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Se han descubierto signos cancerosos en la aterosclerosis, lo que abre nuevas opciones de tratamiento
Último revisado: 14.06.2024
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Los investigadores han descubierto que las células del músculo liso que recubren las arterias de las personas con aterosclerosis pueden convertirse en nuevos tipos de células y adquirir características similares al cáncer, empeorando la enfermedad. El estudio fue publicado en la revista Circulation.
Aterosclerosis se caracteriza por el estrechamiento de las paredes de las arterias y puede aumentar el riesgo de desarrollar enfermedad coronaria. accidente cerebrovascular, enfermedad arterial periférica o enfermedad renal. Estos hallazgos, respaldados por los Institutos Nacionales de Salud (NIH), pueden allanar el camino para el uso de medicamentos contra el cáncer para contrarrestar los mecanismos tumorales que conducen a la formación de placa en las arterias, una de las principales causas de enfermedad cardiovascular.
“Este descubrimiento abre una dimensión completamente nueva en nuestra comprensión de las estrategias terapéuticas para prevenir y tratar la aterosclerosis”, afirmó Ahmed Hasan, MD, director del programa de la División de Ciencias Cardiovasculares del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre, que es parte de los NIH.
“Estudios anteriores han sugerido que la aterosclerosis y el cáncer pueden tener algunas similitudes, pero esta relación no se ha descrito completamente hasta ahora”.
Utilizando una combinación de técnicas moleculares en modelos de ratón y muestras de tejido tomadas de pacientes con aterosclerosis, los investigadores han caracterizado los mecanismos moleculares que conducen a la transición de las células del músculo liso a tipos de células similares al cáncer.
Los investigadores encontraron mayores niveles de daño en el ADN e inestabilidad genómica (dos características del cáncer) en células de músculo liso transformadas de placas ateroscleróticas en comparación con el tejido sano. La inestabilidad genómica es una mayor tendencia a las mutaciones del ADN y otros cambios genéticos durante la división celular.
Al explorar más a fondo, también descubrieron que los genes asociados con el cáncer se volvían más activos a medida que las células del músculo liso se reprogramaban en las células que forman la placa. El uso de un modelo de ratón con una mutación cancerosa conocida aceleró la reprogramación y empeoró la aterosclerosis. Finalmente, el tratamiento de ratones ateroscleróticos con el fármaco anticancerígeno niraparib, que ataca el daño del ADN, mostró potencial para prevenir y tratar la aterosclerosis.
La aterosclerosis es una enfermedad del sistema cardiovascular. Si afecta las arterias coronarias (que irrigan el corazón), puede provocar angina o, en el peor de los casos, un ataque cardíaco. Fuente: Wikipedia/CC BY 3.0
“Lo que realmente vimos fue que niraparib en realidad redujo la placa aterosclerótica en ratones”, dijo Huise Pan, PhD, profesor asistente de medicina en el Centro Médico de la Universidad de Vanderbilt en Nashville, Tennessee, y primer autor del estudio.
Muredah Reilly, MD, profesora de medicina en la Universidad de Columbia en Nueva York y autora principal del estudio, explicó que comprender los mecanismos moleculares que conducen a la transición de las células del músculo liso puede brindar oportunidades para alterar las vías tumorales y cambiar el comportamiento celular. Lo que, a su vez, puede prevenir o retardar la progresión de la aterosclerosis.