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Los científicos han descrito el mecanismo de aparición del lupus eritematoso sistémico
Último revisado: 07.06.2024
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La reacción autoinmune en el lupus se desencadena en el contexto de un número excesivo de receptores inmunes, obligados a controlar la ausencia de virus en las células.
El lupus eritematoso sistémico es una patología autoinmune con una rica sintomatología clínica. Los síntomas más comunes son erupciones faciales típicas, dolor en las articulaciones , neuropatías, trastornos circulatorios en las extremidades, trastornos cardiovasculares, etc. El cuadro clínico de la enfermedad se describe en detalle en diversos trabajos científicos, lo que no se puede decir sobre las causas y la patogénesis.
De hecho, se conoce la causa común: el sistema inmunológico ataca las estructuras propias del cuerpo, confundiéndolas con estructuras extrañas. ¿Pero por qué sucede esto? Los científicos aún no pueden nombrar las razones claras. Se supone que la contaminación viral o microbiana, la radiación radiactiva, etc. Contribuyen al desarrollo de la patología.
La inmunidad involucra una serie de sustancias proteicas diferentes y células conectadas entre sí mediante conexiones de impulso. Para comprender el mecanismo del desarrollo de la reacción, es importante rastrear y definir en detalle todas las conexiones conocidas.
Los representantes del Instituto de Biología e Infecciones, junto con sus colegas alemanes, intentaron solucionar este problema. Los especialistas investigaron las características de la inmunidad innata y su reacción a los patógenos patógenos. Se descubrió que la inmunidad innata revela un cierto rasgo generalizado característico de un grupo viral particular.
Las estructuras celulares tienen una serie de receptores tipo peaje específicos que desencadenan una respuesta de inmunidad innata ante la aparición de diversos ADN, ARN o bacterias virales. El receptor TLR7 es sensible al ARN monocatenario de un virus, que se localiza dentro de la célula y señala de cierta manera cuando aparece una partícula viral en la célula.
La función de los receptores depende de su número en la célula. El virus puede pasar por alto una pequeña cantidad de receptores. Una gran cantidad de receptores conduce a la aparición de una respuesta autoinmune. Ya se han realizado estudios similares en roedores, donde se confirmó que un exceso de receptores TLR7 provocaba signos de lupus eritematoso sistémico en animales.
La célula normalmente tiene mecanismos que regulan la cantidad de receptores. Sin embargo, es posible que se produzcan mutaciones, como resultado de las cuales dichos mecanismos dejan de funcionar y TLR7 comienza a acumularse dentro de la célula con el posterior desarrollo de una reacción autoinmune.
Es posible que este no sea el único mecanismo posible para el desarrollo del lupus eritematoso sistémico. Pero en cualquier caso, las proteínas implicadas identificadas probablemente puedan usarse para atacar fármacos que puedan contrarrestar los cambios mutacionales. Como resultado, puede ser posible "forzar" a las proteínas a procesar más asiduamente las moléculas de los receptores inmunitarios para evitar el inicio de una reacción autoinmune.
Los detalles del estudio se describen en la página de la revista Science.