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Una nueva perspectiva en neurodegeneración: el papel del neuroquímico T14 en la enfermedad de Alzheimer
Último revisado: 02.07.2025
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Un equipo internacional de médicos y neurocientíficos ha publicado una nueva revisión sobre el proceso de neurodegeneración. Sus hallazgos exploran el mecanismo que precede a la formación de amiloide, incluyendo un neuroquímico clave que facilita dicho proceso.
El artículo, publicado en la revista Alzheimer's & Dementia, se centra en los núcleos isodendritas, un grupo de neuronas que se diferencian de otras células cerebrales y que previamente han sido identificadas como particularmente vulnerables en la enfermedad de Alzheimer (EA).
Los autores reconocen que el amiloide es un factor significativo en la etapa tardía de la enfermedad de Alzheimer, pero señalan que está ausente en estas neuronas en las primeras etapas. Si estas neuronas vulnerables sufren daño en la edad adulta, responden movilizando un mecanismo de respuesta. Este mecanismo suele promover el crecimiento neuronal en la etapa fetal y temprana, pero es perjudicial en la edad adulta.
La revisión describe cómo la molécula clave que impulsa este proceso es el péptido bioactivo de 14 meros T14, que activa selectivamente un receptor diana. En el cerebro maduro, en lugar de restaurar la función normal, el T14 causa la muerte neuronal e inicia una reacción en cadena negativa que se intensifica con el tiempo.
Los núcleos isodendríticos, ubicados en las profundidades del cerebro, son responsables de los ciclos de vigilia y sueño, y no están directamente relacionados con funciones superiores como la memoria. Por lo tanto, el proceso de degeneración puede continuar sin síntomas evidentes hasta que el daño se extiende a las áreas responsables de la cognición.
La explicación propuesta en el artículo podría explicar el largo retraso de 10 a 20 años desde el inicio de la pérdida neuronal hasta el inicio del deterioro cognitivo.
La revisión informa que la T14 se puede detectar en una etapa muy temprana de la EA, lo que puede servir como una indicación presintomática del inicio de la neurodegeneración y, por lo tanto, podría desarrollarse como un biomarcador.
Además, los autores describen cómo una versión ciclada de T14, NBP14, puede bloquear la acción de T14. Se ha demostrado que NBP14 previene el deterioro de la memoria en un modelo murino de EA, y su mecanismo de acción se ha demostrado en diversos estudios, incluyendo estudios post mortem de tejido cerebral humano. Por lo tanto, NBP14 podría sentar las bases de una nueva estrategia terapéutica.
Este nuevo enfoque ofrece descubrimientos importantes que podrían tener un impacto significativo en el diagnóstico temprano y el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, lo que resalta la importancia de realizar más investigaciones en esta área.