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Los científicos han explicado el mecanismo de supervivencia del virus de la hepatitis C en el hígado humano
Último revisado: 01.07.2025
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Las enfermedades virales siguen siendo uno de los mayores desafíos de la ciencia médica. Milenios de coevolución de los virus han contribuido a su capacidad de explotar el cuerpo humano para sobrevivir y reproducirse, lo que dificulta su tratamiento.
Científicos de la Universidad de Carolina del Norte (EE. UU.) han demostrado por primera vez cómo el virus de la hepatitis C secuestra pequeñas moléculas de ARN que regulan la expresión génica en las células hepáticas humanas para asegurar su supervivencia. Los investigadores esperan que este descubrimiento ayude a los científicos a desarrollar nuevos fármacos antivirales eficaces en un futuro próximo.
Los microARN, que intervienen en la regulación de la expresión génica celular, suelen bloquear la producción de proteínas clave o desestabilizar los ARN que codifican proteínas necesarias para el crecimiento y la división celular. Un equipo de investigación descubrió que la unión del microARN (microARN-122) en las células hepáticas al ARN viral conduce a su estabilización, lo que promueve la replicación eficiente del genoma viral en el hígado y apoya el ciclo vital viral.
"El virus de la hepatitis C realizó dos cosas muy interesantes con el microARN-122", afirmó el Dr. Stanley M. Lemon, profesor de medicina, microbiología e inmunología y miembro del Centro Oncológico. "Primero, la interacción del virus con el microARN-122 creó una relación única con un regulador clave, ya que el microARN-122 constituye aproximadamente la mitad de todos los microARN presentes en el hígado. Segundo, el virus secuestró la expresión génica para su propio beneficio, alterando la estabilidad del ARN y provocando la síntesis de proteínas virales necesarias para continuar su ciclo vital. Este es un ejemplo clásico de virus que utilizan funciones celulares útiles para sus propios fines".
El trabajo del Dr. Limon y sus colegas en 2005 contribuyó a demostrar la importancia del microARN-122 en la autorreplicación del virus de la hepatitis C, pero se desconocía el mecanismo por el cual lo hacía. Ahora, el equipo ha logrado explicar este mecanismo mediante un nuevo fármaco antiviral experimental. Este fármaco, llamado Antagomere, se une al microARN-122 y, por lo tanto, desestabiliza el genoma viral, acelerando su degradación en el hígado.
Los resultados del último estudio se publican en la revista Proceedings.
La hepatitis C es un importante problema de salud pública difícil de detectar en sus etapas iniciales, ya que los síntomas no aparecen hasta meses o incluso años después de la infección. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades estiman que más de 4 millones de personas en Estados Unidos podrían estar infectadas con el virus de la hepatitis C, y la mayoría desconoce su infección. En más de un tercio de los casos, se pueden desarrollar enfermedades hepáticas crónicas y cáncer de hígado.
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