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Aterosclerosis
Último revisado: 23.04.2024
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La aterosclerosis es la variante más frecuente de la patología; él es el más serio, porque causa daño a las arterias coronarias, los vasos cerebrales y la insuficiencia cerebrovascular. La arteriosclerosis es un término general para varias enfermedades que causan engrosamiento y pérdida de elasticidad de la pared arterial. Las formas de arteriosclerosis no ateromatosa incluyen arteriosclerosis de Menkeberg y arteriolosclerosis.
La aterosclerosis es la formación de placas (atter) en la íntima de las arterias medianas y grandes. Las placas contienen lípidos, células inflamatorias, células del músculo liso y tejido conectivo. Los factores de riesgo incluyen dislipidemia, diabetes mellitus, tabaquismo, predisposición familiar, estilo de vida sedentario, obesidad e hipertensión. Los síntomas aparecen cuando aumenta el tamaño o la ruptura de la placa, lo que reduce o detiene el flujo sanguíneo; las manifestaciones dependen de la arteria afectada. El diagnóstico se establece clínicamente y se confirma por angiografía, ultrasonido u otros estudios por imágenes. El tratamiento incluye la eliminación de factores de riesgo, una dieta adecuada, actividad física y el nombramiento de antiagregantes.
La aterosclerosis puede afectar a todas las arterias grandes y medianas, incluyendo coronaria, carótida y las arterias cerebrales, la aorta y sus ramas, y las arterias de las extremidades. Esta enfermedad es la principal causa de morbilidad y mortalidad en los EE. UU. Y en la mayoría de los países occidentales. En los últimos años, la mortalidad por edad debido a la aterosclerosis se redujo, pero en 2001 la aterosclerosis de la arteria coronaria y enfermedad cerebrovascular ha causado más de 650.000 muertes en los EE.UU. (más que el cáncer, y casi 6 veces más que los accidentes). Aterosclerosis prevalencia está aumentando rápidamente en los países en desarrollo, así como la gente en los países desarrollados viven más tiempo, la incidencia se incrementará. Se espera que para 2020, la aterosclerosis se convierta en la principal causa de muerte en el mundo.
[Causas de la aterosclerosis
Síntoma aterosclerosis - la placa aterosclerótica, que contiene lípidos (intracelular y extracelular colesterol y fosfolípidos), células inflamatorias (tales como macrófagos, células T), células musculares lisas, tejido conectivo (por ejemplo, colágeno, glicosaminoglicanos, fibras elásticas), trombos y los depósitos de calcio . Todas las etapas de la aterosclerosis - desde la formación y el crecimiento de las complicaciones de la placa a - encontrar la respuesta inflamatoria a la lesión. Se cree que el papel principal lo juega el daño endotelial.
La aterosclerosis afecta principalmente ciertas áreas de las arterias. No Darcy o un flujo sanguíneo turbulento (por ejemplo, en lugares de arterial árbol de ramificación) endotelialnoi conduce a la disfunción endotelial e inhibe la formación de óxido nítrico, un potente vasodilatador y factor anti-inflamatorio. Esta circulación también estimula las células endoteliales para producir moléculas de adhesión que atraen y se unen las células inflamatorias. Factores de riesgo de aterosclerosis (tales como dislipidemia, diabetes, tabaquismo, hipertensión), factores de estrés oxidativo (por ejemplo, radicales superóxido), la angiotensina II y la infección sistémica también inhiben la liberación de óxido nítrico y estimulan la formación de moléculas de adhesión, citoquinas pro-inflamatorias, proteínas gemotaksisa y vasoconstrictora sustancias; mecanismos más precisos son desconocidos. El resultado es la consolidación de la endotelio de monocitos y células T, el movimiento de estas células en el espacio subendotelial, y la fijación de iniciación de la respuesta inflamatoria vascular local. Los monocitos en el subendotelio se transforman en macrófagos. Sangre de lípidos, lipoproteínas especialmente de baja densidad (LDL) y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), también se unen a las células endoteliales y se oxida en el espacio subendotelial. Lípidos oxidados y macrófagos transformadas se transforman en células espumosas llenos de lípidos que es típico de cambios ateroscleróticas tempranas (las denominadas tiras grasos). La degradación de las membranas de eritrocitos, que se produce debido a la ruptura de vasa vasorum y hemorragia en la placa, puede ser una importante fuente adicional de los lípidos dentro de las placas.
Aterosclerosis - causas y factores de riesgo
Síntomas de la aterosclerosis
La aterosclerosis se desarrolla por primera vez de forma asintomática, a menudo durante muchas décadas. Los signos aparecen cuando hay obstrucciones en el flujo sanguíneo. Síntomas isquémicos transitorios (por ejemplo, angina de pecho estable, ataques isquémicos transitorios, claudicación intermitente) puede desarrollarse cuando las placas estables crecen y reducen la luz arterial en más de un 70%. Los síntomas de la angina inestable, infarto de miocardio, ictus isquémico o dolor en la pierna en reposo pueden ocurrir cuando las placas inestables se rompen y el cierre repentino de la arteria principal, con la adhesión de la trombosis o embolia. La aterosclerosis también puede causar muerte súbita sin angina estable o inestable previa.
La lesión aterosclerótica de la pared arterial puede provocar aneurismas y estratificación de las arterias, que se manifiesta por dolor, sensaciones pulsátiles, falta de pulso o muerte súbita.
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Tratamiento de la aterosclerosis
El tratamiento implica la eliminación activa de factores de riesgo para prevenir la formación de nuevas placas y reducir las existentes. Estudios recientes indican que las LDL deben ser <70 mg / dL para una enfermedad existente o un alto riesgo de enfermedad cardiovascular. Los cambios en el estilo de vida incluyen dieta, dejar de fumar y actividad física regular. Con frecuencia, se necesitan medicamentos para tratar la dislipidemia, la AH y la diabetes mellitus. Estos cambios en el estilo de vida y los medicamentos mejoran directa o indirectamente la función endotelial, reducen la inflamación y mejoran el resultado clínico. Los antiplaquetarios son efectivos en todos los pacientes.