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Los científicos han descubierto una proteína causante de la enfermedad de Alzheimer
Último revisado: 30.06.2025
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Una enzima que participa en la regulación de la división celular y es causa de algunos cánceres puede provocar la muerte de neuronas en el cerebro.
Una investigación a largo plazo realizada por investigadores del Instituto Feinstein de Investigación Médica (EE.UU.), especializado en la enfermedad de Alzheimer, los condujo a la proteína c-Abl, que los científicos creen que es una de las principales causas de esta grave enfermedad neurodegenerativa.
La c-Abl pertenece a la clase de enzimas tirosina quinasas; es decir, une un residuo de ácido fosfórico a los residuos de aminoácidos de tirosina en las cadenas polipeptídicas de otras proteínas. Esta acción aumenta o disminuye la actividad de la proteína modificada. La c-Abl participa en los procesos de diferenciación, división y adhesión celular durante la formación celular. Su participación en la división celular la convierte en uno de los posibles desencadenantes del cáncer. Se sabía previamente que un aumento en los niveles de esta enzima en los linfocitos B acompaña a la leucemia mieloide crónica, y si se suprime su actividad, se ralentiza la división de las células cancerosas.
Investigadores del Instituto Feinstein buscaban enzimas que fosforilaran la proteína tau, responsable de la formación de ovillos neurofibrilares característicos en las neuronas cerebrales de la enfermedad de Alzheimer. El artículo, publicado en el sitio web de la Revista de la Enfermedad de Alzheimer, informa que la quinasa c-Abl acompañaba las placas de Alzheimer y los ovillos neurofibrilares en el cerebro. En experimentos, esta enzima desencadenó el ciclo celular, impulsó la división neuronal y, por lo tanto, causó su muerte. Los investigadores aumentaron la actividad de c-Abl en el hipocampo y el neocórtex de ratones, y pronto descubrieron los típicos "agujeros" en el tejido cerebral de esta enfermedad, que se desarrollaban con mayor rapidez en el hipocampo; la muerte neuronal se acompañaba de una intensa inflamación.
El modelo de ratón de laboratorio que los investigadores desarrollaron para sus experimentos podría servir como un campo de pruebas práctico para la creación de fármacos contra el Alzheimer. Los fármacos que suprimieron la actividad de c-Abl en el cáncer de sangre no son adecuados para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer: no podrán superar la barrera hematoencefálica que existe entre el sistema circulatorio y el sistema nervioso.
Los científicos están trabajando ahora para aclarar el mecanismo de muerte celular causado por esta enzima con el fin de desarrollar un método específico para influir en las neuronas que contienen la proteína fuera de control.
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