambiar el curso de la enfermedad ".

Estudios previos han demostrado que en las neuronas sanas jóvenes trasplantadas en el cerebro de pacientes con enfermedad de Parkinson, aparece gradualmente una proteína plegada incorrectamente, conocida como alfa-sinucleína. Este descubrimiento fue un requisito previo para la hipótesis presentada por el grupo del Dr. Brundin sobre la transferencia de proteína de la célula a la célula, que posteriormente se demostró en experimentos de laboratorio.

En un estudio publicado en la Revista de la Biblioteca Pública de Science One, los científicos pudieron rastrear por primera vez los eventos en la célula receptora durante la absorción de una proteína patológica que pasaba a través de la membrana celular externa. Además, los experimentos han demostrado que la alfa-sinucleína absorbida atrae proteínas de la célula huésped, induciendo un plegamiento o agregación intracelular anormal. "Este proceso celular probablemente conduce a un proceso patológico de progresión de la enfermedad de Parkinson y, a medida que el paciente empeora, se extiende a un número cada vez mayor de regiones cerebrales", sugiere el autor principal del estudio Elodie Angot, PhD.

"En nuestros experimentos, mostramos el núcleo de una proteína alfa-sinucleína humana patológica rodeada de alfa-sinucleína sintetizada por la propia rata. Esto significa que una proteína plegada incorrectamente no solo se mueve entre las células, sino que también actúa como un "grano", atrayendo proteínas producidas por las células del cerebro de la rata ", dice otra autora principal del estudio, Jennifer Steiner, PhD.

Sin embargo, no está claro cómo exactamente la alfa-sinucleína obtiene acceso desde el espacio extracelular al citoplasma de la célula, convirtiéndose, a su vez, en una plantilla para el plegamiento incorrecto de la alfa-sinucleína existente en el lugar. Para aclarar esta importante etapa del proceso, se necesita más investigación.

Este descubrimiento no revela las causas de la enfermedad de Parkinson, pero en combinación con modelos de enfermedades desarrollado en la Universidad de Lund, y en otros centros de investigación, puede ayudar a encontrar nuevos objetivos para los fármacos que pueden aliviar los síntomas o ralentizar la progresión de la enfermedad, golpeando hoy más que 1 % de la población mayor de 65 años.

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