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La enfermedad de Alzheimer se transmite de neurona a neurona
Último revisado: 01.07.2025
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Científicos del Instituto de Investigación Van Andel (VARI) y la Universidad de Lund, Suecia, han publicado un estudio que aclara cómo se propaga la enfermedad de Parkinson por el cerebro. Experimentos en un modelo de rata de esta enfermedad neurodegenerativa revelan un proceso que ya se ha utilizado para explicar la enfermedad de las vacas locas: la migración de proteínas mal plegadas de células enfermas a células sanas. Este modelo nunca se había demostrado con tanta claridad en un organismo vivo, y el avance científico nos acerca un paso más a los fármacos que pueden intervenir activamente en la enfermedad de Parkinson.
“La enfermedad de Parkinson es el segundo trastorno neurodegenerativo más común después del Alzheimer”, afirmó el Dr. Patrik Brundin, líder del estudio. “Una importante necesidad médica no cubierta es un tratamiento que ralentice la progresión de la enfermedad. Nuestro objetivo es comprender mejor cómo progresa la enfermedad de Parkinson y, de este modo, identificar nuevas dianas moleculares para fármacos modificadores de la enfermedad”.
Estudios previos habían demostrado que las neuronas jóvenes y sanas trasplantadas al cerebro de pacientes con párkinson desarrollan gradualmente una proteína mal plegada conocida como alfa-sinucleína. Este descubrimiento condujo al grupo del Dr. Brundin a la hipótesis de que la proteína se transfería de una célula a otra, lo cual se demostró posteriormente en experimentos de laboratorio.
En un estudio publicado en la revista Public Library of Science One, los científicos lograron rastrear por primera vez los eventos en una célula receptora al ingerir una proteína patológica que atraviesa su membrana externa. Además, los experimentos demostraron que la alfa-sinucleína ingerida atrae proteínas de la célula huésped, lo que induce un plegamiento o agregación intracelular anormal. «Este proceso celular probablemente impulsa el proceso patológico de la progresión de la enfermedad de Parkinson y, a medida que la condición del paciente empeora, se propaga a más y más regiones cerebrales», sugiere la autora principal del estudio, la Dra. Elodie Angot.
En nuestros experimentos, demostramos un núcleo de proteína alfa-sinucleína humana anormal rodeado de alfa-sinucleína producida por la propia rata. Esto significa que la proteína mal plegada no solo se desplaza entre las células, sino que también actúa como una "semilla" que atrae proteínas producidas por las células cerebrales de la rata, explicó la Dra. Jennifer Steiner, otra autora principal del estudio.
Sin embargo, aún no está claro cómo la alfa-sinucleína accede desde el espacio extracelular al citoplasma celular, convirtiéndose así en una plantilla para el plegamiento incorrecto de la alfa-sinucleína natural. Se necesita más investigación para dilucidar este importante paso del proceso.
El descubrimiento no revela la causa raíz de la enfermedad de Parkinson, pero al combinarse con modelos de enfermedad desarrollados en la Universidad de Lund y otros lugares, podría ayudar a encontrar nuevos objetivos farmacológicos para aliviar los síntomas o retardar la progresión de la enfermedad, que hoy afecta a más del 1% de la población mayor de 65 años.
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