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Descubiertas proteínas que podrían ser responsables de enfermedades neurológicas relacionadas con la edad
Último revisado: 01.07.2025

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Científicos del Instituto Salk de Estudios Biológicos (EE. UU.) han descubierto proteínas que podrían ser la causa de enfermedades neurológicas relacionadas con la edad, desde una leve pérdida de memoria hasta formas graves de demencia. Estas proteínas, en sentido figurado, abren el camino a los cambios relacionados con la edad en las neuronas, pero, irónicamente, se denominan «proteínas de vida ultralarga» (o ELLP).
Las disfunciones orgánicas relacionadas con la edad suelen asociarse con alteraciones de la homeostasis, el estado de equilibrio celular o, más precisamente, de las máquinas moleculares que lo mantienen. La célula pierde el control sobre el intercambio de materia y energía con el entorno: por ejemplo, las moléculas tóxicas comienzan a penetrar en ella y se deja de eliminar la basura; como resultado, la célula realiza sus funciones cada vez peor. Obviamente, en este caso, la responsabilidad recae en parte en las proteínas que controlan el transporte de sustancias dentro y fuera de la célula. Las proteínas de vida ultralarga son precisamente así: forman el complejo de poros nucleares de las neuronas, y el intercambio de sustancias entre el núcleo y el citoplasma depende de ellas.
Los científicos han estudiado las neuronas de ratas y han descubierto que estas ELLP son irremplazables, lo que significa que la misma proteína permanece en su lugar hasta la muerte del animal. Esto es lo que las convierte, quizás, en un punto débil: las moléculas de proteínas de vida ultralarga acumulan daño sin renovarse. Las proteínas regulares, tras sufrir cierto daño, se desechan y nuevas máquinas moleculares ocupan su lugar. En este sentido, las ELLP pueden compararse con los funcionarios del partido soviético que dejaban sus cargos, como dicen, con los pies por delante. Pero en el caso de estas proteínas, su dueño también es llevado con los pies por delante.
Con el tiempo, estos hígados largos comienzan a funcionar deficientemente: el daño sufrido les pasa factura. Esto significa que sustancias indeseables empiezan a penetrar en el núcleo de las neuronas. Acceden al ADN, que pueden modificar a su manera. Como resultado, en lugar de una versión sana de una proteína neuronal, se puede empezar a sintetizar su forma patógena, formando complejos proteicos insolubles, síntomas característicos de enfermedades neurodegenerativas, Alzheimer, Parkinson, etc. Por supuesto, esta es solo una de las posibles consecuencias del daño al ADN.
Anteriormente, el mismo laboratorio logró establecer una conexión entre las alteraciones en el funcionamiento del complejo de poros nucleares y los cambios neuronales relacionados con la edad. Ahora, se puede decir que los científicos han logrado identificar a los responsables directos del envejecimiento de las células nerviosas. Aún no está claro si existen proteínas similares de larga duración en los núcleos de otros tipos de células. Quizás, si logramos aprender a frenar de alguna manera el envejecimiento de dichas proteínas (o incluso reemplazarlas por otras nuevas), esto ralentizaría significativamente el proceso de envejecimiento, al menos en las células nerviosas.