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Los biólogos han descubierto por qué la piel se enrojece y pica cuando se quema con el sol
Último revisado: 01.07.2025

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Las células de la piel dañadas por las quemaduras solares liberan grandes cantidades de moléculas de ARN de señalización deformadas que invaden las células sanas y hacen que éstas produzcan proteínas que causan inflamación y otros signos característicos del bronceado excesivo: enrojecimiento y sensibilidad, dicen los científicos en un artículo publicado en la revista Nature Medicine.
Algunas enfermedades, en particular la psoriasis, se tratan con radiación ultravioleta. El principal problema de esta terapia es el aumento de la probabilidad de desarrollar cáncer de piel. Gracias a nuestro descubrimiento, podemos obtener los efectos positivos de la radiación UV sin la radiación en sí. Además, ahora podemos bloquear este mecanismo para proteger el cuerpo de personas especialmente sensibles, por ejemplo, pacientes con lupus, de la radiación ultravioleta», afirmó Richard Gallo, jefe del grupo de biólogos de la Universidad de California en San Diego (EE. UU.).
Gallo y sus colegas estudiaron los efectos de la exposición a la radiación ultravioleta en cultivos de piel humana y en la piel de ratones sanos.
En el primer experimento, los biólogos cultivaron varios cultivos de células cutáneas, los dividieron en dos grupos e irradiaron la mitad con luz ultravioleta durante un minuto. La intensidad de esta radiación simula una quemadura solar grave, provocando la muerte o daño irreversible de algunas células en los tubos de ensayo. Tras un tiempo, los científicos eliminaron las células del medio nutritivo y lo añadieron a los tubos de ensayo con cultivos sanos.
Esto tuvo consecuencias inusuales: las células sanas comenzaron a secretar grandes cantidades de moléculas proteicas de TNF-alfa e interleucina-6. Estos compuestos pertenecen a la clase de proteínas antiinflamatorias que estimulan el metabolismo, ponen a las células sanas en modo de "emergencia" y desencadenan mecanismos de autodestrucción en las células dañadas.
Los biólogos analizaron el contenido del extracto del medio nutritivo en el que vivían las células irradiadas y encontraron numerosas moléculas deformadas de ARN señal. Según Gallo y sus colegas, estas moléculas estaban conectadas a excrecencias proteicas especiales en las paredes de las células sanas: los receptores del sistema inmunitario innato TLR-3. Este receptor pertenece a la clase de los llamados receptores tipo Toll, que controlan la respuesta protectora contra ciertos tipos de bacterias y la aparición de células cancerosas.
Los científicos sintetizaron moléculas de ARN artificial similares a las producidas por células sanas y las irradiaron con luz ultravioleta. Añadieron las moléculas resultantes al medio nutritivo de las células sanas y monitorearon su reacción. Los ARN sintéticos produjeron el mismo efecto que sus homólogos naturales.
En un experimento posterior, Gallo y sus colegas contrarrestaron este efecto eliminando el gen del receptor TLR-3 del genoma de los ratones. Según los científicos, la desactivación de este gen hizo que la piel de los roedores fuera insensible a la luz ultravioleta y a las inyecciones de ARN dañado; no se observó enrojecimiento de la piel, ya que las células sanas dejaron de secretar proteínas antiinflamatorias.
Como señalan los biólogos, los medicamentos basados en moléculas de ARN pueden utilizarse como “reemplazo” de la radiación en algunos tipos de terapia.