Prevención y tratamiento de la amenaza de interrupción del embarazo

El grado de amenaza de interrupción del embarazo se puede juzgar por:

• quejas subjetivas de las mujeres;
• cambios hormonales colpocitológicos;
• cambios en la actividad contráctil del miometrio, registrados mediante palpación e histerografía externa;
• datos del examen externo e interno;
• cambios en la condición del cuello uterino;
• secreción sanguinolenta;
• factores socioeconómicos;
• Métodos de laboratorio (determinación del nivel de colagenasa en el suero sanguíneo de una mujer embarazada: determinación de la elastasa de granulocitos en las secreciones cervicovaginales, así como de la fibronectina oncofetal.

La amenaza de interrupción debe diagnosticarse mediante los siguientes signos:

• dolor en el bajo vientre y la espalda baja de tipo tirón, dolorido o calambres, siempre que las contracciones ocurran menos de cada 10-15 minutos y duren menos de 20 segundos;
• aumento de la excitabilidad y el tono del útero;
• secreción serosa y sanguinolenta del tracto genital;
• cambios en el cuello uterino (acortamiento y ablandamiento, permeabilidad del canal cervical para el dedo examinador);
• Posición baja de la parte de presentación del feto en relación con la entrada a la pelvis pequeña.

El inicio del parto se diagnostica por cólicos en la parte baja del abdomen, siempre que las contracciones ocurran con una frecuencia mayor a cada 10 minutos y duren más de 30 segundos. El cuello uterino está muy acortado o alisado, con una abertura de 1 cm o más. La parte de presentación está baja o presionada contra la entrada de la pelvis pequeña, y suele haber secreción sanguinolenta del tracto genital.

Para determinar cuantitativamente el grado de amenaza de interrupción del embarazo, se recomienda utilizar el índice de Tsan-Troschinsky modificado.

Las mujeres embarazadas deben ser instruidas por su médico sobre los primeros signos de un aborto espontáneo amenazado: presencia de contracciones uterinas durante la autopalpación por la mañana y por la noche, dolor leve en el abdomen inferior, a veces tensión en el útero, que recuerda a la menstruación, lo que produce una sensación de malestar, dolor leve en el área púbica y aparición de secreción leve del tracto genital.

Para la prevención y diagnóstico oportuno del parto prematuro en embarazadas con alto riesgo de aborto, se recomienda también realizar una ecografía del cuello uterino y del área del orificio interno y la presencia de contracciones uterinas o tensión miometrial tanto de la pared anterior como posterior del útero una vez por semana, o una exploración interna también cada semana durante el embarazo entre las 26-30 semanas de gestación y hasta las 34 semanas de gestación, es decir, en las primeras etapas del tercer trimestre del embarazo.

La mayoría de las mujeres embarazadas experimentan un parto prematuro cuando presentan 3 signos:

• apertura del orificio interno de 1 cm;
• la longitud del canal cervical es menor de 1 cm;
• la presencia de contracciones uterinas dolorosas.

Clasificación colpocitológica luminiscente del trabajo de parto prematuro

Se recomienda que el examen de frotis vaginales nativos tomados del fórnix vaginal lateral y secados al aire se realice utilizando un microscopio con un aumento de 100x utilizando fluorocromo naranja de acridina.

Se recomienda evaluar el frotis vaginal hasta las 36 semanas de embarazo según la clasificación de Schmitt, según la cual la reacción 1 indica una deficiencia estrogénica aguda, la reacción 2, una deficiencia estrogénica moderada, la reacción 3, un efecto estrogénico moderado y la reacción 4, un efecto estrogénico agudo. Un estudio de frotis vaginales realizado en 300 mujeres sanas con un embarazo de 28 a 36 semanas reveló la reacción 2, que se considera normal en este período. El criterio de bienestar en este grupo es la ausencia de signos de amenaza de interrupción del embarazo.

En casos de amenaza de parto prematuro, se realizó un estudio colpocitológico fluorescente a 9500 mujeres. En el 85 % de las embarazadas, se detectaron las reacciones 3.ª y 4.ª del frotis vaginal, lo que indica un aumento de los niveles de estrógenos. En el 15 % de las embarazadas, se detectaron síntomas de degeneración del epitelio escamoso, lo que indica una disminución de los niveles de estrógenos. Los siguientes cambios morfológicos son característicos de la degeneración del epitelio escamoso en un estudio colpocitológico fluorescente: difuminación de los contornos celulares, salida de los núcleos más allá del citoplasma, formación de complejos celulares homogéneos, infiltración leucocitaria en su interior y ausencia de cambios celulares inflamatorios.

Teniendo en cuenta los resultados de los estudios colpocitológicos, dependiendo del grado de gravedad de los trastornos hormonales, se recomienda la siguiente clasificación de la amenaza de interrupción del embarazo según los datos colpocitológicos.

En la forma hiperestrogénica:

• nivel de amenaza bajo (62%);
• moderado » » (27%);
• agudo » » (11%). En la forma hipoestrogénica:
• nivel de amenaza bajo (78%);
• moderado » » (16%);
• agudo » » (6%).

Así, el 15% de las mujeres embarazadas con riesgo de aborto espontáneo presentan signos degenerativos y cambios en el epitelio escamoso como signo de hipostrogenia, lo que refleja insuficiencia fetoplacentaria. El estudio de colpocitogramas por el método luminiscente en partos prematuros permite utilizar una prueba diagnóstica importante: la degeneración del epitelio escamoso, que indica una disminución de la función endocrina de la placenta y el desarrollo de insuficiencia fetoplacentaria.

Cardiotocografía. Cabe recordar que, ante los primeros signos de amenaza de parto prematuro, la taquicardia fetal de hasta 180 latidos/min debe considerarse un signo de inmadurez de sus órganos y sistemas, y no hipoxia (26-32 semanas de embarazo). Según nuestros datos, los síntomas de disfunción fetal se correlacionan con los datos de la determinación de oxitocinasa.

En el extranjero, la monitorización domiciliaria de la contractilidad miometrial en mujeres embarazadas con riesgo de aborto está cada vez más extendida.

Actividad sérica de la oxitocinasa. La actividad sérica de la oxitocinasa se determinó mediante el método de Turri et al., modificado por Babun et al. En 120 mujeres embarazadas con amenaza de aborto espontáneo entre las semanas 16 y 36 de gestación, el nivel de actividad de la oxitocinasa fue significativamente menor en comparación con un embarazo en progresión fisiológica en el mismo período (16-32 semanas de gestación). En etapas posteriores, es decir, entre las semanas 33 y 36 de gestación, esta diferencia fue menos pronunciada y poco fiable. En una combinación de amenaza de aborto espontáneo y desnutrición fetal, los niveles de actividad de la oxitocinasa fueron los más bajos.

También es necesario tener en cuenta que, junto con una disminución de la actividad de la oxitocinasa, también puede observarse un aumento de la misma en casos de parto amenazante. En estos casos, los niños nacieron prematuramente, a las 35-36 semanas de gestación, con signos de hipoxia fetal grave.

Así, el nivel de actividad de la oxitocinasa en el suero sanguíneo está asociado con el estado funcional de la placenta y, por lo tanto, la determinación de la actividad de la oxitocinasa puede utilizarse como una prueba funcional adicional para el diagnóstico y pronóstico de los trastornos que pueden ocurrir con la insuficiencia funcional de la placenta durante el parto prematuro.

Además, el nivel de oxitocinasa en el suero sanguíneo puede utilizarse como indicador de la función placentaria y del estado del feto en caso de parto prematuro, ya que se sabe que la placenta es el lugar donde se forma oxitocinasa sérica específica durante el embarazo. Se ha comprobado que esta enzima se localiza en las células sincitiales de la placenta y se secreta en el espacio intravelloso.

Un aumento lineal de la actividad de la oxitocinasa es característico de un embarazo fisiológico. La desviación del curso normal de la curva, tanto descendente como ascendente, caracteriza la insuficiencia funcional de la placenta.

Por tanto, se recomienda utilizar la identificación de la dinámica de la actividad de esta enzima como la prueba más informativa para evaluar el estado funcional de la placenta en casos de amenaza de parto prematuro.

Determinación ecográfica de los movimientos respiratorios fetales. Como es sabido, en el embarazo a término, entre 24 y 36 horas antes del parto, se observa una disminución o incluso la desaparición total de los movimientos respiratorios.

Para predecir un parto prematuro, se recomienda considerar los movimientos respiratorios del feto: si no hay movimientos respiratorios, el parto ocurrirá en las siguientes 48 horas. Si hay movimientos respiratorios del feto durante el parto prematuro, incluso sin tratamiento, el parto ocurrirá en una semana o más.

Actividad contráctil del útero. Es recomendable registrar la actividad contráctil del útero en consultas externas de clínicas prenatales para embarazadas con riesgo de aborto espontáneo. En casa, especialmente por la noche, se determina mediante autopalpación del útero y, en algunos casos, con un tocodinamómetro especial, que se realiza principalmente en el exterior. Esto se debe a que tanto la autopalpación del útero, incluso con instrucciones precisas a la embarazada, como el uso de un tocodinamómetro, este último detecta las etapas iniciales de la amenaza de interrupción del embarazo antes que las sensaciones subjetivas de la embarazada.

Si se presentan 4 o más contracciones uterinas que duran entre 40 y 45 segundos o más en una hora, es necesaria la hospitalización. Esto permite prevenir el 85 % de los partos prematuros mediante el inicio oportuno del tratamiento.

Existen cuatro estadios de amenaza de parto prematuro según la histerografía externa multicanal:

• / etapa - presencia de pequeñas contracciones uterinas - menos de 8 en 15 minutos;
• // etapa - aparición de grandes contracciones uterinas que duran hasta 150 segundos y una disminución en la frecuencia de pequeñas contracciones uterinas (como las contracciones uterinas de Alvarez y Braxton Hicks);
• Etapa III: aumento de la actividad contráctil uterina de 150 a 250 segundos, intensidad: de 10 a 25 mm;
• La etapa IV de amenaza de interrupción del embarazo se caracteriza por un aumento de la actividad contráctil uterina de más de 250 segundos de duración y más de 25 mm de intensidad; las contracciones grandes están coordinadas; se observa el fenómeno de dominancia del fondo y triple gradiente descendente, y rara vez se registran contracciones pequeñas (1-2 en 15 min).

Medición del pH vaginal. Como es sabido, una acidez normal del entorno vaginal dificulta la actividad vital de los patógenos. Un pH vaginal < 4,2 indica una acidez excesiva. Por lo tanto, un método simple y eficaz para prevenir la interrupción del ciclo menstrual es la medición del pH, que se realiza con un electrodo de pH o papel indicador. A un pH de 4,2, si se detecta un patógeno facultativo, es necesario el tratamiento con antibióticos de amplio espectro.

La relaxina sérica es un posible marcador de parto prematuro. Al determinar la concentración de relaxina en el suero sanguíneo a las 30 semanas de embarazo, sus niveles elevados indican riesgo de parto: 455 ± 169 pg/ml o 75 ± 7 mmol/l. Normalmente, el nivel de relaxina es de 327 ± 139 pg/ml o 54 ± 4 mmol/l.

El diagnóstico preciso de la rotura de membranas fetales es de gran importancia práctica, ya que de él dependen las estrategias de manejo y el pronóstico del parto prematuro. Al analizar muestras de líquido amniótico con papel de nitrazina, se detecta una reacción alcalina, y en portaobjetos secos, un patrón de helecho . En casos dudosos, el volumen de líquido amniótico se evalúa mediante datos ecográficos.

La amniocentesis es ampliamente utilizada en el manejo de los nacimientos prematuros, permitiendo detectar la infección intrauterina, que se encuentra en el 10-20% de los casos, y evaluar simultáneamente el grado de madurez de los pulmones fetales.

La prueba de evaporación, descrita por primera vez por Iannetta en 1994, se utiliza para determinar la rotura de membranas. Se basa en la evaporación de material extraído del canal cervical en un portaobjetos de vidrio. Si hay líquido amniótico , tras la evaporación se forma un precipitado blanco; si no lo hay, unprecipitado marrón. Los resultados de la prueba fueron positivos en el 89,5 % de los casos y falsos negativos en el 10,5 %. No se registraron falsos positivos y se confirmaron verdaderos negativos en el 100 % de los casos.

Estudios colpocitológicos luminiscentes para el diagnóstico de secreción de líquido amniótico mediante frotis vaginal. Numerosos estudios dedicados al diagnóstico de la secreción de líquido amniótico indican la ausencia de una prueba diagnóstica precisa y de fácil realización que la indique con fiabilidad.

Para detectar elementos de líquido amniótico en el contenido vaginal, se utilizan frotis del fondo de saco vaginal posterior, aplicados en una capa fina sobre un portaobjetos con una espátula de madera o una pipeta de vidrio grueso con pera. Además, se aplica una gota gruesa de contenido vaginal al mismo portaobjetos para detectar las figuras de cristalización. Los frotis se secan al aire durante 3-4 minutos, tras lo cual se examinan bajo un microscopio de fluorescencia con un aumento de 100x. Para generar fluorescencia, se utiliza fluorocromo de naranja de acridina en una dilución de 1:30.000. El estudio con un microscopio de fluorescencia para detectar las figuras de cristalización del líquido amniótico se realizó sin filtro azul-violeta (FS-1) con el condensador del microscopio bajado. No es aconsejable utilizar un fluorocromo para detectar las figuras de cristalización, ya que estas son claramente visibles sobre un fondo amarillo, pero no se contrastan con un fluorocromo.

Para determinar el valor diagnóstico de los métodos propuestos para detectar elementos del líquido amniótico, realizamos simultáneamente la prueba de Zeyvang, una prueba de cristalización con tinción de eosina y una amnioscopia.

Al examinar un frotis vaginal contra el fondo del epitelio escamoso de la madre, leucocitos, moco y flora vaginal, se encuentran células fetales anucleadas -células escamosas, que son un signo indudable de la presencia de líquido amniótico en el contenido vaginal. En el frotis, las células fetales-células escamosas se localizan tanto individualmente como en grupos entre el epitelio escamoso de la madre. Las escamas fetales son 1% - 2 veces más pequeñas que el tamaño del epitelio escamoso de la madre, brillan con un color verde suave o ligeramente rosado. La intensidad del brillo es menor que la de otros elementos del frotis vaginal. Su forma es ovalada o poligonal. Si hay un pequeño número de células-células escamosas en el contenido vaginal, se localizan principalmente a lo largo de la periferia del frotis.

La prueba de cristalización del líquido amniótico, que depende en gran medida de la cantidad de agua y la duración del intervalo anhidro, nos parece menos fiable que la detección de escamas de células fetales. Con un intervalo anhidro prolongado (más de 6-8 horas), la utilidad diagnóstica de la detección de figuras de cristalización disminuye drásticamente. A diferencia de la cristalización del moco cervical, la cristalización del agua forma figuras de copos de nieve y estrellas que, al estar adyacentes, crean la impresión de un delicado bordado calado. La cristalización del moco cervical forma figuras de hojas de helecho.

Por lo tanto, la prueba más fiable para la rotura de líquido es la colpocitología luminiscente con detección de escamas de células fetales, que ofrece resultados correctos en el 98 % de los casos. La fiabilidad de este método no depende de la magnitud de la rotura de líquido ni de la duración del intervalo anhidro; es aplicable a gestaciones de más de 33-34 semanas, ya que en etapas más tempranas del embarazo el rechazo de la epidermis fetal es mínimamente significativo.

Fibronectina fetal como marcador de parto prematuro. En los últimos años, se ha debatido ampliamente un marcador bioquímico de parto prematuro: la fibronectina fetal, determinada en el contenido cervicovaginal.

Para determinar la concentración de fibronectina fetal en la secreción del canal cervical y la vagina, así como en el líquido amniótico y el plasma sanguíneo materno, los autores utilizaron un método sensible con la determinación de anticuerpos monoclonales. También se realizaron estudios inmunohistoquímicos para determinar la distribución de la fibronectina fetal en la placenta, el amnios y el corion. Los estudios más exhaustivos pertenecen a Lockwood et al. Se estableció que durante el curso fisiológico del embarazo y el parto a término, la fibronectina fetal se determina muy raramente en la secreción cervicovaginal en una concentración no mayor a 0,05 μg/ml entre las semanas 21 y 27 de embarazo del canal cervical (4%) y en un 3% en la secreción vaginal. Se determinan altos niveles de fibronectina fetal en el líquido amniótico, así como en la secreción cervicovaginal en mujeres embarazadas con ruptura de las membranas fetales (93,8%).

También se detectó fibronectina fetal cervicovaginal en el 50,4 % de las embarazadas con amenaza de parto prematuro, en un contexto de aumento de la actividad contráctil uterina y vejiga fetal intacta. La fibronectina se determinó en embarazadas con parto prematuro con una sensibilidad del 81,7 % y una especificidad del 82,5 %. También se detectó fibronectina fetal en la placenta y la membrana fetal en los puntos de contacto con la pared uterina.

Así, la presencia de fibronectina fetal en el segundo y tercer trimestre identifica a un subgrupo de embarazadas con alto riesgo de parto prematuro. Este fenómeno se explica por una separación refleja del corion de la decidua uterina, con la liberación de componentes intactos o en descomposición del corion de la matriz extracelular hacia el canal cervical y la vagina.

Cabe señalar que ni el 17-beta-estradiol, ni la progesterona plasmática, ni la proteína C reactiva son marcadores de parto prematuro. La fibronectina se encuentra en el plasma sanguíneo, la matriz extracelular, el líquido amniótico, la placenta y las células malignas; en la literatura se la denomina "dominio oncofetal" y se detecta mediante anticuerpos monoclonales FDS-6. Se ha sugerido que la fibronectina fetal puede liberarse en el cuello uterino y la vagina en presencia de inflamación en la zona dañada de la membrana fetal.

En la dinámica del embarazo, se ha establecido que, en embarazos sin complicaciones hasta la semana 22, la fibronectina fetal se encuentra en el canal cervical en el 24% de las embarazadas y en la secreción vaginal en el 17%. Después de la semana 37, la fibronectina fetal se encuentra en el 32% y el 17% de los casos, respectivamente.

Entre las semanas 21 y 37 de embarazo, se detectó fibronectina fetal en solo el 4% de las secreciones cervicales y en solo el 3% de las secreciones vaginales. La concentración promedio de fibronectina fetal en las secreciones cervicales fue de 0,26 ± 0,22 μg/ml y en la vagina, de 0,27 ± 0,23 μg/ml. Las concentraciones promedio de fibronectina en el plasma materno durante el primer, segundo y tercer trimestre del embarazo, respectivamente, fueron de 1,3 ± 0,7 μg/ml; 2,0 ± 2,3 μg/ml y 3,5 ± 2,2 μg/ml. El nivel de fibronectina en el plasma materno se correlacionó con la duración del embarazo.

En caso de ruptura prenatal de membranas, la fibronectina se determina en el 93,8% de las secreciones cervicovaginales y la concentración promedio es de 5,5 ± 11,4 μg/ml y 6,9 ± 11,1 μg/ml, respectivamente; en caso de embarazo a término, el nivel de fibronectina en el líquido amniótico es de 27,1 ± 17,3 μg/ml. Es importante señalar que cuando se encuentra fibronectina fetal en secreciones cervicovaginales y ruptura prenatal de membranas, el intervalo de tiempo promedio entre la ruptura de membranas y el parto prematuro fue de 2,1 días, y en su ausencia, de 21 días. Con aumento de la actividad uterina y una membrana intacta, el 51,3% de las embarazadas dieron a luz antes de la semana 37 de embarazo en presencia de fibronectina, y el 83,1% sin ella (p < 0,01).

En partos prematuros, la concentración promedio de fibronectina fetal en las secreciones cervicovaginales fue de 2,2 ± 5,7 y 2,3 ± 5,7 μg/ml, respectivamente, en comparación con la de los embarazos a término, que fue de 1,5 ± 3,4 μg/ml y 0,4 ± 1,0 μg/ml. El umbral de fibronectina fetal se sitúa entre 0,025 y 0,075 μg/ml.

Dado que en los partos prematuros en el segmento uterino inferior hay separación del corion de la capa decidual o hay inflamación en esta área, la fibronectina se libera de la matriz extracelular del corion con la activación de los neutrófilos. Por lo tanto, la aparición de fibronectina fetal en el embarazo a término es un marcador del inicio del parto, ya que tanto los partos a término como los prematuros tienen cambios comunes: la separación del corion de la capa decidual. Al mismo tiempo, la presencia de fibronectina fetal en la secreción cervicovaginal en el segundo y tercer trimestre del embarazo es un marcador de parto prematuro. Mediante inmunohistoquímica, se ha demostrado que la fibronectina fetal se determina en la matriz extracelular de la decidua basal y el espacio intervelloso.

Al mismo tiempo, varios investigadores han demostrado que la fibronectina aumenta en la preeclampsia y daña el endotelio vascular.

Hasta la fecha, el origen de la fibronectina fetal no se ha esclarecido por completo. Así, Feinberg y Kliman (1992) descubrieron que la fibronectina fetal se sintetiza, secreta y localiza activamente en la matriz extracelular del trofoblasto. Esto justifica la creencia de que el trofoblasto corial en la matriz extracelular es una fuente importante de fibronectina en la secreción cervicovaginal. En el parto prematuro, puede producirse la degradación proteolítica de la fibronectina en el corion. Cabe destacar que las isoenzimas de la fibronectina se encuentran tanto en mujeres embarazadas como no embarazadas. Los autores creen que la determinación de fibronectina es un marcador temprano y más específico de parto prematuro en presencia de un proceso inflamatorio en el corion de la membrana fetal.

El inicio del parto se diagnostica mediante los siguientes signos:

• dolores tipo calambres en el abdomen inferior, siempre que las contracciones ocurran con más frecuencia que cada 10 minutos y duren más de 30 segundos;
• el cuello uterino está muy acortado o alisado, la abertura del cuello uterino es de 1 cm o más;
• la parte de presentación se ubica baja o presionada contra la entrada de la pelvis pequeña;
• A menudo hay secreción sanguinolenta del tracto genital.

Cabe considerar que, incluso con contracciones regulares y un cuello uterino liso, la terapia tocolítica, si no se observa ningún efecto, es recomendable para mantener el embarazo, ya que permite regular el parto y prevenir el traumatismo del nacimiento en la madre y el feto. Además, se sabe que se necesitan 15 horas para desarrollar mecanismos adaptativos en un feto prematuro. Cabe destacar que el uso de agonistas beta-adrenérgicos, además de regular el parto, promueve la producción de surfactante en el tejido pulmonar de un feto inmaduro.

La presencia de contracciones uterinas al menos cada 10-15 minutos, el acortamiento y alisamiento progresivo del cuello uterino y el descenso de la parte presentada del feto en un embarazo prematuro son la base para el diagnóstico de parto prematuro.

El parto prematuro se caracteriza por frecuentes complicaciones obstétricas:

• rotura prematura de membranas;
• posición incorrecta del feto;
• presentación de nalgas del feto;
• placenta previa y baja inserción;
• desprendimiento prematuro de una placenta normalmente ubicada;
• embarazo múltiple;
• hemorragia posparto temprana y subsiguiente.

Durante el parto, se observa una actividad descoordinada, un parto rápido o impulsivo, lo que agrava la condición del feto. Por lo tanto, se observa un parto rápido e impulsivo en una de cada tres mujeres en trabajo de parto, y una de cada cuatro presenta una actividad de parto débil. Esto probablemente se deba a que el parto prematuro se produce con una alteración pronunciada de la función hormonal de la placenta: aumento del contenido de lactógeno placentario, una disminución drástica de los niveles de gonadotropina coriónica, estrógenos y pregnanediol.

En el complejo de medidas para el tratamiento y la prevención de la amenaza de aborto espontáneo, la prescripción de agentes que inhiben la actividad contráctil del miometrio es fundamental: sulfato de magnesio, metacina, inhibidores de prostaglandinas, progesterona, agonistas beta-adrenérgicos, especialmente para administración subcutánea con un perfusor/dispositivo especial, sustancias GABA-positivas (por ejemplo, fenibut) y su combinación con fenazepam, antagonistas de la oxitocina y otros. Dada la frecuente aparición de debilidad durante el parto, recomendamos la siguiente opción para la estimulación del parto en mujeres con parto prematuro. A la parturienta se le prescriben 30 g de aceite de ricino y un enema de limpieza. Tras la limpieza intestinal, se prescribe quinina a 0,05 g cada 15 minutos, 4 veces, y luego oxitocina intramuscular a 0,2 ml cada 30 minutos, 5 veces. Simultáneamente, se realiza una monitorización cardíaca para supervisar la dinámica del parto y el estado del feto. En caso de un aumento brusco de la actividad laboral, se puede cancelar la estimulación del parto en cualquier etapa o se pueden aumentar los intervalos entre el uso de medicamentos.

En los partos prematuros, se observa hipoxia fetal incipiente y amenazante en una de cada cinco mujeres en trabajo de parto, por lo que se debe prestar especial atención a la protección intranatal del feto durante el parto, ya que aproximadamente el 90% de las mujeres dan a luz por vía natural. La frecuencia de cesáreas en embarazos prematuros es, en promedio, de alrededor del 10%. La principal indicación para el parto abdominal en este caso es el desprendimiento prematuro de una placenta normal, así como la placenta previa, el prolapso de las asas del cordón umbilical y la insolvencia de la cicatriz uterina. El parto quirúrgico debe recurrirse principalmente por razones vitales para la madre, y con menor frecuencia, por razones fetales.

Al analizar las características del desarrollo del parto prematuro, se concluye que, para preservar el embarazo, es necesario, en primer lugar, utilizar medicamentos más eficaces, especialmente agonistas beta-adrenérgicos. Eden, Sokol, Sorokin et al., al sugerir una prueba con estimulación de los pezones de las glándulas mamarias de las embarazadas para predecir la posibilidad de parto prematuro, indican simultáneamente que esta prueba reduce en un 50% la necesidad de monitorización ambulatoria de la naturaleza de la actividad contráctil uterina en embarazadas con alto riesgo de aborto espontáneo. Laros, Kitterman, Heilbron et al., al estudiar los resultados del embarazo y el parto en embarazadas que recibieron agonistas beta-adrenérgicos y dieron a luz fetos con muy bajo peso al nacer (<1500 g), observaron diferentes efectos de la isoxsuprina, la ritodrina, la terbutalina y sus combinaciones en recién nacidos con bajo peso al nacer. Se estableció que el menor traumatismo al nacer se observó con el uso de ritodrina en comparación con la terbutalina.

Numerosos obstetras nacionales y extranjeros aportan datos sobre la elevada eficacia de estos fármacos.

Actualmente existen principalmente tres grupos de medicamentos utilizados para mantener el embarazo: solución de sulfato de magnesio, inhibidores de la prostaglandina sintetasa y fármacos beta-adrenérgicos.

Se recomiendan los siguientes medicamentos: sulfato de magnesio en solución al 25 %, 10 ml por vía intramuscular, 2-3 veces al día; metacina, en caso de riesgo grave, se prescribió inicialmente por vía intravenosa: 2 ml de solución al 0,1 % en 500 ml de solución de glucosa al 5 % o solución isotónica de cloruro de sodio, a una velocidad de administración de 20 gotas/min. Posteriormente, se prescribió metacina por vía intramuscular a 1 ml de solución al 0,1 %, 2-3 veces al día. En caso de riesgo menos grave, se prescribió metacina inmediatamente por vía intramuscular o en comprimidos de 0,002 g, 2-3 veces al día.

Partusisten se administra por vía intravenosa por goteo a una dosis de 0,5 mg en 500 ml de solución de glucosa al 5% o solución isotónica de cloruro de sodio. La velocidad de administración es de 10 a 20 gotas/min. La administración intravenosa del fármaco se continúa durante 6 a 8 horas. Una vez alcanzado un efecto tocolítico estable, se prescriben comprimidos de Partusisten a una dosis de 5 mg 6 veces al día. Si es necesario, se repite la tocólisis intravenosa. Partusisten no debe utilizarse en mujeres en las primeras etapas del embarazo. Si el fármaco se tolera mal, no se suspende, sino que se administra por vía intravaginal o subcutánea; en este caso, se observa un efecto tocolítico más pronunciado, probablemente debido al retraso en el inicio de la desensibilización de los receptores beta-adrenérgicos. Para prevenir el parto prematuro, se propone utilizar un dispositivo especial para la administración subcutánea de tocolíticos. Se ha observado una tendencia a volver al uso de sulfato de magnesio en pequeñas dosis. Se ha demostrado que el sulfato de magnesio no tiene un efecto negativo sobre la condición y el desarrollo del feto y es un remedio eficaz en el tratamiento de la insuficiencia fetoplacentaria.

Alupent debe administrarse inicialmente por vía intravenosa mediante goteo: 1 ml de solución al 0,05 % en 500 ml de solución de glucosa al 5 % o solución isotónica de cloruro de sodio, a una velocidad de inyección de 10 a 20 gotas/min. Tras alcanzar un efecto tocolítico estable (después de 6 a 8 horas), Alupent se administra por vía intramuscular a una dosis de 1 ml 4 veces al día.

La espasmolitina N-anticolinérgica se prescribe en forma de polvo de 0,1 g 3-4 veces al día; isadrina - en comprimidos de 0,0025 - 0,005 g 3-6 veces al día.

Dado el uso generalizado en el tratamiento del parto prematuro incipiente y amenazado, se debe prestar especial atención a las indicaciones y contraindicaciones para el uso de agonistas beta-adrenérgicos.

Las indicaciones para el uso de agonistas beta-adrenérgicos son:

• la necesidad de inhibir la actividad contráctil del miometrio para la prevención y el tratamiento de abortos tardíos y nacimientos prematuros;
• regulación de la actividad laboral durante el parto patológico: actividad laboral excesiva, amenaza de ruptura del útero;
• prevención de complicaciones después de la cirugía de insuficiencia ístmico-cervical, miomecumina e intervenciones quirúrgicas similares durante el embarazo;
• Tratamiento de la insuficiencia placentaria.

Algunos autores sugieren incluir en las indicaciones el tratamiento de la toxicosis tardía del embarazo.

Un prerrequisito para el uso de agonistas beta-adrenérgicos es la ausencia de contraindicaciones (hipertensión en el embarazo, hipertensión con presión arterial de 20/12 kPa o 150/90 mm Hg, defectos cardíacos - congénitos y reumáticos, diabetes mellitus dependiente de insulina, hipertiroidismo, desprendimiento de placenta o sangrado uterino, dilatación del cuello uterino por más de 4 cm, temperatura alta durante el parto, malformaciones fetales y muerte fetal, corioamnionitis). Importantes son la integridad de la bolsa amniótica, la apertura del cuello uterino de no más de 4 cm en mujeres primíparas y no más de 3 cm en mujeres multíparas. La duración de las contracciones no es más de 30 segundos. La frecuencia de las contracciones no es más de cada 10 minutos. La duración de las contracciones regulares no es más de 2-3 horas.

Al usar betaadrenomiméticos, es necesario considerar los posibles efectos secundarios leves característicos de la farmacodinamia de estos fármacos. La aparición de taquicardia de hasta 120-130 latidos/min tras la administración del fármaco y un aumento adicional de la frecuencia cardíaca requieren la suspensión del mismo. Para prevenir este efecto secundario, se recomienda el uso simultáneo de isoptina (finoptina, verapamilo) con el betaadrenomimético, 1 comprimido 1 o 2 veces por vía oral.

El aumento de la presión arterial materna no debe superar los 20 mmHg con respecto al nivel inicial, y la presión diastólica no debe disminuir menos de 20 mmHg. Por lo tanto, la administración del fármaco, especialmente por vía intravenosa, a una mujer embarazada debe realizarse de lado, aproximadamente a 15°.

En ocasiones, la madre presenta hiperglucemia. Además, cuando el fármaco se administra por vía intravenosa, es necesario medir la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el patrón respiratorio cada 10-20 minutos. Si la presión arterial, en particular la diastólica, disminuye 20 mmHg o menos, y la sistólica, 30 mmHg o más, se requiere una corrección farmacológica adecuada.

Un estudio de diversos agentes farmacológicos mostró que la eficacia absoluta y relativa del tratamiento con los agentes indicados, al utilizar sulfato de magnesio y metacina, fue del 54,4%. Cabe destacar que el tratamiento se considera absolutamente eficaz si el embarazo se prolongó a 36 semanas, y relativamente eficaz si el embarazo no se mantuvo hasta las 36 semanas, sino que se prolongó 10 días o más. Partusisten fue eficaz en el 95,5%, alupent en el 83,5% con administración intravenosa y en el 72% con administración intramuscular; alupent en combinación con espasmolitina en el 78%, metacina en el 78 %, isadrina en el 86% e isadrina en combinación con espasmolitina en el 91,3%.

Los índices modificados de Baumgarten y Tsan-Troschinsky que utilizamos son criterios convenientes para evaluar el grado de amenaza de interrupción del embarazo, lo que permite una comparación más objetiva de los resultados de la terapia de preservación con diferentes métodos de tratamiento.

Es importante destacar que la combinación del agonista beta-adrenérgico alupent con espasmolitina en las dosis recomendadas en el tratamiento de la amenaza de parto prematuro incipiente aumenta la efectividad de la terapia tocolítica en un 20% en comparación con el uso de un solo agonista beta-adrenérgico y en un 30% en comparación con el uso de sulfato de magnesio y metacina.

Estas sustancias mejoran la condición del feto al modificar la función hormonal de la placenta y el feto, es decir, de todo el complejo fetoplacentario. Tras su uso, aumenta la excreción de estrógenos (estrona, estradiol y estriol), lo que a su vez intensifica el efecto tocolítico. Por lo tanto, los agonistas beta-adrenérgicos son los agentes tocolíticos más eficaces, ya que pueden utilizarse en la segunda mitad del embarazo sin riesgo de efectos nocivos para el feto. Los preparados de este grupo tienen un efecto beneficioso sobre la circulación uteroplacentaria, promoviendo la formación de surfactante pulmonar y una maduración más rápida de los pulmones fetales, lo cual constituye un método eficaz para prevenir la formación de membranas hialinas en caso de parto prematuro. Además, estas sustancias contribuyen al aumento de peso fetal. Su uso en la primera mitad del embarazo está contraindicado debido a la posibilidad de efectos embriotóxicos.

El uso de tiroxina para el crecimiento del feto, la placenta y el recién nacido en el período neonatal temprano debe considerarse prometedor. Actualmente, experimentos con ratas han demostrado que cuando la madre presenta niveles bajos de tiroxina, las células cerebrales del feto se dañan y, por lo tanto, las hormonas tiroideas son necesarias para el desarrollo normal del cerebro de los mamíferos. Al mismo tiempo, la placenta es intransitable para estas sustancias. En humanos, estos procesos no se han estudiado suficientemente, pero se sabe que las hormonas tiroideas ya se determinan en el embrión de 7 semanas, y en la 9-10 semanas de embarazo, en el cerebro del feto, y estas hormonas son bien sintetizadas por el feto. La tiroxina se determina en el feto y en etapas posteriores del embarazo. Estudios experimentales exhaustivos han demostrado que la introducción de tiroxina (T4) en una dosis de 10 mcg por inyección a ratas preñadas _resultó en un aumento de 10 veces en la concentración de tiroxina en la sangre de la madre, que permaneció elevada durante 12 horas y regresó al nivel basal después de 24 horas. Al mismo tiempo, no se observó ningún aumento en el nivel de T4 en el feto _. La introducción de T4 _en dosis de 10, 20 y 50 mcg/día resultó en un aumento en el peso del feto en un 20% y el peso de la placenta en un 14,6%. Además, en el período posnatal, se observó un crecimiento más rápido del recién nacido. La vida media de T4 _en el plasma sanguíneo de la madre es de aproximadamente 6 horas, es decir, menos que en animales no preñados. El hipotiroidismo conduce a la hipotrofia fetal con maduración alterada del sistema nervioso y, en consecuencia, a un retraso en el desarrollo cerebral. Se ha establecido que las hormonas tiroideas no pasan de la madre al feto a través de la placenta. Sin embargo, estudios modernos indican cierto paso de estas hormonas al feto en casos de hipotiroidismo. Es muy probable que los cambios secundarios en el metabolismo de una madre con hipotiroidismo (incluso sin paso de hormonas a través de la placenta al feto) puedan afectar el desarrollo fetal. En el período neonatal, no se detectó hipertiroidismo, ni siquiera en casos con altas dosis de tiroxina. Un aumento en la masa del feto y la placenta puede ocurrir indirectamente a través de un aumento en la cantidad de nutrientes que pasan al feto en estas condiciones o a través de un aumento en la formación de hormonas placentarias, como se demostró con la administración de estrógenos. Este aumento en la masa fetal no se asocia con retención de líquidos ni con diversas formas de hiperplasia del tejido fetal en el útero. T ₄Estimula el crecimiento posnatal de los recién nacidos, como se ha demostrado con el tratamiento con antiestrógenos. Por lo tanto, en mujeres embarazadas con alto riesgo de parto prematuro, el uso profiláctico de tiroxina en pequeñas dosis y otras sustancias que aumentan el peso del feto y la placenta puede ser una opción prometedora para reducir aún más la morbilidad y la mortalidad perinatal.

Tratamiento de la amenaza de parto con progesterona

Según la literatura, la progesterona se considera el tratamiento más común y probado para la amenaza de aborto espontáneo. El experimento estudió el efecto de la progesterona en el parto, la activación de las neuronas hipotalámicas de células grandes y la expresión del ARNm de oxitocina en el útero de ratas al final del embarazo. Se encontró que la administración intramuscular de progesterona en el día 20 de embarazo retrasó el inicio del parto en 28,2 horas en comparación con los animales de control, lo que, sin embargo, ocurrió a pesar del bajo contenido de ARNm de oxitocina en el útero y la disminución de la activación de las neuronas de células grandes en el hipotálamo durante el parto. Estudios modernos realizados por varios médicos muestran que el uso de progesterona en dosis de 250 mg por semana a 500 e incluso 1000 mg por semana puede prevenir el parto prematuro.

En la práctica clínica, en caso de amenaza de aborto espontáneo, se prescribía y se sigue prescribiendo progesterona por vía intramuscular a diario, a razón de 0,01 g (1 ml de solución al 1 %), durante 10-15 días por ciclo de tratamiento. Sin embargo, su efecto no se manifiesta de inmediato, sino después de 7-15 días, por lo que es difícil determinar la causa: el uso de progesterona, un tratamiento prolongado en un entorno hospitalario o el uso de otros fármacos. El tratamiento de la amenaza de aborto espontáneo con progesterona a dosis de 0,01 g una vez al día por vía intramuscular durante 10-15 días disminuye la actividad contráctil uterina, pero solo en casos aislados permite normalizarla. Es ineficaz para normalizar la función contráctil uterina. La baja eficacia del tratamiento con progesterona en la dosis indicada ante una amenaza pronunciada de aborto espontáneo indica que el tratamiento de esta patología debe diferenciarse según la etapa del embarazo.

En casos de amenaza grave de aborto espontáneo, especialmente en combinación con insuficiencia ístmico-cervical funcional, se administró tratamiento con progesterona en dosis significativamente superiores a las habituales. Esto se basó en estudios que demuestran que el requerimiento diario de progesterona en el cuerpo de una mujer embarazada es de al menos 0,05 g, y dado que la progesterona administrada externamente se excreta rápidamente, esta dosis debe aumentarse aún más. El fármaco utilizado con éxito en el tratamiento de la amenaza de parto prematuro fue el capronato de oxiprogesterona, que contiene 0,125 g de la sustancia en 1 ml. Las dosis de la hormona del cuerpo lúteo, en sus diversas preparaciones, prescritas para un ciclo de tratamiento varían de 2 a 12 g, e incluso más, con una dosis por inyección de 0,125 g a 0,25 g cada 5-7 días. El tratamiento se continúa hasta la semana 36 de embarazo, con diferentes intervalos entre las administraciones repetidas del fármaco. La eficacia del tratamiento fluctúa entre el 80 % y el 93 %. Los datos de la literatura muestran que, hasta hace poco, no se habían definido directrices firmes sobre diversos aspectos relacionados con el tratamiento con altas dosis de progesterona. Esto se refiere a la selección del grupo de mujeres embarazadas para el tratamiento, la elección de las dosis óptimas de los fármacos, etc.

En caso de amenaza de interrupción del embarazo en el contexto de un aborto habitual con fenómenos de insuficiencia funcional ístmico-cervical en las primeras etapas del embarazo, junto con el uso de progesterona en las dosis anteriores, se prescribe simultáneamente gonadotropina coriónica humana (pregnyl) en las primeras etapas del embarazo en una dosis inicial de 10.000 UI y luego 5.000 UI dos veces por semana hasta las 12 semanas de embarazo y luego hasta las 16 semanas de embarazo 5.000 UI una vez por semana.

Los resultados del estudio de resultados remotos no revelaron efectos adversos de este tratamiento en la organogénesis fetal. Como es sabido, existían indicios en la literatura sobre el efecto virilizante de los gestágenos en el feto femenino; sin embargo, existen fármacos como el alilestrenol (gestanona) que no tienen dicho efecto. Los datos de la literatura moderna no han revelado efectos negativos de la progesterona en el desarrollo fetal.

El tratamiento debe iniciarse con una inyección intramuscular de 1 ml de solución de capronato de oxiprogesterona al 12,5 % (0,125 g) dos veces por semana. Si la histerografía externa detecta un aumento de la actividad uterina, la dosis se duplica (hasta 500 mg por semana). Es importante destacar uno de los signos esenciales de la eficacia del tratamiento con capronato de oxiprogesterona: tras 3 o 4 inyecciones, se observa un estrechamiento más o menos pronunciado del orificio cervical interno, que anteriormente a veces era fácilmente transitable por el dedo examinador. Junto con esto, se observa un aumento de la turgencia de los tejidos cervicales. El tratamiento debe realizarse en régimen hospitalario, especialmente en caso de insuficiencia ístmico-cervical funcional, durante un máximo de 3 semanas, y posteriormente, en régimen ambulatorio, con la administración del fármaco a una dosis de 250 mg (2 ml de solución al 12,5 %) una vez por semana hasta las 36 semanas de embarazo.

No fue posible establecer una relación entre la efectividad del tratamiento y la edad gestacional al inicio del tratamiento.

El parto transcurrió sin particularidades, el nacimiento de los niños y su posterior desarrollo con el uso de capronato de oxiprogesterona, sin desviaciones de la norma.

Tratamiento de la amenaza de parto con metacina

Estudios clínicos y experimentales han demostrado que entre las semanas 25 y 34 de embarazo es recomendable usar metacina a dosis de 0,002 g de 2 a 4 veces al día. La histerografía ha demostrado que la contractilidad uterina aumentada se normaliza por completo en las etapas iniciales de la amenaza de aborto y que, a diferencia de los medicamentos hormonales, el efecto positivo se observa ya en los primeros 15 minutos después de tomar metacina en polvo. Cabe señalar que en mujeres embarazadas con signos pronunciados de amenaza de aborto, la metacina en las dosis especificadas (0,002 g) debe usarse con mayor frecuencia, hasta 6 veces al día, o complementarse con inyecciones subcutáneas o intramusculares de 1 ml de una solución al 0,1 % por la mañana y por la noche. El uso de metacina permite reducir la duración del tratamiento en pacientes con amenaza de aborto en comparación con los resultados del tratamiento hormonal.

Tratamiento del parto amenazado y en curso con inhibidores de la síntesis de prostaglandinas

Los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas pueden regular directamente la frecuencia y la amplitud de las contracciones uterinas. Se recomienda utilizar uno de los inhibidores más eficaces de la síntesis de prostaglandinas, la indometacina, que suele estar indicada para el aumento de las concentraciones de prostaglandinas endógenas en el organismo, lo cual se manifiesta clínicamente con mayor frecuencia por una alta amplitud y frecuencia de las contracciones uterinas. La indometacina suprime completamente las contracciones uterinas durante 1 a 8 horas.

Método de aplicación de la indometacinaEn caso de amenaza e inicio de parto prematuro, se recomienda lo siguiente: la dosis terapéutica de indometacina no debe exceder los 0,125 g. Inicialmente, se administra por vía oral 1 comprimido (pastilla o, mejor, cápsula de 0,025 g) y la segunda dosis en dos supositorios rectales de 0,05 g. Si no se observa ningún efecto después de 1-2 horas, se recomienda nuevamente prescribir 0,1 g de indometacina en dos supositorios de 0,05 g y, después de 2-4 horas, 0,1 g por vía rectal y 0,025 g por vía oral. Al inicio del tratamiento, la dosis de indometacina debe ser de 0,2-0,25 g/día, sin exceder los 0,3 g. Tras la administración oral, la indometacina se absorbe rápida y casi completamente en el intestino, uniéndose el 90 % a las proteínas plasmáticas.

La indometacina está disponible en una forma de dosificación de liberación prolongada de 75 mg (indometacina retard, metindol retard).

El medicamento es un tratamiento eficaz para la amenaza de interrupción del embarazo, es bien tolerado por las mujeres embarazadas, presenta mínimos efectos secundarios y no afecta negativamente el desarrollo posterior del parto ni la salud del feto y del recién nacido. Los resultados a largo plazo en el desarrollo infantil son positivos.

No se recomienda el uso de indometacina en enfermedades gastrointestinales, renales y del sistema nervioso central (SNC), ni en infecciones. Los síntomas dispépticos del fármaco pueden reducirse si se administra indometacina durante las comidas o en supositorios que contienen 10 mg del fármaco. Se ha establecido que el fenibut a una dosis de 50 mg/kg y el fenazepam a una dosis de 2,5 mg/kg por vía intravenosa tienen un efecto depresor sobre la contractilidad uterina en conejas gestantes y no gestantes. Además, se ha demostrado que el fenibut (150 mg/kg) y el fenazepam (3 mg/kg) no causan un efecto negativo sobre el desarrollo fetal en ratas. Se recomiendan estudios clínicos de fenibut y fenazepam como gravidoprotectores en caso de amenaza de aborto espontáneo. Cuando se administra fenibut a una dosis de 100 mg/kg, las contracciones cesan. Se recomienda tomar fenibut los 2 primeros días a 0,75 mg/kg cada 8 horas, y el tercer día a 0,5 mg/kg cada 8 horas durante 3-5 días. Tras el tratamiento, se realiza un descanso de 5-7 días. El efecto de fenibut es más eficaz cuando se combina con fenepam, ya que potencian mutuamente su efecto uterolítico y fetoprotector. Por lo tanto, en caso de amenaza grave y agitación psicomotora, se recomienda usar fenibut a 0,5 mg/kg junto con fenepam a 0,001 (1 mg) 3 veces al día durante 5-7 días, seguido de un descanso de 3-5 días. En caso de tocólisis de emergencia, se administra fenibut por vía intramuscular a 1-2 ml de solución en ampolla al 0,1%.

El fenibut y el fenazepam tienen un mecanismo fisiológico GABA-érgico que inhibe la contractilidad uterina. Sustancias GABA-positivas: el fenibut, un fármaco con acción nootrópica y antihipóxica, y el fenazepam, un tranquilizante con mecanismo de acción GABA-érgico, son eficaces protectores del embarazo.

Otros medicamentos que se han introducido recientemente en el mercado (sulfato de magnesio, antagonistas del calcio, antagonistas de la oxitocina, diazóxido) aún no han sido objeto de ensayos controlados aleatorios.

Tratamiento quirúrgico de la insuficiencia ístmico-cervical en gestantes con embarazo pretérmino

El principal método para tratar la insuficiencia ístmico-cervical de origen traumático es quirúrgico. En 1954, V. Shirodkar propuso por primera vez reforzar el esfínter interno del cuello uterino con una sutura circular de hilo de nailon. Años después, se propusieron diversas modificaciones de esta operación.

El momento más favorable para esta operación se considera entre las 12 y las 20 semanas de embarazo, ya que la efectividad de la intervención quirúrgica en estos momentos será mayor, ya que la dilatación del cuello uterino aún no ha alcanzado un grado significativo. Además, la conveniencia del tratamiento quirúrgico en estas etapas del embarazo se confirma por los datos sobre el aumento de la sensibilidad del útero a la irritación del cuello uterino con el aumento de la duración del embarazo. En caso de un embarazo sin complicaciones, se recomienda retirar la sutura entre las 36 y 38 semanas, y en caso de contracciones y flujo sanguinolento, recurrir a ella de inmediato. Sin embargo, la operación de Shirodkar y sus modificaciones solo corrigen la insuficiencia ístmico-cervical temporalmente. En embarazos posteriores, suele requerirse un nuevo tratamiento quirúrgico.

Preparación para la cirugía. Por la noche, la víspera de la cirugía, se le administra a la embarazada un enema de limpieza. Por la noche, se prescribe luminal (0,1 g) y goscholfen (0,025 g) por vía oral. La cirugía se realiza bajo anestesia con viadril o tiopental, con la embarazada en posición pélvica elevada.

Técnica de la operación. Ambos labios del cuello uterino expuestos con espejos en forma de cuchara se sujetan con pinzas Muso y se tiran hacia abajo. En el borde de la transición de la membrana mucosa del fórnix vaginal anterior al cuello uterino, se realiza una incisión longitudinal media de 0,5 cm en el fórnix vaginal con un bisturí. Luego, el cuello uterino se mueve hacia arriba y hacia adelante. En el borde de la transición de la membrana mucosa del fórnix vaginal posterior al cuello uterino, se realiza una segunda incisión longitudinal de 0,5 cm en el fórnix vaginal, paralela a la primera. Se utiliza una aguja de punta roma para pasar una cinta Letilan de 0,5 cm de ancho debajo de la pared vaginal secuencialmente a través de las incisiones anterior y posterior.

Los extremos libres de la cinta, que se extraen a través de la incisión anterior, se tensan a lo largo del catéter insertado detrás del orificio cervical interno con un diámetro de 0,5 cm. Los extremos de la cinta se atan con dos nudos. Para facilitar la extracción de la sutura, los extremos de la cinta tienen 3 cm de largo. Este método quirúrgico no causa complicaciones durante el procedimiento: rotura de membranas, sangrado o corte de la cinta. Las mujeres embarazadas en el período postoperatorio deben observar reposo absoluto en cama durante los primeros 3 días, permaneciendo en posición con la pelvis elevada; se administra un antibiótico por vía intramuscular durante 2 días y, simultáneamente, se realiza una terapia (progesterona, metacina, agonistas beta-adrenérgicos, sulfato de magnesio) durante 10 días, destinada a reducir la excitabilidad uterina. En el período postoperatorio, las mujeres embarazadas pueden levantarse de la cama al cuarto día y recibir el alta hospitalaria al décimo día.

En todas las mujeres embarazadas, esta modificación de la operación durante el postoperatorio no produce fiebre, úlceras por presión, compactación tisular, isquemia ni edema cervical. La retirada de la cinta se realiza sin dificultad.

Así, el tratamiento del embarazo prematuro por insuficiencia ístmico-cervical mediante la operación de Shirodkar modificada contribuye al nacimiento de niños vivos en el 85% de las mujeres. El resultado desfavorable de la operación se observa con mayor frecuencia en mujeres embarazadas con prolapso del saco amniótico. En estos casos, Scheeier, Lam, Bartolucci y Katz desarrollaron una nueva técnica quirúrgica para reducir la frecuencia de fracaso en caso de prolapso del saco amniótico: realizan el llenado máximo de la vejiga urinaria y, bajo anestesia con fluorotano, se administran 250 ml de solución isotónica de cloruro de sodio mediante una sonda Foley. Después, se realiza la operación de Shirodkar con la administración posterior de sulfato de magnesio y ritodrina en el postoperatorio. Se observó éxito en todas las mujeres embarazadas.

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