Características del niño prematuro

Desde 1961, por recomendación de la OMS, todos los recién nacidos con un peso inferior a 2500 g se han clasificado como recién nacidos de bajo peso al nacer. Actualmente, muchos investigadores no comparten esta postura, ya que se eliminaron los conceptos de prematuridad y desarrollo intrauterino al evaluar el estado del niño. Muchos investigadores dividen a los recién nacidos con bajo peso al nacer en tres grupos:

1. recién nacidos cuyo crecimiento intrauterino fue normal hasta el nacimiento (el peso corporal corresponde a la edad gestacional);
2. niños nacidos a término o postérmino, pero que tienen un peso corporal insuficiente para la edad gestacional dada debido a un retraso del crecimiento intrauterino;
3. bebés prematuros que, además, presentaban un enlentecimiento del crecimiento intrauterino, es decir, su peso corporal era insuficiente debido tanto a la prematuridad como a un desarrollo intrauterino deficiente.

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La razón del nacimiento de bebés prematuros

En la mayoría de las observaciones, el retraso del crecimiento intrauterino en primigestas se debió a características morfofuncionales de la placenta y al desarrollo de insuficiencia placentaria. El análisis comparativo de indicadores cualitativos y cuantitativos mostró que, al nacer entre las 28 y 32 semanas, la mitad, y al nacer entre las 33 y 36 semanas, solo un tercio de las placentas presentaron anomalías en la forma y la inserción del cordón umbilical. En los casos en que el embarazo estuvo amenazado de interrupción en el primer trimestre, los cambios en la placenta fueron más pronunciados. Así, la superficie de reabsorción de la placenta disminuyó a 3,1 m² ^al término de la gestación de 28 a 32 semanas y a 5,7 m² ^al término de la gestación de 33 a 36 semanas.

Al utilizar métodos generales de revisión morfológica en la placenta de mujeres que dieron a luz prematuramente, se revelaron diversos cambios, entre ellos, depósitos fibrinoides masivos en la placa decidual y el espacio intervelloso con presencia de células X individuales, áreas de calcificación, aumento del número de vellosidades terminales alteradas (escleróticas, edematosas, con alteración fibrinoide) y estrechamiento del espacio intervelloso. Todos estos cambios caracterizaron procesos distróficos y se encontraron con mayor frecuencia en las placentas de mujeres que dieron a luz antes de las 32 semanas. Al mismo tiempo, se determinó una gran cantidad de vellosidades terminales inalteradas con nódulos sincitiales de tipo proliferativo, con capilares dilatados, de sangre completa y de ubicación subepitelial. Estas vellosidades provocaron reacciones compensatorias-adaptativas en la placenta. Estas características se detectaron con mayor frecuencia en las placentas de mujeres que dieron a luz después de las 33 semanas de embarazo. El análisis estereométrico de placentas confirmó la prevalencia de procesos distróficos en placentas durante los partos antes de las 32 semanas y cambios compensatorios-adaptativos durante los partos posteriores. En mujeres que presentaron enfermedades virales respiratorias agudas durante el embarazo, el examen histológico de las placentas, además de los cambios mencionados, reveló trastornos pronunciados de la circulación uteroplacentaria, en forma de hemorragias extensas en la placa decidual, el espacio intervelloso y el estroma de las vellosidades.

Al analizar los datos morfométricos de las placentas y compararlos con los datos sobre el estado de los prematuros al nacer y en el período neonatal temprano, se observó que el peso corporal de los recién nacidos, el peso y los parámetros morfométricos de la placenta, según la edad gestacional, se reducen en los casos de niños nacidos con signos de retraso del crecimiento intrauterino. El estado de los niños nacidos con signos de hipotrofia se evaluó según la escala de Apgar, generalmente por debajo de 5 puntos. En el análisis morfológico de la placenta, se observó una mayor intensidad y prevalencia de procesos distróficos en las mujeres cuyos hijos nacieron con signos de hipotrofia y antes de las 32 semanas de gestación. Estos datos se confirmaron mediante el análisis estereométrico de los elementos estructurales de las vellosidades terminales, donde se observó una disminución en las áreas relativas del espacio intervelloso. Si durante el examen histológico los cambios compensatorios en las placentas prevalecieron sobre los distróficos, entonces los datos físicos de los niños fueron normales y correspondieron a la edad gestacional.

El examen microscópico electrónico de las placentas reveló cambios en todas las estructuras celulares del corion velloso: sinciciotrofoblasto, estroma de las vellosidades y capilares. Las microvellosidades que cubrían el sinciciotrofoblasto estaban ausentes en algunos lugares o distribuidas de forma desigual en las vellosidades terminales alteradas. La ultraestructura de las vellosidades escleróticas se caracterizó por un aumento en el número de fibras de colágeno en el estroma, discurriendo en diferentes direcciones, y las vellosidades edematosas por una disminución en el número de componentes celulares con grandes formaciones electroópticamente transparentes de diversas formas y numerosas particiones. El número de fibras de colágeno alrededor del capilar confirmó la presencia de esclerosis vascular. Al mismo tiempo, las células endoteliales que recubren la superficie interna del capilar cambiaron. Sus núcleos se alargaron, la cromatina nuclear se ubicó compacta a lo largo de la periferia, a veces con destrucción del citoplasma. Todos estos cambios en los elementos celulares de la vellosidad terminal confirmaron la presencia de un proceso distrófico en las placentas. El examen microscópico electrónico de las placentas también reveló un aumento de vasos subepiteliales y capilares hiperplásicos, cambios en la densidad de las microvellosidades y la aparición de núcleos agrupados de sinciciotrofoblasto con células mitocondriales inflamadas en el sincitio.

Como resultado del estudio de la actividad enzimática de la ATPasa y la 5'-nucleotidasa en placentas de partos prematuros, se estableció una dependencia del producto de reacción con respecto a los cambios en diversas estructuras de la vellosidad terminal. Así, se observó una alta actividad enzimática en las microvellosidades, vesículas pinocitóticas secretoras, núcleos de sincitio, citotrofoblasto y células endoteliales, es decir, vellosidades terminales inalteradas, donde los procesos fueron más a menudo de naturaleza compensatoria. Por lo tanto, donde se reveló destrucción durante el estudio ultraestructural de la placenta, la actividad enzimática de la ATPasa y la 5'-nucleotidasa estaba reducida. Esto fue especialmente cierto para las vellosidades edematosas, escleróticas y con alteración fibrinoide. El estudio con microscopio electrónico permitió determinar una vez más la prevalencia de procesos distróficos o compensatorios en las placentas de mujeres que dieron a luz prematuramente. Los resultados de los estudios ultraestructurales y ultracitoquímicos confirmaron que los cambios que ocurren en la placenta indican el desarrollo de insuficiencia placentaria.

Así, los estudios morfofuncionales de placentas en prematuros, realizados mediante métodos morfométricos y de microscopía electrónica, permitieron detectar el fenómeno de insuficiencia placentaria. En casos de prevalencia de procesos compensatorios-adaptativos en placentas sobre los distróficos, el embarazo transcurrió favorablemente y los prematuros nacieron con parámetros físicos correspondientes a su edad gestacional. En casos de cambios distróficos pronunciados en placentas, el desarrollo de insuficiencia placentaria provocó retraso del crecimiento intrauterino del feto, complicó el desarrollo del período neonatal en prematuros y fue una de las indicaciones para la interrupción precoz del embarazo.

Los principales signos de un bebé prematuro

Un niño nacido antes de las 38 semanas de embarazo se considera prematuro. Los niños con un peso al nacer superior a 2500 g se diagnostican como prematuros, según la nomenclatura internacional (Ginebra, 1957), si nacieron antes de las 37 semanas.

Clasificación de la prematuridad según la edad gestacional al nacer

• I grado - 35-37 semanas de embarazo.
• II grado – 32-34 semanas de embarazo.
• Etapa III – 29-31 semanas de embarazo.
• Etapa IV: menos de 29 semanas de embarazo.

Los bebés prematuros se caracterizan por una mayor tasa de ganancia de peso y longitud durante el primer año de vida (excepto el primer mes). A los 2-3 meses duplican su peso inicial, a los 3-5 meses lo triplican y al año lo aumentan de 4 a 7 veces. Al mismo tiempo, los bebés extremadamente inmaduros presentan un retraso significativo en los indicadores absolutos de crecimiento y peso (bebés "miniatura"), con un "corredor" de 1 a 3 en las tablas de percentiles. En los años posteriores de vida, los bebés profundamente prematuros pueden presentar un retraso armónico peculiar en el desarrollo físico. El desarrollo físico se evalúa mediante la escala de GM Dementyeva, EV Korotkaya y el método de EA Usacheva, teniendo en cuenta la edad gestacional.

El desarrollo neuropsíquico de los bebés prematuros suele ralentizarse durante el primer año y medio. El grado de este retraso depende de la gravedad de la prematuridad; esto es algo normal en los niños inmaduros. En ausencia de daño al sistema nervioso, incluso los niños extremadamente inmaduros a los 2-3 años de edad no difieren en el nivel de desarrollo psicomotor de los niños nacidos a término, aunque muchos de ellos presentan labilidad emocional, fatiga y un rápido agotamiento de los procesos nerviosos.

Características anatómicas y fisiológicas de los bebés prematuros

Las características del estado neurológico de los prematuros en estadio I (35-38 semanas) sin factores que agraven el estado neurológico no difieren de las de los prematuros a término. En los prematuros en estadio II-IV, el estado morfológico depende del grado de madurez cerebral. En los prematuros en estadio II-III, la insuficiencia respiratoria (respiración rítmica superficial) es característica y persiste hasta los 2-3 meses de vida. Entre los 1,5 y los 2 meses de vida, se manifiestan el síndrome de "pérdida de calor", el patrón de piel marmórea, la cianosis, el enfriamiento rápido y el síndrome de edema.

Los niños presentan lentitud y sus reacciones motoras están reducidas. La concentración y las reacciones iniciales de rastreo comienzan a desarrollarse con un aumento de peso satisfactorio y la ausencia de enfermedades somáticas, y aparecen entre el primer y segundo mes de vida. La hipotonía muscular es característica hasta las dos a cuatro semanas, y posteriormente se sustituye por un aumento del tono muscular en los flexores de las extremidades.

Los reflejos incondicionados del grupo de automatismos espinales (reflejos de apoyo, marcha automática, gateo, etc.) comienzan a manifestarse entre el primer y segundo mes de vida. En la prematuridad de grado III-IV, es difícil evaluar objetivamente el estado neurológico hasta los 1,5-2 meses, ya que el síndrome principal es el letargo general, característico de la depresión del SNC.

Es importante recordar que con una rehabilitación inadecuada, incluso las manifestaciones clínicas leves hasta los 3-4 meses de vida pueden progresar posteriormente.

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Características del estado neurológico en los prematuros

Los bebés prematuros se definen como un grupo de riesgo para la patología psiconeurológica. El pediatra debe prestar atención a las manifestaciones clínicas del estado psiconeurológico. En un bebé prematuro, el síndrome de aumento de la excitabilidad neurorrefleja se presenta de una de tres maneras.

En el primer caso, el cuadro clínico en el período agudo es similar al de un niño nacido a término, disminuyendo posteriormente y desapareciendo gradualmente entre los 6 y los 12 meses. En la segunda variante, después de un año de vida, se presenta el síndrome astenoneurótico. En la tercera variante, las manifestaciones mínimas del síndrome de aumento de la excitabilidad neurorrefleja se transforman en un síndrome convulsivo (independientemente de la edad). Estas afecciones prácticamente no se presentan en niños nacidos a término con el síndrome de excitabilidad neurorrefleja.

Así, cambios clínicos mínimos en el sistema nervioso de un bebé prematuro pueden tener consecuencias graves irreversibles, lo que requiere un seguimiento dinámico constante por parte del pediatra y de especialistas mediante métodos de investigación instrumental.

Con mayor frecuencia, los bebés prematuros desarrollan síndrome hidrocefálico hipertensivo, que se presenta en dos variantes. Evolución favorable: al principio, desaparecen los síntomas hipertensivos y, posteriormente, desaparecen los signos de hidrocefalia. Evolución desfavorable: el resultado es parálisis cerebral, síndrome hidrocefálico y síndromes convulsivos.

El síndrome de depresión del SNC es típico de niños con prematuridad de grado III a IV. Indica problemas no solo neurológicos, sino también somáticos, y es típico de hemorragias subaracnoideas y parenquimatosas, daño cerebral por bilirrubina y ictericia por conjugación en prematuros inmaduros.

El síndrome convulsivo puede observarse en los primeros días de vida. Su cuadro clínico es típico. En ocasiones, durante el período de recuperación, después de los 4-6 meses de vida, se presentan episodios de apnea, enrojecimiento intenso o cianosis facial, piel marmórea, síndrome de Arlequín, aumento de la sudoración, regurgitación, movimientos de cabeceo o inclinación del cuerpo hacia adelante y hacia atrás. Estos síntomas, con un pronóstico desfavorable, pueden aparecer inicialmente en el contexto de enfermedades intercurrentes, lo que indica cambios irreversibles en el sistema nervioso central. Todos los bebés prematuros se caracterizan por el síndrome de disfunción vegetativo-visceral, cuya gravedad depende del grado de prematuridad, la rapidez y el alcance de las medidas de rehabilitación.

Un niño nacido prematuramente muestra signos de inmadurez: peso corporal inferior a 2500 g, longitud corporal inferior a 45 cm, mucha grasa de queso, desarrollo insuficiente de la grasa subcutánea, pelusa en el cuerpo (normalmente se nota solo en la cintura escapular), pelo corto en la cabeza, cartílagos nasales y de las orejas blandos, las uñas no se extienden más allá de las yemas de los dedos, el anillo umbilical se encuentra más cerca del pubis, en los niños los testículos no bajan al escroto, en las niñas el clítoris y los labios menores no están cubiertos por los labios mayores, el llanto del niño es delgado (chirriante).

El nivel de madurez se evalúa mediante una escala especial (OMS, 1976). El período de desarrollo intrauterino del recién nacido puede evaluarse con una precisión de hasta dos semanas. Al evaluar el nivel de madurez, debe tenerse en cuenta el período de gestación en el que se produjo el parto.

La escala de Apgar se propuso para recién nacidos a término, pero también puede utilizarse con éxito en casos de prematuridad. La mayor frecuencia de supresión de parámetros vitales en bebés prematuros se correlaciona con una baja evaluación de la condición al nacer. Según numerosos investigadores, con un peso corporal de hasta 1500 g, la condición se evalúa con la escala de Apgar de 0 a 3 puntos en aproximadamente el 50 % de los recién nacidos, mientras que con un peso de 3000 g, solo en el 5-7 %. La evaluación del estado del niño mediante la escala de Apgar a los 5 minutos del nacimiento tiene un gran valor pronóstico. Si la puntuación permanece baja, el pronóstico es desfavorable.

En los últimos años, se ha establecido que el feto realiza movimientos respiratorios en el útero, los cuales pueden registrarse mediante equipos de ultrasonido. Si estos movimientos están ausentes o significativamente debilitados, los recién nacidos son más propensos a desarrollar enfermedad de la membrana hialina. En caso de nefropatía o diabetes materna, la frecuencia de los episodios de movimientos respiratorios en el feto disminuye. La respiración intrauterina es un nuevo parámetro que aparentemente permitirá una evaluación más precisa de la preparación del feto para la respiración extrauterina. El mecanismo de la primera respiración es bastante complejo, y el papel de los estímulos en este proceso no se ha estudiado lo suficiente, especialmente en niños nacidos en diferentes edades gestacionales. La asfixia, que puede observarse como un episodio breve al momento del nacimiento, es de gran importancia en la excitación del centro respiratorio al momento del nacimiento. Una disminución de la PO2 y el pH, y un aumento de la PCO2 estimulan los movimientos respiratorios, provocando impulsos de los quimiorreceptores carotídeos y aórticos. Estos episodios breves de asfixia, que se observan durante el parto normal, se caracterizan por la ausencia de acidosis metabólica. La asfixia prolongada se acompaña de acidosis metabólica y respiratoria, y provoca depresión del centro respiratorio.

Otro estímulo importante para el inicio de la respiración es una caída brusca de la temperatura ambiente que rodea al niño al nacer. Esta disminución de temperatura estimula las terminaciones nerviosas de la piel del niño, y estos estímulos se transmiten al centro respiratorio. Constituyen un intenso estímulo para la respiración. Sin embargo, un enfriamiento excesivo del recién nacido provoca una profunda supresión de su actividad vital. La estimulación táctil, creada por el contacto habitual con el niño al nacer, también estimula el inicio de la respiración. El resultado final de la actividad extrauterina de los músculos respiratorios es la creación de una presión inferior en los pulmones del feto que en la atmósfera. La presión intratorácica negativa promueve el flujo de aire hacia los pulmones. El diafragma desempeña un papel fundamental en el funcionamiento normal de los pulmones.

La adaptación del sistema cardiovascular a la vida extrauterina ocurre simultáneamente con la adaptación de los pulmones. La expansión pulmonar y la oxigenación adecuada, que se producen en el niño con el inicio de los movimientos respiratorios, provocan una disminución de la presión arterial en la circulación pulmonar debido a la expansión de las arteriolas pulmonares. En este momento, la presión arterial en la circulación sistémica aumenta significativamente debido a la interrupción del flujo sanguíneo placentario. Como resultado del cambio en la relación de los valores de presión arterial, se crean las condiciones para la eliminación de la mezcla de sangre venosa y arterial, y la ventana oval y el conducto arterial, y posteriormente el venoso, se cierran.

Para evaluar la función respiratoria al nacer y en los días siguientes, se utiliza cada vez más la escala de Silverman, según la cual la función respiratoria del recién nacido se caracteriza por:

• movimiento del tórax y retracción de la pared abdominal anterior durante la inhalación;
• retracción de los espacios intercostales;
• retracción del esternón;
• la posición de la mandíbula inferior y la participación de las alas de la nariz en el acto de respirar;
• Carácter de la respiración (ruidosa, con gemidos).

Cada uno de estos síntomas se evalúa de 0 a 2 puntos a medida que aumenta su gravedad. La suma de los puntos da una idea de la función respiratoria del recién nacido. Cuanto menor sea la puntuación en la escala de Silverman, menos pronunciadas serán las manifestaciones de insuficiencia pulmonar. Durante la lactancia de bebés prematuros, es necesario mantener una respiración adecuada y una función pulmonar normal. Es especialmente importante no interrumpir el mecanismo de la primera respiración, por lo que todas las manipulaciones para succionar la mucosidad de las vías respiratorias superiores deben realizarse con sumo cuidado.

Mantener una temperatura ambiente óptima es uno de los aspectos más importantes para un cuidado eficaz de un bebé prematuro. Los bebés prematuros tienen características anatómicas que los predisponen a la pérdida de calor, y su equilibrio térmico es menos estable que el de los bebés más grandes.

Los recién nacidos con bajo peso corporal tienen una superficie corporal relativamente grande. Una superficie corporal grande provoca un mayor contacto con el ambiente externo, lo que aumenta la pérdida de calor. La pérdida de calor por unidad de masa en un bebé prematuro de 1500 g es cinco veces mayor que en un adulto. Otro obstáculo anatómico para la conservación del calor es una capa demasiado delgada de grasa subcutánea, que provoca la rápida transferencia de calor desde los órganos internos a la superficie de la piel.

La postura del bebé también influye en la tasa de pérdida de calor. Al flexionar las extremidades, se reduce la superficie corporal y, en consecuencia, la pérdida de calor. La tendencia a flexionar las extremidades aumenta con la duración del desarrollo intrauterino. Cuanto más corto es, más calor pierde el recién nacido. Estos factores afectan significativamente la capacidad de supervivencia del recién nacido, la tasa de recuperación tras la asfixia, la eficacia del tratamiento para trastornos respiratorios y la tasa de aumento de peso.

Bajo la influencia del frío, la tasa de pérdida de calor aumenta debido a la activación del metabolismo en el recién nacido. Este fenómeno se observa tanto en recién nacidos a término como en prematuros, aunque la tasa de pérdida de calor es algo menor en estos últimos. Los principales trastornos metabólicos en los recién nacidos expuestos al frío incluyen hipoxemia, acidosis metabólica, agotamiento rápido de las reservas de glucógeno y disminución de los niveles de azúcar en sangre. El aumento del metabolismo conlleva un aumento del consumo de oxígeno. Si no aumenta el contenido de oxígeno en el aire inhalado, la PO2 de la sangre disminuye. En respuesta a la hipotermia, se libera noradrenalina, lo que provoca un estrechamiento de los vasos pulmonares. En consecuencia, la eficacia de la ventilación pulmonar disminuye, lo que conlleva una disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial. En este caso, la degradación del glucógeno y su conversión en glucosa se producen en condiciones de hipoxia, y durante la glucólisis anaeróbica, la tasa de degradación del glucógeno es mucho mayor que durante la glucólisis aeróbica, lo que resulta en hipoglucemia. Además, durante la glucólisis anaeróbica se forma una gran cantidad de ácido láctico, lo que conduce a un aumento de la acidosis metabólica.

Estos trastornos se presentan con mayor rapidez cuanto más prematuro es el niño, ya que las reservas de glucógeno son insignificantes, y se reducen especialmente en recién nacidos con oxigenación insuficiente debido a atelectasias, causadas por la inmadurez pulmonar y otros trastornos respiratorios. Para estos recién nacidos, mantener el régimen térmico del entorno es de vital importancia. La temperatura corporal desciende inmediatamente después del nacimiento. En cierta medida, se trata de un proceso fisiológico, ya que la estimulación de los receptores cutáneos es necesaria para estimular la primera respiración. En una sala de partos normal, la temperatura de un recién nacido a término disminuye 0,1 °C en el recto y 0,3 °C en la piel por minuto. En un bebé prematuro, estas pérdidas son aún más significativas, especialmente si existe un trastorno respiratorio al mismo tiempo.

Se pierde una cantidad significativa de calor cuando el líquido amniótico se evapora del cuerpo del bebé. Para reducir estas pérdidas, se debe recibir al bebé prematuro con pañales tibios, limpiarlo y colocarlo en una mesa calentada desde arriba mediante una fuente de calor, o en una incubadora a 32-35 °C. Mantener el régimen térmico durante los primeros días de vida es una tarea prioritaria en la lactancia de bebés prematuros.

Los bebés prematuros no afrontan bien las situaciones estresantes que surgen debido al inicio de la vida extrauterina. Sus pulmones no están lo suficientemente maduros para el intercambio gaseoso y su tracto digestivo no puede digerir entre el 20 % y el 40 % de la grasa de la leche. Su resistencia a las infecciones es baja y la mayor pérdida de calor altera la termorregulación. La mayor fragilidad capilar predispone a hemorragias, especialmente en los ventrículos cerebrales y la médula espinal cervical. Las enfermedades más comunes a las que los bebés prematuros están predispuestos son la enfermedad de la membrana hialina, las hemorragias intracraneales, las infecciones y la asfixia.

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Complicaciones en bebés prematuros

La complicación más grave del período posnatal en un bebé prematuro es la enfermedad de la membrana hialina o síndrome de dificultad respiratoria. Esta enfermedad se observa con mayor frecuencia en niños con un peso al nacer de 1000 a 1500 g o menos. En la mayoría de los casos, los recién nacidos tienen surfactante en los pulmones, lo que garantiza una respiración eficaz. Una pequeña cantidad de este se produce con la participación de la metiltransferasa entre las 22 y 24 semanas de vida intrauterina. Después del nacimiento, la producción de surfactante por esta vía cesa bajo la influencia de la hipoxia. La síntesis de surfactante por un sistema más estable con la participación de la fosfocolinesterasa comienza entre las 34 y 35 semanas de vida intrauterina; este sistema es más resistente a la acidosis y la hipoxia. Al nacer y poco después, un bebé prematuro puede respirar sin dificultad, pero debido a que el surfactante se está agotando y el nuevo sistema lo está sintetizando en pequeñas cantidades, no se establece la capacidad residual funcional normal de los pulmones. Los alvéolos, que se inflan durante la inhalación, se contraen durante la exhalación. Cada respiración subsiguiente exige un esfuerzo increíble por parte del bebé.

A medida que el niño se debilita, aumenta la atelectasia, lo que conduce al desarrollo de hipoxia e hipercapnia. Dado que predomina la vía anaeróbica de la glucólisis, se produce acidosis metabólica. La hipoxia y la acidosis aumentan el espasmo vascular, lo que resulta en una disminución del flujo sanguíneo a los pulmones. La hipoxia y la acidosis provocan daño capilar y necrosis alveolar. En los alvéolos y bronquiolos respiratorios terminales se forman membranas hialinas a partir de los productos de la muerte celular, que, sin causar atelectasia, reducen significativamente la elasticidad pulmonar. Estos procesos alteran aún más la producción de surfactante. La enderezamiento insuficiente de los pulmones y la preservación de una alta resistencia de los vasos pulmonares provocan un aumento de la presión arterial en la circulación pulmonar, lo que resulta en la preservación de la circulación intrauterina (ventana oval, conducto arterial). La acción de estas derivaciones extrapulmonares se manifiesta en la desviación de sangre de los pulmones, lo que provoca un empeoramiento progresivo del estado del niño. Ante la amenaza de parto prematuro y durante el nacimiento, es necesario prevenir la enfermedad de la membrana hialina (manteniendo la temperatura, una oxigenación adecuada y combatiendo la acidosis). Los métodos modernos de cuidados intensivos pueden reducir significativamente la mortalidad por esta enfermedad. En el período neonatal, los bebés prematuros presentan signos de retraso del crecimiento intrauterino. Estas afecciones son más comunes en los niños nacidos de madres con patología extragenital y toxicosis en la segunda mitad del embarazo. Al mismo tiempo, como han demostrado nuestros estudios, los niños con signos de hipotrofia suelen nacer incluso de primigestas sin otras complicaciones del embarazo. La hipotrofia se detecta con mayor frecuencia en los partos prematuros entre las 28 y 32 semanas de gestación (67%). En los partos entre las 33 y 36 semanas, la frecuencia de nacimientos de niños con signos de retraso del crecimiento intrauterino es solo del 30%.

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Examen de bebés prematuros por especialistas

Durante el primer mes, el niño es examinado por un neurólogo, un oftalmólogo y un otorrinolaringólogo; a todos los prematuros se les realiza una prueba audiológica. A los prematuros con un peso corporal de 1500 g o menos, así como a los prematuros que estuvieron en cuidados intensivos o ventilación mecánica, se les realiza una oftalmoscopia binocular indirecta para detectar signos de retinopatía.

Métodos obligatorios de investigación instrumental y de laboratorio

• Análisis de sangre general al mes y a los 3 meses, en el segundo semestre del año.
• Análisis general de orina al mes y a los 3 meses, en el segundo semestre del año.
• Examen coprológico dos veces al año.
• La bilirrubina sanguínea se controla durante hasta 1 mes y luego según esté indicado.
• Neurosonografía hasta el mes de edad y luego según indicación.
• Ecografía de la articulación de la cadera hasta los 3 meses de edad.

Según las indicaciones:

• análisis de sangre bioquímicos;
• Tomografía computarizada y resonancia magnética.

En el futuro, es necesario elaborar un calendario individualizado de observación en el dispensario en función del grado de prematuridad y de las características clínicas y funcionales de los grupos de salud correspondientes.

Tácticas de atención al prematuro en el área pediátrica

Los bebés prematuros suelen ser controlados durante el primer año de vida según el esquema previsto para los niños del 2º y 3er grupo de salud.

El seguimiento ambulatorio de los prematuros en un policlínico implica un seguimiento diferenciado de su desarrollo físico y neuropsíquico, de los índices sanguíneos periféricos, así como exámenes sistemáticos por especialistas (neurólogo, traumatólogo, oftalmólogo y, si está indicado, cirujano, alergólogo, etc.).

La rutina diaria se prescribe individualmente con un retraso de 2 a 4 semanas o más en comparación con los pares, teniendo en cuenta el cuadro clínico.

La pauta de alimentación se planifica individualmente. En caso de alimentación natural, es obligatoria la prescripción adicional de fortificantes (Pre-Semp, Frizland Foods, FM-8, fortificante de leche materna), que son suplementos especializados de proteína-minerales o proteína-vitamina-minerales. Añadir fortificantes a la dieta elimina la deficiencia de nutrientes. Es posible introducir mezclas artificiales a base de hidrolizados de proteína de suero (Nutrilak Peptidi MCT, Alfare, Nutrilon Pepti MCT) en un volumen del 20-30 % de las necesidades. En caso de alimentación artificial de prematuros, se utilizan mezclas especializadas (Pre NAN, Pre Nutrilak, Per Nutrilon, Humana-O-GA).

Dependiendo de la gravedad de los trastornos del desarrollo se realizan procedimientos de salud y endurecimiento.

Es necesaria una adecuada prevención del raquitismo y la anemia y el desarrollo de un calendario de vacunación individual.

Los bebés prematuros corren riesgo de sufrir morbilidad, mortalidad infantil y discapacidad infantil, ya que no se pueden descartar cambios irreversibles en el sistema nervioso central, a menudo combinados con malformaciones congénitas.

Las vacunaciones se administran según un calendario individualizado según el estado de salud del niño. La mayoría de los bebés prematuros no reciben la vacuna BCG en la maternidad. El inicio de la vacunación se decide de forma individualizada, comenzando a los 2 meses de edad. Por regla general, debido a las lesiones perinatales del sistema nervioso central (SNC) y al desarrollo frecuente de anemia, los bebés prematuros reciben la vacuna BCG (o BCG-M) a los 6 meses; las vacunaciones posteriores, según el estado de salud del niño, se administran en combinación (vacuna antipoliomielítica + ADS-M) o por separado; el componente de la tos ferina (vacuna DPT) se utiliza en muy raras ocasiones en bebés prematuros debido a su alta reactogenicidad. La primera vacunación, la BCG, se administra, por regla general, cuando el peso corporal alcanza los 2200 g. En caso de lesiones graves del SNC, la vacunación se pospone hasta los 6 meses.

El pediatra, junto con el neurólogo, determina el momento de la vacunación, teniendo en cuenta el riesgo de reacciones alérgicas, y evalúa la integridad de la respuesta inmunitaria. La vacunación de niños con reactividad alterada suele administrarse con antihistamínicos.

En todas las etapas de la observación de un bebé prematuro, es necesario el trabajo conjunto activo entre el médico y los padres. Durante los primeros días y semanas de vida del recién nacido, la madre suele necesitar corrección psicoterapéutica y alivio del estrés posparto.

El médico de la clínica infantil y la enfermera visitante supervisan las condiciones de vida familiar del niño, la puntualidad de las intervenciones médicas (visitas a especialistas, pruebas, vacunas, clases para estimular el desarrollo psicoemocional y del habla). Los métodos físicos son importantes para la rehabilitación: varios complejos de masajes, gimnasia, ejercicios en el agua, inmersión en seco, musicoterapia, aromaterapia.

Un ambiente familiar apropiado y apacible, actividades regulares con los padres, estimulación sensorial (juguetes, canciones de cuna), musicoterapia y entrenamiento en habilidades básicas son condiciones esenciales para el pleno desarrollo de los bebés prematuros.

Para el seguimiento, se entrega una báscula a la familia del niño en casa. Se realizan cálculos nutricionales cada dos semanas. Un médico y una enfermera supervisan el peso según un programa individual durante el primer mes y, posteriormente, según el estado de salud, se realiza en casa o en una clínica.