Hepatitis C

La hepatitis C (hepatitis viral C) es una enfermedad infecciosa antroponótica con un mecanismo de transmisión del patógeno por contacto, caracterizada por un curso leve o subclínico del período agudo de la enfermedad, formación frecuente de hepatitis C crónica, posible desarrollo de cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular.

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Epidemiología

La hepatitis C ocupa el primer lugar en la lista de factores que provocan enfermedades hepáticas crónicas, por delante de la hepatitis B, el alcohol e incluso el sida. El virus de la hepatitis C se aisló e identificó hace más de 20 años y se clasifica dentro del grupo de los flavivirus (amarillo, del latín flavus).

La prevalencia del VHC (hepatitis C) actualmente oscila entre el 1,5% y el 2% en todos los países desarrollados. Según los expertos, hay hasta 200 millones de personas infectadas con el virus en todo el mundo, y su número aumenta cada año. Las características regionales de la epidemiología de la hepatitis C están claramente relacionadas con el nivel de vida de la población y la calidad de la vigilancia sanitaria y epidemiológica. En general, las estadísticas son las siguientes:

1. Los países del Medio Oriente, donde Egipto lamentablemente ostenta la palma de la primacía: hasta el 20% de la población.
2. Países con un alto nivel de vida – Europa Occidental, EE.UU., Japón y Australia – 1,5-2%.
3. Los países del norte de Europa (Noruega, Dinamarca, Suecia, Finlandia, Groenlandia, Islandia) sólo representan entre el 0,1 y el 0,8%.
4. Países de Europa del Este, así como del Norte de África y Asia: del 5 al 6,5%.

Es evidente que la dinámica del crecimiento de los casos de hepatitis C, el incremento interanual de las tasas de VHC crónica detectadas y el aumento de la drogadicción indican que el número real de personas infectadas es mucho mayor. Hoy en día, muchos médicos hablan con preocupación sobre la epidemia oculta de VHC.

La incidencia de esta enfermedad en Ucrania en 2010, en comparación con 1994 (el primer año del registro oficial), aumentó casi 7 veces: de 3,2 a 20,7 por 100.000 habitantes. Desde 2001, la incidencia de hepatitis C aguda comenzó a disminuir, y en 2006 esta cifra fue de 4,5 por 100.000 habitantes. Debe tenerse en cuenta que los datos del registro oficial probablemente estén incompletos, ya que es imposible tener en cuenta los casos de hepatitis viral aguda que cursan sin ictericia (con hepatitis C aguda, la proporción de estos pacientes es de aproximadamente el 80%). El principal grupo de pacientes son las personas de 20 a 29 años y los adolescentes. En Ucrania, el marcado aumento de la incidencia de hepatitis viral aguda observado entre 1996 y 1999 ha sido sustituido por una epidemia de hepatitis viral crónica. En la estructura de las lesiones hepáticas crónicas, la proporción de hepatitis viral C supera el 40%.

¿Cómo se puede contraer la hepatitis C?

La hepatitis C viral es una antroponosis: la única fuente (reservorio) del agente infeccioso es una persona con hepatitis aguda o crónica. La hepatitis C viral se clasifica como una infección con un mecanismo de transmisión del patógeno por contacto (hematopoyesis), que se produce de forma natural (vertical, cuando el virus se transmite de madre a hijo, por contacto, al usar artículos del hogar y durante las relaciones sexuales) y artificial (artificialmente). Una vía artificial de infección puede realizarse mediante transfusiones de sangre infectada o sus preparaciones, y cualquier manipulación parenteral (médica o no médica), acompañada de una violación de la integridad de la piel y las membranas mucosas, si las manipulaciones se realizaron con instrumentos contaminados con sangre que contiene VHC.

Las vías naturales de infección con el virus de la hepatitis C son menos comunes que con el virus de la hepatitis B, probablemente debido a la menor concentración de VHC en sustratos biológicos. El riesgo de infección de un niño por una madre seropositiva es de media del 2%, aumenta al 7% si se detecta ARN del VHC en la sangre de una mujer embarazada, hasta el 10% si la mujer consume drogas por vía intravenosa y hasta el 20% si la mujer embarazada está registrada como coinfectada con VHC y VIH. La lactancia materna no está contraindicada para las madres infectadas; sin embargo, en presencia de grietas en los pezones, según algunos investigadores, debe evitarse la lactancia materna. La infección rara vez se transmite de un niño a otro; por lo tanto, la asistencia del niño a la escuela y su comunicación con otros niños, incluyendo la práctica de deportes de contacto, no se ven limitadas. No es necesario limitar los contactos domésticos, excepto aquellos que puedan implicar contacto con sangre infectada (compartir cepillo de dientes, maquinilla de afeitar, accesorios de manicura, etc.).

La infección de parejas sexuales habituales portadoras del VHC rara vez se produce por contacto sexual. Por lo tanto, al recomendar que los portadores del VHC informen a sus parejas sexuales sobre la infección, cabe destacar que el riesgo de transmisión durante el contacto sexual es tan bajo que algunos expertos consideran innecesario el uso del preservativo. Con un gran número de parejas sexuales, la probabilidad de infección aumenta.

Un peligro particular en la propagación del VHC es la administración intravenosa de drogas sin seguir las normas de seguridad en las inyecciones. La mayoría de los nuevos pacientes con hepatitis C aguda (70-85%) presentan indicios de consumo intravenoso de drogas. El aumento de la incidencia de la hepatitis C viral en Ucrania en la década de los 90 se debe al aumento de la drogadicción. Según los expertos, más de 3 millones de personas en Ucrania consumen sustancias narcóticas y psicotrópicas, y en los últimos años el número de personas con resultados positivos para el VHC se ha triplicado o cuadruplicado, por lo que este grupo de personas es particularmente peligroso como fuente de hepatitis C viral. El grupo de riesgo también incluye a pacientes en hemodiálisis, pacientes con patología oncológica y hematológica, y otros que reciben tratamiento hospitalario prolongado y repetido, así como al personal sanitario que tiene contacto con sangre y a los donantes. También es posible infectarse con el VHC a través de la transfusión de productos sanguíneos infectados, aunque en los últimos años, debido a la determinación obligatoria de anti-VHC en donantes, el número de personas infectadas después de las transfusiones de sangre ha disminuido drásticamente y asciende al 1-2% de todos los casos de infección. Sin embargo, incluso el uso de un método ELISA de alta sensibilidad para analizar la sangre del donante no excluye por completo la posibilidad de transmitir esta infección, por lo tanto, en los últimos años, se ha introducido un método de cuarentena de productos sanguíneos en el servicio de transfusión. En algunos países, la sangre del donante se analiza para detectar la presencia de ARN del VHC mediante el método PCR. El patógeno puede transmitirse no solo durante procedimientos médicos parenterales (inyecciones, procedimientos dentales y ginecológicos, gastroscopias, colonoscopias, etc.), sino también durante tatuajes, incisiones rituales, piercings, manicuras, pedicuras, etc. en el caso de utilizar instrumentos contaminados con sangre infectada.

La susceptibilidad natural de las personas al VHC es alta. La probabilidad de infección depende en gran medida de la dosis infecciosa. Los anticuerpos detectados en el organismo de una persona infectada no tienen propiedades protectoras y su detección no indica la formación de inmunidad (se ha demostrado la posibilidad de una infección repetida con el VHC tanto por una cepa diferente como por una homóloga).

Aproximadamente el 3% de la población mundial (170 millones de personas) está infectada con el VHC, y aproximadamente el 80% de quienes han padecido la forma aguda de la enfermedad desarrollan hepatitis crónica. La infección crónica por el VHC es una de las principales causas de cirrosis hepática y la indicación más frecuente para el trasplante hepático ortotópico.

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Causas hepatitis C

La causa de la hepatitis C es el virus de la hepatitis C (VHC). Pertenece a la familia Flaviviridae, tiene una membrana lipídica, forma esférica, un diámetro promedio de 50 nm, la nucleocápside contiene ARN lineal monocatenario. El genoma contiene alrededor de 9600 nucleótidos. En el genoma del VHC, se distinguen dos regiones, una de las cuales (el locus central, E1 y E2/NS1) codifica proteínas estructurales que forman parte del virión (nucleocápside, proteínas de membrana), la otra (el locus NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A y NS5B) - proteínas no estructurales (funcionales) que no forman parte del virión, pero tienen actividad enzimática y son vitales para la replicación del virus (proteasa, helicasa, ARN polimerasa dependiente de ARN). El estudio del papel funcional de las proteínas codificadas en la región no estructural del genoma del VHC e implicadas en la replicación viral es de suma importancia para la creación de nuevos fármacos que puedan bloquear la replicación viral.

Se ha establecido que el virus de la hepatitis C circula en el cuerpo humano como una mezcla de cepas mutantes genéticamente distintas entre sí, denominadas "cuasiespecies". La peculiaridad de la estructura del genoma del VHC reside en su alta variabilidad mutacional, la capacidad de cambiar constantemente su estructura antigénica, lo que permite al virus evadir la eliminación inmunitaria y persistir en el cuerpo humano durante un largo periodo. Según la clasificación más común, existen seis genotipos y más de cien subtipos del VHC. Diferentes genotipos del virus circulan en distintas regiones del planeta. Así, en Ucrania, los genotipos 1b y 3a son predominantemente comunes. El genotipo no influye en el pronóstico de la infección, pero permite predecir la eficacia del tratamiento y, en muchos casos, determina su duración. Los pacientes infectados con los genotipos 1 y 4 responden peor a la terapia antiviral. Solo los chimpancés pueden servir como modelo experimental para el estudio del VHC.

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Factores de riesgo

Se distinguen los siguientes grupos de riesgo, que también son una fuente de infección para otros. Se trata de personas con adicción a las drogas. Las estadísticas proporcionan información sobre los siguientes porcentajes de infección:

• Hemotransfusión (transfusión de sangre) y trasplante de órganos: más del 55%.
• Consumo de drogas inyectables: 20-22%.
• Hemodiálisis (depuración sanguínea extrarrenal) – 10-12%.
• Contactos sexuales – 5-7%.
• Vía profesional de infección (médicos, personal sanitario que tiene contacto con sangre – 5-6%).

Los grupos de alto riesgo son todas las personas asociadas con drogas inyectables, además entran en la categoría de riesgo de infección las siguientes:

• Pacientes que por indicaciones vitales requieran procedimientos sistemáticos de transfusión sanguínea.
• Pacientes sometidos a hemodiálisis.
• Pacientes de clínicas oncológicas con tumores de los órganos hematopoyéticos.
• Personal médico en contacto con sangre.
• Donantes, incluidas las personas que donan plasma.
• Personas que no utilizan protección durante las relaciones sexuales y tienen múltiples parejas.
• Infectado por el VIH.
• Personas con orientación sexual no tradicional (homosexualidad).
• Parejas sexuales de personas con hepatitis.
• Mujeres embarazadas infectadas con el virus VHC, en términos de transmisión de hepatitis al feto.

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Patogenesia

Tras la infección, el VHC penetra en los hepatocitos por vía hematógena, donde se replica predominantemente. El daño hepático se debe al efecto citopático directo de los componentes virales o de sus productos específicos sobre las membranas celulares y las estructuras de los hepatocitos, así como al daño inmunológicamente mediado (incluida la autoinmune) dirigido a los antígenos intracelulares del VHC. La evolución y el pronóstico de la infección por VHC (eliminación o persistencia del virus) se determinan principalmente por la eficacia de la respuesta inmunitaria del macroorganismo. En la fase aguda de la infección, el nivel de ARN del VHC alcanza altas concentraciones en el suero sanguíneo durante la primera semana tras la infección. En la hepatitis C aguda (tanto en humanos como en experimentos), la respuesta inmunitaria celular específica se retrasa al menos un mes, la respuesta humoral dos meses y el virus supera la respuesta inmunitaria adaptativa. El desarrollo de ictericia (consecuencia del daño hepático de las células T) es poco frecuente en la hepatitis C aguda. Aproximadamente entre 8 y 12 semanas después de la infección, cuando se alcanza el máximo aumento del nivel de ALT en sangre, se observa una disminución del título de ARN del VHC. Los anticuerpos contra el VHC se determinan algo más tarde y pueden estar completamente ausentes, y su aparición no significa el fin de la infección. La mayoría de los pacientes desarrollan hepatitis C crónica con una carga viral relativamente estable, de 2 a 3 órdenes de magnitud menor que en la fase aguda de la infección. Solo una pequeña proporción de pacientes (alrededor del 20%) se recupera. El ARN del VHC deja de detectarse mediante pruebas diagnósticas estándar. La desaparición del virus del hígado y, posiblemente, de otros órganos ocurre más tarde que de la sangre, ya que se detecta un retorno de la viremia en algunos pacientes y chimpancés experimentales incluso 4-5 meses después de que el ARN del VHC haya dejado de detectarse en sangre. Aún se desconoce si el virus desaparece completamente del organismo. Casi todos los pacientes que se recuperan espontáneamente de la hepatitis C aguda presentan una fuerte respuesta policlonal específica de células T, lo que demuestra de forma convincente la relación entre la duración y la intensidad de la respuesta inmunitaria celular específica y un pronóstico favorable de la enfermedad. Por el contrario, la respuesta inmunitaria celular en pacientes con infección crónica por VHC suele ser débil, limitada y/o de corta duración. Los factores virales y del huésped que determinan la incapacidad de la respuesta inmunitaria para controlar la infección por VHC no se han estudiado adecuadamente. El fenómeno de elusión del control de la respuesta inmunitaria del huésped es conocido, debido a la alta variabilidad mutacional del genoma del VHC. Como resultado, el virus puede persistir en el cuerpo humano durante un largo periodo (posiblemente de por vida).

Con la infección por VHC es posible la aparición de diversas lesiones extrahepáticas, causadas por reacciones inmunopatológicas de células inmunocompetentes, que se realizan ya sea por reacciones inmunitarias celulares (granulomatosis, infiltrados de linfomacrofagos) o por reacciones de inmunocomplejos (vasculitis de diversas localizaciones).

Los cambios morfológicos hepáticos en la hepatitis viral C son inespecíficos. Incluyen principalmente infiltración linfoide de los tractos portales con formación de folículos linfoides, infiltración linfoide de los lobulillos, necrosis escalonada, esteatosis, daño a los conductos biliares pequeños y fibrosis hepática, que se presentan en diversas combinaciones y determinan el grado de actividad histológica y el estadio de la hepatitis. La infiltración inflamatoria en la infección crónica por VHC tiene sus propias características: los linfocitos predominan en los tractos portales y alrededor de los focos de daño y muerte de los hepatocitos, lo que refleja la participación del sistema inmunitario en la patogénesis del daño hepático. Se observa distrofia grasa en los hepatocitos, mientras que la esteatosis hepática es más pronunciada en la infección por genotipo 3a que en la del genotipo 1. La hepatitis crónica C, incluso con un bajo grado de actividad histológica, puede ir acompañada del desarrollo de fibrosis hepática. No solo las zonas portal y periportal de los lobulillos son propensas a la fibrosis, sino que también se detecta con frecuencia fibrosis perivenular. La fibrosis grave conduce al desarrollo de cirrosis (fibrosis difusa con formación de falsos lóbulos), en cuyo contexto puede desarrollarse carcinoma hepatocelular. La cirrosis hepática se presenta en el 15-20% de los pacientes con cambios inflamatorios pronunciados en el tejido hepático. Actualmente, además de la descripción morfológica de las biopsias obtenidas, se han desarrollado varios sistemas de evaluación numérica que permiten la determinación semicuantitativa (por rango) de la IGA (la actividad del proceso inflamatorio-necrótico en el hígado), así como el estadio de la enfermedad, determinado por el grado de fibrosis (índice de fibrosis). Con base en estos indicadores, se determinan el pronóstico de la enfermedad y la estrategia y tácticas del tratamiento antiviral.

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Síntomas hepatitis C

Los síntomas clínicos de la hepatitis C no difieren significativamente de los de otras hepatitis parenterales. La duración del período preictérico varía de varios días a dos semanas. Puede estar ausente en el 20% de los pacientes.

La infección por el virus de la hepatitis C provoca el desarrollo de hepatitis C aguda, que en el 80 % de los casos se presenta en forma anictérica sin manifestaciones clínicas, por lo que rara vez se diagnostica la fase aguda de la enfermedad. El período de incubación de la hepatitis C aguda oscila entre 2 y 26 semanas (un promedio de 6 a 8 semanas).

Síntomas de la hepatitis C aguda

En el período preictérico, predomina con mayor frecuencia el síndrome astenovegetativo, que se manifiesta por debilidad y fatiga rápida. A menudo se presentan trastornos dispépticos: disminución del apetito, molestias en el hipocondrio derecho, náuseas y vómitos. El síndrome artralgico es mucho menos frecuente; es posible el prurito. El período ictérico se presenta con mayor facilidad que en otras hepatitis parenterales. Los síntomas principales del período agudo son debilidad, disminución del apetito y malestar abdominal. Un tercio de los pacientes presentan náuseas y prurito, uno de cada cinco pacientes presenta mareos y cefalea, y uno de cada diez presenta vómitos. Casi todos los pacientes presentan hepatomegalia y un 20%, esplenomegalia. La hepatitis C aguda se caracteriza por los mismos cambios bioquímicos que en otras hepatitis parenterales: aumento de la bilirrubina (en la forma anictérica, la bilirrubina se encuentra dentro de los valores normales) y un aumento significativo de la actividad de la ALT (más de 10 veces). Con frecuencia, se observa una hiperfermentemia ondulatoria, que no se acompaña de un deterioro del bienestar. En la mayoría de los casos, el nivel de bilirrubina se normaliza al trigésimo día de la aparición de la ictericia. Otros indicadores bioquímicos (análisis de sedimentos, niveles de proteínas totales y fracciones proteicas, protrombina, colesterol y fosfatasa alcalina) suelen estar dentro de los valores normales. En ocasiones, se registra un aumento de la concentración de GGT. En el hemograma, se observa una tendencia a la leucopenia y se encuentran pigmentos biliares en la orina.

La hepatitis C aguda se presenta predominantemente en forma moderada, y en el 30% de los pacientes, en forma leve. Es posible un curso grave de la enfermedad (raro), y la hepatitis C aguda fulminante, que conduce a un desenlace fatal, es muy rara. En el curso natural de la hepatitis C viral, entre el 20% y el 25% de los pacientes con hepatitis C aguda se recuperan espontáneamente, mientras que el 75% al 80% restante desarrolla hepatitis C crónica. No se han desarrollado criterios definitivos para la recuperación después de la hepatitis C aguda, pero se puede considerar la recuperación espontánea si un paciente que no ha recibido terapia antiviral específica, se siente bien, tiene tamaños normales de hígado y bazo, tiene parámetros bioquímicos sanguíneos normales y no se detecta ARN del VHC en el suero sanguíneo durante al menos dos años después de la hepatitis C aguda. Los factores asociados con la eliminación espontánea del virus incluyen la edad joven, el sexo femenino y cierta combinación de genes del complejo mayor de histocompatibilidad.

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Síntomas de la hepatitis C crónica

En el 70-80% de las personas que han padecido la forma aguda de la enfermedad, se desarrolla hepatitis crónica, la patología más común entre las hepatopatías virales crónicas. El desarrollo de la hepatitis C crónica puede ir acompañado de la normalización de los parámetros clínicos y bioquímicos tras el período agudo; sin embargo, posteriormente reaparecen la hiperenzimemia y el ARN del VHC en el suero sanguíneo. La mayoría de los pacientes con signos bioquímicos de hepatitis C crónica (70%) presentan una evolución favorable (actividad inflamatoria leve o moderada en el tejido hepático y fibrosis mínima). El pronóstico a largo plazo en este grupo de pacientes aún se desconoce. En el 30% de los pacientes con hepatitis C crónica, la enfermedad presenta una evolución progresiva; en algunos de ellos (12,5% en pacientes mayores de 20 años, 20-30% en pacientes mayores de 30 años) se desarrolla cirrosis hepática, que puede ser mortal. La cirrosis hepática descompensada se asocia con un aumento de la mortalidad y es una indicación de trasplante hepático. En el 70% de los pacientes, la causa de muerte es carcinoma hepatocelular, insuficiencia hepatocelular y sangrado.

Para pacientes con hepatitis C crónica, el riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular 20 años después de la infección es del 1-5%. En la mayoría de los casos, el carcinoma hepatocelular ocurre en el contexto de cirrosis hepática con una frecuencia del 1-4% por año, la supervivencia a 5 años de los pacientes con esta forma de cáncer es inferior al 5%. Factores de riesgo independientes para la progresión de la fibrosis: sexo masculino, edad en la infección (la progresión ocurre más rápido en pacientes infectados a la edad de más de 40 años), infección con otros virus (VHB, VIH), consumo diario de más de 40 g de etanol puro. Otro factor desfavorable es el exceso de peso, que causa el desarrollo de esteatosis hepática, que, a su vez, contribuye a la formación más rápida de fibrosis. La probabilidad de progresión de la enfermedad no está asociada con el genotipo del VHC o la carga viral.

Un rasgo característico de la hepatitis C crónica es su evolución latente o asintomática durante muchos años, generalmente sin ictericia. El aumento de la actividad de ALT y AST, y la detección de anticuerpos anti-VHC y ARN del VHC en suero sanguíneo durante al menos 6 meses son los principales signos de la hepatitis C crónica. Con mayor frecuencia, este tipo de pacientes se detecta por casualidad, durante una exploración preoperatoria, durante una exploración médica, etc. En ocasiones, los pacientes acuden al médico solo cuando se desarrolla cirrosis hepática y aparecen signos de descompensación.

La infección crónica por VHC puede presentarse con actividad normal de ALT en estudios repetidos durante 6-12 meses, a pesar de la replicación continua del ARN del VHC. La proporción de estos pacientes entre todos los pacientes con infección crónica es del 20-40 %. En algunos de estos pacientes (15-20 %), la biopsia hepática puede revelar cambios fibróticos graves. La biopsia hepática por punción es un método diagnóstico importante que permite identificar a pacientes con daño hepático grave progresivo que requieren tratamiento antiviral urgente. La tasa de progresión de la fibrosis hepática en pacientes con actividad normal de ALT es aparentemente menor que en pacientes con actividad aumentada.

Los síntomas extrahepáticos de la hepatitis C se presentan, según diversos autores, en el 30-75% de los pacientes. Pueden manifestarse durante el curso de la enfermedad y determinar su pronóstico. El curso de la hepatitis C crónica puede ir acompañado de manifestaciones extrahepáticas inmunomediadas como crioglobulinemia mixta, liquen plano, glomerulonefritis mesangiocapilar, porfiria cutánea tardía y síntomas reumatoides. Se ha establecido el papel del VHC en el desarrollo del linfoma de células B, la trombocitopenia idiopática, el daño a las glándulas endocrinas (tiroiditis) y exocrinas (principalmente, la afectación de las glándulas salivales y lagrimales en el proceso patológico, incluso en el marco del síndrome de Sjögren), los ojos, la piel, los músculos, las articulaciones, el sistema nervioso, etc.

Síntomas de la hepatitis C sin ictericia

La enfermedad comienza gradualmente, con síntomas como fatiga, pérdida de apetito y dolor abdominal leve. Tras unos días, se observa un agrandamiento y engrosamiento del hígado, que sobresale de 2 a 5 cm por debajo del arco costal, en el contexto de astenia y dispepsia; en algunos pacientes, se observa simultáneamente un agrandamiento del bazo.

Frecuencia de síntomas clínicos (%) durante el período pico de la hepatitis C

Síntoma	Forma
	Anictérico	Fácil	Medio-pesado
Dolor de cabeza	-	6.0	14.0
Debilidad	6.9	18	47.0
Ansiedad	-	-	4.7
Disminución del apetito	13.8	39.0	56.4
Vomitar	-	15.0	23.5
Dolor de estómago	6.9	12.0	56.4
Hígado agrandado (desde el hipocondrio): hasta 2 cm	72.4	78.0	51.7
De 2,5 a 5 cm	27.6	18.0	42.3
Sensibilidad hepática	17.2	63.0	47.0
Consistencia del hígado: densa y elástica.	48.3	66.0	61.1
Comprimido	24.1	24.0	37.6
Agrandamiento del bazo (desde el hipocondrio): hasta 1 cm	17.2	18.0	32.9
Hasta 3 cm	-	3.0	14.0

Entre los indicadores de función hepática, destaca la hiperfermentemia (aumento de 3 a 10 veces de la actividad de las aminotransferasas) con un nivel normal de bilirrubina. Las pruebas de sedimentos presentan ligeras alteraciones.

Parámetros bioquímicos durante el pico de la hepatitis C aguda

Indicador	Forma
	Anictérico	Fácil	Medio-pesado
Bilirrubina: total, µmol/l unida, µmol/l	13,1 ± 0,4 6,2 ± 0,3	40,3+4,9 27,0±3,2	119,0 ± 12,3 87,4 ± 5,3
ALT, U/L	290 ± 35	330±28	400±41
ACT, U/L	160 ± 45	250 ± 30	320±53
Prueba de timol, U/l	6,3 ± 1,1	7,8 ± 1,6	12,0 ± 2,4

Forma leve

La enfermedad comienza con debilidad, pérdida de apetito y, en ocasiones, dolor abdominal. La temperatura corporal se mantiene normal o no supera los 38 °C. Tras unos días, se detecta un agrandamiento del hígado.

El período preictérico dura de 3 a 7 días, con una media de 4,3 ± 1,2 días. Con la aparición de ictericia, el estado de los pacientes no empeora ni aumenta la intoxicación. Durante el período ictérico, se presenta un síndrome hepatoesplénico moderado. El hígado está compactado, sensible y sobresale del hipocondrio entre 1 y 3 cm; el bazo se palpa en la mayoría de los pacientes en el borde del reborde costal y, en algunos, entre 1 y 3 cm por debajo de este.

En el suero sanguíneo, el contenido de bilirrubina es en promedio de 40,3 ± 5,0 μmol/l, debido casi exclusivamente a la fracción conjugada. La actividad de las enzimas hepáticas no aumenta más de 3 a 10 veces. Los valores de la prueba de timol se encuentran dentro de los límites normales o ligeramente elevados.

La duración del período ictérico es de 5 a 12 días, en promedio 7,8±T,2 días.

Forma moderada

En el período inicial de la enfermedad, son característicos los síntomas asténicos y dispépticos (letargo, adinamia, mareos, pérdida de apetito, vómitos repetidos, dolor abdominal); en algunos pacientes, es posible un aumento de la temperatura corporal de 38-39 °C. El período preictérico dura de 5 a 8 días, con un promedio de 5,7 ± 1,7 días.

Con la aparición de ictericia, los síntomas de intoxicación persisten o se intensifican, pero generalmente son moderados. En un plazo de 2 a 5 días, la ictericia alcanza su máximo, luego, en un plazo de 5 a 10 días, y a veces durante más tiempo, se mantiene estable y luego comienza a disminuir. En promedio, la duración del período ictérico es de 16 ± 3,5 días. Durante el período ictérico, se palpa el borde del hígado 2-5 cm por debajo del arco costal, y se detecta que el órgano está compactado y doloroso. El bazo suele palparse 1-3 cm por debajo del arco costal. Algunos pacientes presentan hematomas aislados en las extremidades y el tronco como manifestación del síndrome hemorrágico.

Un análisis de sangre bioquímico muestra un aumento de 5 a 10 veces en los niveles de bilirrubina, un promedio de 119,0 + 12,3 μmol/l, principalmente conjugada, alta actividad de las enzimas hepatocelulares, mientras que los niveles de ALT y AST exceden la norma de 5 a 15 veces, los niveles de prueba de timol están moderadamente elevados y los niveles del índice de protrombina se reducen al 60-65%.

En promedio, la duración del período ictérico es de 16,0 ± 3,5 días.

Forma grave

Es poco frecuente en la hepatitis C. En el período inicial de la enfermedad, se observan debilidad intensa, fatiga, mareos, cefaleas, anorexia, dolor en el hipocondrio derecho, náuseas y vómitos repetidos. En el período ictérico, la intoxicación es pronunciada y se observan manifestaciones de síndrome hemorrágico (equimosis en extremidades y tronco, petequias y hemorragia nasal). El hígado es denso y doloroso, y se encuentra a 5-10 cm por debajo del arco costal; el bazo sobresale del hipocondrio entre 3 y 5 cm.

En el suero sanguíneo, el nivel de bilirrubina aumenta más de 10 veces, tanto por la fracción conjugada como por la no conjugada; son características una hiperfermentemia elevada y una disminución del índice de protrombina al 50% o más.

El período ictérico dura hasta 3-4 semanas y, por regla general, va acompañado de una intoxicación prolongada.

Forma maligna

Solo existen informes aislados en la literatura sobre el desarrollo de hepatitis C maligna (fulminante) tanto en adultos como en niños. Se ha informado que las manifestaciones clínicas de la hepatitis C fulminante no difieren de las de la infección por VHB.

Hepatitis C subclínica

Se caracteriza por la ausencia de manifestaciones clínicas y la presencia de alteraciones bioquímicas y serológicas. En el suero sanguíneo, aumenta la actividad de las aminotransferasas y aparecen marcadores específicos: ARN del VHC y anti-VHC.

Etapa

Se distingue entre curso agudo, prolongado y crónico de la enfermedad.

El curso agudo de la hepatitis C se caracteriza por un cambio inverso relativamente rápido de los parámetros clínicos y de laboratorio de la hepatitis con recuperación y restauración completa del estado funcional del hígado dentro de los 3 meses desde el inicio de la enfermedad.

Las variantes benignas de la enfermedad pueden incluir:

• recuperación con restauración estructural y funcional completa del hígado;
• recuperación con fibrosis hepática residual (fibrosis residual);
• recuperación de lesiones de las vías biliares (discinesia, colecistitis, colangitis, etc.).

La evolución prolongada de la hepatitis C suele manifestarse por la prolongación de la hiperfermentemia tras la desaparición de la ictericia y, al parecer, el final del período agudo. El estado de los pacientes en estos casos es bastante satisfactorio; el hígado presenta un ligero aumento de tamaño, pero el bazo a menudo deja de palparse. La hiperfermentemia puede persistir de 6 a 9 meses, e incluso 12, pero con el tiempo se normaliza la actividad enzimática y se produce una recuperación completa.

La hepatitis C crónica se establece después de que el proceso activo en el hígado se haya establecido durante más de seis meses. La mayoría de los médicos clínicos indican una alta frecuencia de hepatitis C crónica, del 40 al 56-81 %. Además, una de las variantes frecuentes se considera la hiperfermentemia asintomática desde el inicio de la enfermedad, que persiste durante varios años, a veces aumentando y a veces disminuyendo.

Según los datos de la investigación, 42 niños (53,4 %) presentaron actividad elevada de aminotransferasas tras la remisión del período agudo, y 10 niños continuaron presentando ARN del virus de la hepatitis C en el suero sanguíneo; al mismo tiempo, se palpó un hígado densamente agrandado en casi todos los pacientes. El proceso crónico se desarrolló de forma similar en todas las formas de hepatitis C aguda. Cabe destacar que todos los niños, tanto los que se recuperaron como aquellos con una evolución crónica de la enfermedad, presentaron anticuerpos contra el virus de la hepatitis C en el suero sanguíneo.

Aparentemente, es posible considerar como un fenómeno natural la transición de la hepatitis C aguda a la crónica. Si bien aún no existe una justificación sólida de este hecho, la comprensión de esta regularidad se logrará mediante el estudio de la infección por el virus de la hepatitis C (HCV) considerando los genotipos del ARN del virus de la hepatitis C.

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Formas

• Por la presencia de ictericia en la fase aguda de la enfermedad:
  • Ictérico.
  • Anictérico.
• Por duración del curso.
  • Aguda (hasta 3 meses).
  • Prolongada (más de 3 meses).
  • Crónica (más de 6 meses).
• Por severidad.
  • Luz.
  • Medio-pesado.
  • Pesado.
  • Fulminante.
• Complicaciones.
  • Coma hepático.
• Resultados.
  • Recuperación.
  • Hepatitis C crónica.
  • Cirrosis.
  • Carcinoma hepatocelular.

Según la naturaleza de las manifestaciones clínicas de la fase aguda de la enfermedad, se distingue entre hepatitis C típica y atípica. Los casos típicos incluyen todos los casos de la enfermedad acompañados de ictericia clínicamente visible, mientras que los casos atípicos incluyen formas anictéricas y subclínicas.

Todas las variantes típicas de la enfermedad, dependiendo de la gravedad de los síntomas (intoxicación, ictericia, hepatoesplenomegalia, etc.) y de los cambios bioquímicos (aumento de los niveles de bilirrubina, disminución del índice de protrombina, etc.), se suelen dividir en formas leves, moderadas, graves y malignas (fulminantes).

Según su duración se distingue entre hepatitis C aguda, prolongada y crónica.

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Diagnostico hepatitis C

Los síntomas clínicos de la hepatitis C aguda son leves en una proporción significativa de pacientes, por lo que el diagnóstico de hepatitis C aguda se basa en una evaluación exhaustiva de los datos de la historia epidemiológica durante los períodos correspondientes al período de incubación, ictericia, aumento de los niveles de bilirrubina, un aumento en los niveles de ALT de más de 10 veces, la presencia de marcadores recientemente identificados de hepatitis C viral (anti-VHC, ARN del VHC) mientras se excluye la hepatitis de otros orígenes. Considerando que la mayoría de los pacientes con hepatitis C aguda no tienen signos clínicos de hepatitis aguda, y las manifestaciones serológicas y bioquímicas disponibles no siempre permiten distinguir la hepatitis aguda de una exacerbación de la hepatitis crónica, el diagnóstico de hepatitis C aguda se establece en los casos en que, junto con los datos clínicos, epidemiológicos y bioquímicos característicos, los anticuerpos contra el VHC están ausentes en el estudio sérico inicial, que aparecen 4-6 semanas o más después del inicio de la enfermedad. Para diagnosticar la hepatitis C aguda, se puede recurrir a la detección del ARN viral mediante PCR, ya que puede detectarse ya en las primeras 1-2 semanas de la enfermedad, mientras que los anticuerpos aparecen solo después de varias semanas. El uso de sistemas de prueba de tercera generación, que son mucho más sensibles y específicos, permite detectar anti-VHC en el suero sanguíneo ya 7-10 días después del inicio de la ictericia. El anti-VHC puede detectarse tanto en la hepatitis C aguda como en la hepatitis C crónica. Al mismo tiempo, los anticuerpos IgM anti-VHC se detectan con la misma frecuencia en pacientes con hepatitis C aguda y crónica. Por lo tanto, la detección de IgM anti-VHC no puede usarse como un marcador de la fase aguda de la hepatitis C viral. Además, el anti-VHC puede circular de forma aislada en la sangre de pacientes que se han recuperado de la hepatitis C aguda o que están en la fase de remisión después de la eliminación del ARN del VHC como resultado de la terapia antiviral. Los sistemas de prueba modernos permiten aumentar la tasa de detección de anticuerpos contra el VHC en un 98-100 % de las personas inmunocompetentes infectadas, mientras que en pacientes inmunodeprimidos la tasa de detección de anticuerpos contra el VHC es significativamente menor. Es importante tener en cuenta la posibilidad de falsos positivos al realizar una prueba de anticuerpos contra el VHC, que puede ser del 20 % o más (en pacientes con cáncer, enfermedades autoinmunes e inmunodeficiencias, etc.).

La hepatitis C crónica se confirma mediante datos epidemiológicos y clínicos, la determinación dinámica de parámetros bioquímicos y la presencia de anticuerpos anti-VHC y ARN del VHC en suero sanguíneo. Sin embargo, el método de referencia para el diagnóstico de la hepatitis C crónica es la biopsia por punción hepática, indicada en pacientes que cumplen los criterios diagnósticos de hepatitis crónica. Los objetivos de la biopsia por punción hepática son determinar el grado de actividad de los cambios necróticos e inflamatorios en el tejido hepático (determinación de la IHA), determinar la gravedad y la prevalencia de la fibrosis (estadio de la enfermedad, determinación del índice de fibrosis) y evaluar la eficacia del tratamiento. Con base en los resultados del examen histológico del tejido hepático, se determinan las estrategias de manejo del paciente, las indicaciones para la terapia antiviral y el pronóstico de la enfermedad.

Estándar para el diagnóstico de la hepatitis C aguda

Pruebas de laboratorio obligatorias:

• análisis de sangre clínico;
• análisis bioquímico de sangre: bilirrubina, ALT, AST, prueba de timol, índice de protrombina;
• estudio inmunológico: anti-VHC, HB-Ag, anti-HBc IgM, anti-VIH;
• determinación del tipo sanguíneo, factor Rh;
• Análisis clínico de orina y pigmentos biliares (bilirrubina).

Pruebas de laboratorio adicionales:

• Estudio inmunológico: ARN del VHC (análisis cualitativo), antidelta total, IgM anti-VHA, IgM anti-VHE, CIC, células LE;
• análisis bioquímico de sangre: colesterol, lipoproteínas, triglicéridos, proteínas totales y fracciones proteicas, glucosa, potasio, sodio, cloruros, PCR, amilasa, fosfatasa alcalina, GGT, ceruloplasmina;
• equilibrio ácido-base de la sangre;
• coagulograma.

Estudios instrumentales:

• Ecografía de los órganos abdominales;
• ECG;
• radiografía de tórax.

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Estándar para el diagnóstico de la hepatitis C crónica

Pruebas de laboratorio obligatorias:

• análisis de sangre clínico;
• análisis de sangre bioquímico: bilirrubina, ALT, AST, prueba de timol;
• estudio inmunológico: Anti-VHC; HBcAg;
• Análisis clínico de orina y pigmentos biliares (bilirrubina).

Pruebas de laboratorio adicionales;

• análisis bioquímico de sangre: colesterol, lipoproteínas, triglicéridos, proteínas totales y fracciones proteicas, glucosa, potasio, sodio, cloruros, PCR, amilasa, fosfatasa alcalina, GGT, ceruloplasmina, hierro, hormonas tiroideas;
• coagulograma;
• determinación del tipo sanguíneo, factor Rh;
• estudio inmunológico: ARN VHC (análisis cualitativo), antidelta total, IgM anti-VHA, IgM anti-VHE, CIC, células LE, IgM anti-HBc, IgM anti-delta, HBeAg, anti-HBe, ADN VHB (análisis cualitativo), autoanticuerpos, anti-VIH, a-fetoproteína;
• heces para sangre oculta.

Diagnóstico instrumental (adicional):

• Ecografía de los órganos abdominales:
• ECG;
• radiografía de tórax:
• Biopsia hepática percutánea:
• HUEVOS.

Diagnóstico diferencial

Se realiza el diagnóstico diferencial con otras hepatitis virales. Al establecer el diagnóstico, se considera la evolución relativamente leve de la enfermedad, característica de la hepatitis C aguda, con un grado significativamente menor de síndrome de intoxicación y una rápida normalización de los parámetros bioquímicos. La dinámica de los marcadores de hepatitis viral es fundamental para el diagnóstico diferencial.

Indicaciones de consulta con otros especialistas

La presencia de ictericia, malestar o dolor en el abdomen, aumento de la actividad de ALT y AST, ausencia de marcadores de hepatitis viral pueden requerir consulta con un cirujano para excluir la naturaleza subhepática de la ictericia.

Tratamiento hepatitis C

La hospitalización está indicada en caso de hepatitis viral aguda y sospecha de hepatitis viral C.

Tratamiento farmacológico de la hepatitis C

El interferón alfa-2 estándar se utiliza como agente etiotrópico en el tratamiento de la hepatitis C aguda. El número de personas que se recuperan de la hepatitis C aguda puede aumentar (hasta un 80-90%) mediante los siguientes regímenes de tratamiento:

• interferón alfa-2 5 millones de UI por vía intramuscular diariamente durante 4 semanas, luego 5 millones de UI por vía intramuscular tres veces por semana durante 20 semanas;
• interferón alfa-2 10 millones de UI por vía intramuscular diariamente hasta que se normalicen los niveles de transaminasas (lo que generalmente ocurre dentro de las 3 a 6 semanas desde el inicio del uso del medicamento).

La monoterapia con interferón alfa-2 pegilado durante 24 semanas es eficaz.

El complejo de medidas terapéuticas para la hepatitis C crónica incluye terapia básica y etiotrópica (antiviral). La terapia básica implica seguir una dieta (tabla n.° 5), tomar un ciclo de medicamentos que normalizan el tracto gastrointestinal, afectando la actividad funcional de los hepatocitos (enzimas pancreáticas, hepatoprotectores, agentes coleréticos para restaurar la microflora intestinal, etc.). También es necesario limitar la actividad física, brindar a los pacientes apoyo psicoemocional y social, y tratar las enfermedades concomitantes. El objetivo de la terapia etiotrópica para la hepatitis C crónica es suprimir la replicación viral, erradicar el virus del cuerpo y detener el proceso infeccioso. Esto es la base para ralentizar la progresión de la enfermedad, estabilizar o revertir los cambios patológicos en el hígado, prevenir el desarrollo de cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular primario, así como mejorar la calidad de vida asociada con la salud.

Actualmente, la mejor opción para la terapia antiviral de la hepatitis C crónica es el uso combinado de interferón alfa-2 pegilado y ribavirina durante 6-12 meses (dependiendo del genotipo del virus que causó la enfermedad). El tratamiento estándar para la hepatitis C crónica es el interferón alfa-2 estándar, una combinación de interferón alfa-2 estándar y ribavirina. así como una combinación de interferón alfa-2 pegilado y ribavirina. El interferón alfa-2 estándar se prescribe a una dosis de 3 millones de UI 3 veces a la semana por vía subcutánea o intramuscular. El interferón alfa-2a pegilado se prescribe a una dosis de 180 mcg, el interferón alfa-2b pegilado - a una tasa de 1.5 mcg / kg - 1 vez por semana por vía subcutánea durante 48 semanas para el genotipo 1 y 4 durante 24 semanas para otros genotipos. La ribavirina se toma diariamente en una dosis de 800-1200 mg en dos dosis, dependiendo del genotipo del VHC y del peso corporal.

Es fundamental establecer las indicaciones para el tratamiento etiológico del genotipo C crónico y seleccionar un programa adecuado para su implementación. En cada caso, es necesario un enfoque cuidadosamente diferenciado al determinar el grupo de personas que recibirán tratamiento. Según las recomendaciones de las conferencias de consenso celebradas en 2002, el tratamiento antiviral de la hepatitis C solo se realiza en pacientes adultos con hepatitis C crónica, en presencia de ARN del VHC en el suero sanguíneo y en presencia de signos histológicos de daño hepático.

No se puede prescribir tratamiento a pacientes con hepatitis C crónica leve, en quienes la probabilidad de progresión de la enfermedad es baja en ausencia de factores agravantes (obesidad, consumo excesivo de alcohol, coinfección por VIH). En estas situaciones, es posible el seguimiento dinámico de la evolución de la enfermedad.

El tratamiento se prescribe a pacientes con hepatitis crónica en estadio F2 o F3 según el sistema METAVIR, independientemente del grado de actividad de la inflamación necrótica hepática, así como a pacientes con cirrosis hepática (para obtener una respuesta virológica, estabilizar el proceso hepático y prevenir el carcinoma hepatocelular). Tras el tratamiento primario, en ausencia de respuesta virológica, pero con respuesta bioquímica, se puede prescribir terapia de mantenimiento con interferón alfa-2 para ralentizar la progresión de la enfermedad. Los factores del huésped y los factores virales predicen la respuesta al tratamiento en la hepatitis C crónica. Por lo tanto, los pacientes menores de 40 años, los pacientes con una enfermedad de corta duración y las mujeres responden con mayor frecuencia al tratamiento con interferón. La enfermedad es menos tratable en pacientes con abuso de alcohol, diabetes mellitus, esteatosis hepática y obesidad. Por lo tanto, la modificación de la dieta antes del tratamiento puede mejorar sus resultados. La tasa de respuesta al tratamiento es mayor en pacientes con fibrosis leve que en pacientes con fibrosis o cirrosis en estadio 3-4. Sin embargo, la mitad de los pacientes con cirrosis logran una respuesta virológica (37% con genotipo 1, más del 70% con genotipo 1), por lo que esta categoría de pacientes también debe recibir terapia antiviral, aunque sus tácticas deben ajustarse si es necesario. La frecuencia de respuesta virológica exitosa durante el tratamiento con interferón alfa-2 estándar y pegilado con o sin ribavirina depende del genotipo del VHC y la carga viral. Con mayor frecuencia, los pacientes con genotipos 2 y 3 responden al tratamiento de la hepatitis C, mientras que la probabilidad de una respuesta virológica exitosa es significativamente menor en pacientes con genotipos 1 y 4. Los pacientes con una carga viral alta (>850 mil UI/ml) responden peor al tratamiento que los pacientes con una carga viral baja. La adherencia del paciente al tratamiento es de gran importancia para lograr el efecto del tratamiento antiviral. La probabilidad de lograr el efecto es mayor si el paciente ha recibido el ciclo completo de tratamiento: más del 80% de la dosis del fármaco durante más del 80% del período de tratamiento previsto.

La efectividad del tratamiento específico para la hepatitis C se evalúa con base en varios criterios: virológicos (desaparición del ARN del VHC del suero sanguíneo), bioquímicos (normalización de los niveles de ALT) y morfológicos (reducción del índice de actividad histológica y del estadio de fibrosis). Pueden existir varias respuestas posibles al tratamiento antiviral para la hepatitis C. Si se registra la normalización de los niveles de ALT y AST y la desaparición del ARN del VHC en el suero sanguíneo inmediatamente después de finalizar la terapia, esto se denomina remisión completa, y se observa una respuesta bioquímica y virológica al final del tratamiento. Se observa una respuesta bioquímica y virológica estable si se detectan niveles normales de ALT en el suero sanguíneo 24 semanas (6 meses) después de finalizar el tratamiento y no hay ARN del VHC. Se registra una recaída de la enfermedad cuando los niveles de ALT y AST aumentan y/o aparece ARN del VHC en el suero sanguíneo después de finalizar el tratamiento. La ausencia de un efecto terapéutico significa la ausencia de normalización de los niveles de ALT y AST y/o la persistencia del ARN del VHC en el suero sanguíneo durante el tratamiento. La predicción de la efectividad de la terapia antiviral es posible evaluando la respuesta virológica temprana. La presencia de una respuesta virológica temprana sugiere la ausencia de ARN del VHC o una disminución en la carga viral en más de 2xIg10 en el suero sanguíneo después de 12 semanas de tratamiento. Cuando se registra una respuesta virológica temprana, la probabilidad de una terapia antiviral efectiva es alta, mientras que su ausencia indica bajas posibilidades de lograr una respuesta virológica exitosa incluso si el curso de tratamiento del paciente es de 48 semanas. Actualmente, al predecir la efectividad de la terapia antiviral, se centran en una respuesta virológica rápida: la desaparición del ARN del VHC 4 semanas después del inicio del tratamiento antiviral.

La duración del tratamiento contra la hepatitis C depende del genotipo del VHC. Para el genotipo 1, si no se detecta ARN del VHC en el suero sanguíneo después de 12 semanas de tratamiento, la duración del tratamiento es de 48 semanas. Si la carga viral de un paciente con genotipo 1 disminuye al menos 2xlgl0 en comparación con el nivel inicial después de 12 semanas de tratamiento, pero se sigue detectando ARN del VHC en sangre, se debe repetir la prueba de ARN del VHC en la semana 24 de tratamiento.

Si el ARN del VHC permanece positivo después de 24 semanas, se debe suspender el tratamiento contra la hepatitis C. La ausencia de una respuesta virológica temprana permite predecir con bastante precisión la ineficacia de tratamientos posteriores, por lo que también se debe suspender el tratamiento. Con los genotipos 2 y 3, se administra una terapia combinada con interferón y ribavirina durante 24 semanas sin determinar la carga viral. Con el genotipo 4, al igual que con el genotipo 1, se recomienda una terapia combinada para la hepatitis C durante 48 semanas. Es posible que se presenten eventos adversos durante el tratamiento con interferón y ribavirina. Una condición obligatoria para el tratamiento con ribavirina es el uso de anticonceptivos por parte de ambos miembros de la pareja durante todo el período de tratamiento (también se recomienda evitar el embarazo durante otros 6 meses después de finalizar el tratamiento). Los efectos secundarios del interferón y la ribavirina a veces requieren una reducción de sus dosis (temporal o permanente) o la suspensión de los medicamentos. Durante el tratamiento de la hepatitis C, se debe monitorizar a los pacientes, incluyendo la monitorización bioquímica (cada dos semanas al inicio del tratamiento, y posteriormente mensualmente), y la monitorización virológica (para el genotipo 1, 12 semanas desde el inicio del tratamiento; para el genotipo 2 o 3, al finalizar el tratamiento). En algunos casos, al finalizar el tratamiento, se realiza una segunda punción hepática para evaluar el cuadro histológico. Se examina un hemograma cada cuatro meses para determinar la concentración de creatinina, ácido úrico, TSH y ANF.

Debido a la presencia de vías de transmisión viral comunes, la hepatitis C crónica suele ir acompañada de infección por VHB o VIH. La coinfección aumenta el riesgo de cirrosis hepática, insuficiencia hepática terminal y carcinoma hepatocelular, así como la mortalidad en pacientes, en comparación con aquellos monoinfectados por VHC. Datos preliminares indican que la combinación de interferón pegilado y ribavirina permite lograr una respuesta virológica o histológica en pacientes con infección por VIH y hepatitis C crónica. Al prescribir terapia antiviral a pacientes con hepatitis viral crónica en infección mixta, la elección del régimen de tratamiento se determina por la presencia de la fase de replicación del VHB y el VHC.

Los principios del tratamiento patogénico y sintomático de la hepatitis C aguda son los mismos que los de otras hepatitis virales. Con reposo y dieta (tabla n.º 5), se realiza una terapia de desintoxicación mediante la administración de abundante líquido o infusiones intravenosas de solución de glucosa al 5-10 %, soluciones poliiónicas y ácido ascórbico. Según las indicaciones individuales, se utilizan inhibidores de la proteasa, antiespasmódicos, hemostáticos, oxigenación hiperbárica, hemosorción, plasmaféresis y terapia láser.

Examen clínico

Una característica especial del examen médico de los pacientes con hepatitis C viral es la duración del procedimiento. Debido a la falta de criterios fiables de recuperación, los pacientes con hepatitis C viral permanecen en observación de por vida para identificar rápidamente los signos de reactivación de la infección y corregir las estrategias de observación y tratamiento.

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¿Qué necesita saber un paciente con hepatitis viral C?

Ha tenido hepatitis C aguda y debe saber que la desaparición de la ictericia, los resultados satisfactorios de laboratorio y la buena salud no son indicadores de una recuperación completa, ya que la salud hepática se restablece completamente en un plazo de 6 meses. Para prevenir la exacerbación de la enfermedad y su progresión a una forma crónica, es importante seguir estrictamente las recomendaciones del médico en cuanto a la observación y el examen posterior en la clínica, la rutina diaria, la dieta y las condiciones laborales.

Dieta y régimen para la hepatitis C

Régimen de reposo en cama parcial para la hepatitis C aguda leve y moderada. Régimen de reposo en cama estricto para la hepatitis C aguda grave. Para la hepatitis C crónica, no se recomienda el cumplimiento del régimen de trabajo y descanso, el trabajo en turnos nocturnos y el trabajo en industrias asociadas con productos tóxicos, viajes de negocios, levantamiento de pesas, etc.

Dieta suave (en cuanto a cocción y exclusión de irritantes), tabla nº 5.

Se permite la reincorporación a actividades laborales que impliquen alto estrés físico o riesgos laborales no antes de 3 a 6 meses después del alta. Hasta entonces, se podrá continuar trabajando en modalidad ligera.

Tras el alta hospitalaria, debe tener cuidado con la hipotermia y evitar el sobrecalentamiento por exposición al sol. No se recomiendan viajes a centros turísticos del sur durante los primeros 3 meses. También debe tener cuidado con el consumo de medicamentos con efectos secundarios (tóxicos) en el hígado. Tras la normalización de los parámetros bioquímicos sanguíneos, se prohíbe la participación en competiciones deportivas durante 6 meses. Quienes hayan padecido hepatitis B aguda están exentos de la vacunación preventiva durante 6 meses. Las actividades deportivas se limitan a un conjunto de ejercicios terapéuticos.

Durante los 6 meses posteriores al alta, se debe prestar especial atención a la nutrición, que debe ser completa y evitar por completo las sustancias nocivas para el hígado. Las bebidas alcohólicas (incluida la cerveza) están estrictamente prohibidas. Es necesario comer regularmente durante el día cada 3-4 horas, evitando comer en exceso.

Permitido:

• leche y productos lácteos en todas sus formas;
• carne hervida y guisada - ternera, pollo, pavo, conejo;
• pescado fresco hervido - lucio, carpa, lucioperca y pescado de mar (bacalao, perca);
• verduras, platos de verduras, frutas, chucrut;
• cereales y productos de harina;
• sopas de verduras, cereales y leche;

Debes limitar el consumo de:

• caldos y sopas de carne (bajas en grasa, no más de 1-2 veces por semana);
• mantequilla (no más de 50-70 g por día, para niños - 30-40 g), crema,
• cCrea agria;
• huevos (no más de 2-3 veces por semana tortillas de proteínas);
• queso (en pequeñas cantidades, pero no picante);
• productos cárnicos (embutidos de carne de vacuno, embutidos de médico, embutidos dietéticos, embutidos de mesa);
• caviar de salmón y esturión, arenque:
• tomates.

Prohibido:

• bebidas alcohólicas:
• todo tipo de productos fritos, ahumados y encurtidos;
• cerdo, cordero, ganso, pato;
• especias picantes (rábano picante, pimienta, mostaza, vinagre);
• confitería (pasteles, pasteles);
• chocolate, bombones, cacao, café;
• jugo de tomate.

Supervisión y control médico

El examen de quienes han tenido hepatitis C viral se realiza después de 1, 3 o 6 meses, y posteriormente según la opinión del médico de dispensario. La baja del registro, en caso de resultado favorable, se realiza como máximo 12 meses después del alta hospitalaria.

Recuerde que solo la observación de un especialista en enfermedades infecciosas y las pruebas de laboratorio regulares le permitirán determinar si se ha recuperado o si la enfermedad se ha vuelto crónica. Si su médico le prescribe tratamiento antiviral para la hepatitis C, debe seguir estrictamente la pauta de administración del medicamento y acudir regularmente a controles de laboratorio para controlar sus hemogramas, ya que esto minimizará la probabilidad de efectos secundarios y garantizará el control de la infección.

Usted deberá presentarse al examen de laboratorio el día estrictamente prescrito por su médico, en ayunas.

Su primera visita a la policlínica KIZ será programada por su médico de cabecera.

Los periodos de control establecidos para los exámenes médicos de seguimiento en la clínica o centro de hepatología son obligatorios para todas aquellas personas que hayan tenido hepatitis viral C. En caso necesario, también puede ponerse en contacto con la oficina de seguimiento del hospital, o con el centro de hepatología, o con el KIZ de la clínica además de estos periodos.

¡Esté atento a su salud!

¡Sigue estrictamente el régimen y la dieta!

¡Visite a su médico regularmente para chequeos!

Prevención

La prevención de la hepatitis C es particularmente importante debido a la prevalencia epidemiológica de la enfermedad y la falta de una vacuna contra esta infección mortal.

El método no específico consiste en el uso generalizado de instrumental médico desechable para realizar procedimientos con sangre. Además, las transfusiones de sangre y la hemodiálisis se prescriben solo por indicaciones estrictas, cuando el riesgo de mortalidad supera el riesgo de infección por hepatitis C. Todo el personal médico está equipado regularmente con guantes desechables, dispositivos especiales para el procesamiento de dispositivos e instrumental reutilizable.

La prevención específica de la hepatitis C consiste en el control estricto de la sangre de los donantes y la identificación de posibles portadores del virus. En muchos países desarrollados, estas medidas están consagradas en los documentos oficiales de las autoridades sanitarias. Todos los hemoderivados se procesan mediante calor o neutralización química para prevenir la transmisión del VHC. La vacunación de los portadores de hepatitis C con vacunas contra las hepatitis A y B también se considera eficaz.

La prevención de la hepatitis C implica un examen exhaustivo de las personas pertenecientes a grupos de riesgo para detectar un posible estado de portadoras del virus:

• Personas registradas para el consumo de drogas inyectables.
• Pacientes infectados por VIH.
• Pacientes diagnosticados con hemofilia.
• Pacientes sometidos a hemodiálisis.
• Pacientes que se sometieron a trasplante de órganos – antes de 1992.
• Pacientes que recibieron una transfusión de sangre antes de 1992.
• Bebés cuyas madres están infectadas con el VHC.
• Personal médico en contacto con sangre.

También es recomendable realizar un examen para detectar el virus de la hepatitis C en personas con antecedentes de ETS (enfermedades de transmisión sexual).

Vacunación contra la hepatitis C

Desafortunadamente, actualmente no existe una vacuna para prevenir la infección por VHC. La vacunación contra la hepatitis C es el objetivo de cientos de científicos, médicos, microbiólogos y especialistas en enfermedades infecciosas que trabajan arduamente para crear un medicamento antiviral altamente efectivo, un suero destinado a interrumpir la mutación de subtipos específicos, enlaces de nucleótidos que dañan los hepatocitos. El objetivo de los desarrolladores de vacunas es identificar y detectar una sola proteína que sea específica para todos los múltiples subtipos de hepatitis C. Una vez que esto suceda, el sistema inmunitario podrá producir anticuerpos neutralizantes o protectores. La vacunación contra la hepatitis C ayudaría a ralentizar la creciente tasa de prevalencia del VHC e idealmente a detener la epidemia de la enfermedad. Según la OMS, se están probando muestras experimentales de vacunas en animales en laboratorios de países europeos (Francia, Dinamarca), pero aún no hay confirmación clínica de la efectividad de estos medicamentos.

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Pronóstico

Los datos estadísticos que la OMS recopila y analiza sistemáticamente no son alentadores. El pronóstico para la hepatitis C en cifras es el siguiente:

• Curso activo y agudo de la enfermedad: en el 20% de los casos se desarrolla cirrosis hepática, de los cuales más del 5% terminan en carcinoma.
• Entre el 60 y el 80% de todas las personas infectadas por el virus de la hepatitis C padecen una forma crónica de la enfermedad.
• El 70-75% de todos los pacientes presentan cambios patológicos en la estructura y funciones del hígado sin malignidad (desarrollo de cáncer).
• En el 20% de los pacientes con VHC crónica se desarrolla cirrosis hepática.
• Entre el 30 y el 35% de los pacientes con hepatitis C acompañada de cirrosis mueren de cáncer de hígado.
• El 5% de los pacientes con hepatitis C crónica mueren por carcinoma.

El pronóstico de la hepatitis C aguda ha mejorado significativamente con la introducción del tratamiento antiviral, cuya administración oportuna permite la recuperación en el 80-90% de los pacientes. En los casos en que no se puede diagnosticar la fase aguda de la infección y los pacientes no reciben tratamiento antiviral, el pronóstico es peor: el 80% de los pacientes desarrollan hepatitis C crónica, y entre el 15% y el 20% de los pacientes con enfermedad progresiva pueden desarrollar cirrosis hepática en un plazo de 20 a 30 años. En el contexto de la cirrosis hepática, el carcinoma hepatocelular primario se presenta con una frecuencia del 1% al 4% anual.

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