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Los científicos han descrito el mecanismo de aparición del lupus eritematoso sistémico
Último revisado: 07.06.2024
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La reacción autoinmune en el lupus se desencadena en el fondo de un número excesivo de receptores inmunes, obligado a controlar la ausencia de virus en las células.
dolor articular, neuropatías, trastornos circulatorios en las extremidades, trastornos cardiovasculares, etc. La imagen clínica de la enfermedad se describe en detalle en varios trabajos científicos, que no se pueden decir sobre las causas y la patogénesis.
De hecho, se conoce la causa común: el sistema inmune ataca las propias estructuras del cuerpo, confundiéndolas con las extrañas. Pero, ¿por qué sucede esto? Los científicos todavía no pueden nombrar razones claras. Se supone que la contaminación viral o microbiana, la radiación radiactiva, etc. contribuyen al desarrollo de la patología.
La inmunidad implica una serie de diferentes sustancias proteicas y células conectadas entre sí por conexiones de impulso. Para comprender el mecanismo de desarrollo de reacción, es importante rastrear y definir todas las conexiones conocidas en detalle.
Los representantes del Instituto de Biología e Infecciones junto con sus colegas alemanes intentaron resolver este problema. Los especialistas investigaron las características de la inmunidad innata, su reacción a los patógenos patógenos. Se descubrió que la inmunidad innata revela una cierta característica de características generalizadas de un grupo viral en particular.
Las estructuras celulares tienen una serie de receptores específicos de teta que desencadenan una respuesta de inmunidad innata a la aparición de varios ADN viral, ARN o bacterias. El receptor TLR7 es sensible al ARN monocatenario de un virus, que se localiza dentro de la célula y señala de cierta manera cuando aparece una partícula viral en la célula.
La función de los receptores depende de su número en la célula. El virus puede pasar por alto un pequeño número de receptores. Una gran cantidad de receptores conduce al inicio de una respuesta autoinmune. Ya se han realizado estudios similares en roedores, donde se confirmó que un exceso de receptores TLR7 causó signos de lupus eritematoso sistémico en animales.
La célula normalmente tiene mecanismos que regulan el número de receptores. Sin embargo, es posible que las mutaciones puedan ocurrir, como resultado de los cuales tales mecanismos dejan de funcionar, y TLR7 comienza a acumularse dentro de la célula con el desarrollo posterior de una reacción autoinmune.
Es posible que este no sea el único mecanismo posible para el desarrollo del lupus eritematoso sistémico. Pero en cualquier caso, las proteínas implicadas identificadas probablemente pueden usarse para dirigir fármacos que pueden contrarrestar los cambios mutacionales. Como resultado, puede ser posible "forzar" las proteínas para procesar más asiduamente las moléculas de receptores inmunes para evitar el inicio de una reacción autoinmune.
Los detalles del estudio se describen en la página de The Journal Science