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Aterosclerosis
Último revisado: 05.07.2025
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La aterosclerosis es la forma más común de la enfermedad y la más grave, ya que causa daño a las arterias coronarias, los vasos cerebrales e insuficiencia cerebrovascular. La arteriosclerosis es un término general que designa varias enfermedades que causan engrosamiento y pérdida de elasticidad de la pared arterial. Entre las formas de arteriosclerosis no ateromatosa se incluyen la arteriosclerosis de Mönckeberg y la arteriolosclerosis.
La aterosclerosis es la formación de placas (ateromas) en la íntima de arterias de mediano y gran calibre. Las placas contienen lípidos, células inflamatorias, células musculares lisas y tejido conectivo. Los factores de riesgo incluyen dislipidemia, diabetes, tabaquismo, antecedentes familiares, sedentarismo, obesidad e hipertensión. Los síntomas se presentan cuando las placas aumentan de tamaño o se rompen, reduciendo o deteniendo el flujo sanguíneo; las manifestaciones dependen de la arteria afectada. El diagnóstico es clínico y se confirma mediante angiografía, ecografía u otros estudios de imagen. El tratamiento incluye el manejo de los factores de riesgo, una dieta adecuada, actividad física y antiagregantes plaquetarios.
La aterosclerosis puede afectar todas las arterias de calibre grande y mediano, incluyendo las arterias coronarias, carótidas y cerebrales, la aorta y sus ramas, y las grandes arterias de las extremidades. Es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en Estados Unidos y la mayoría de los países occidentales. La mortalidad relacionada con la edad por aterosclerosis ha disminuido en los últimos años, pero en 2001, la aterosclerosis coronaria y cerebrovascular causó más de 650.000 muertes en Estados Unidos (más que el cáncer y casi seis veces más que los accidentes). La prevalencia de la aterosclerosis está aumentando rápidamente en los países en desarrollo y, a medida que las personas en los países desarrollados vivan más, la incidencia aumentará. Se prevé que la aterosclerosis se convierta en la principal causa de muerte a nivel mundial para 2020.
[ Causas de la aterosclerosis
El sello distintivo de la aterosclerosis es una placa aterosclerótica que contiene lípidos (colesterol intracelular y extracelular, y fosfolípidos), células inflamatorias (como macrófagos y linfocitos T), células musculares lisas, tejido conectivo (como colágeno, glicosaminoglicanos y fibras elásticas), trombos y depósitos de calcio. Todas las etapas de la aterosclerosis, desde la formación y el crecimiento de la placa hasta las complicaciones, se consideran una respuesta inflamatoria a una lesión. Se cree que el daño endotelial desempeña un papel fundamental.
La aterosclerosis afecta preferentemente a ciertas regiones de las arterias. El flujo sanguíneo no laminar o turbulento (p. ej., en los puntos de ramificación del árbol arterial) provoca disfunción endotelial e inhibe la producción endotelial de óxido nítrico, un potente vasodilatador y factor antiinflamatorio. Este flujo sanguíneo también estimula la producción de moléculas de adhesión por parte de las células endoteliales, que atraen y se unen a las células inflamatorias. Los factores de riesgo de aterosclerosis (p. ej., dislipidemia, diabetes mellitus, tabaquismo, hipertensión), los estresores oxidativos (p. ej., radicales superóxido), la angiotensina II y las infecciones sistémicas también inhiben la liberación de óxido nítrico y estimulan la producción de moléculas de adhesión, citocinas proinflamatorias, proteínas hemotácticas y vasoconstrictores; se desconocen los mecanismos precisos. Como resultado, los monocitos y los linfocitos T se adhieren al endotelio, migran al espacio subendotelial e inician y perpetúan la respuesta inflamatoria vascular local. Los monocitos del espacio subendotelial se transforman en macrófagos. Los lípidos sanguíneos, especialmente las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), también se unen a las células endoteliales y se oxidan en el espacio subendotelial. Los lípidos oxidados y los macrófagos transformados se transforman en células espumosas llenas de lípidos, lo cual constituye un cambio aterosclerótico temprano típico (las llamadas estrías grasas). La degradación de las membranas de los eritrocitos, que se produce como resultado de la rotura de los vasa vasorum y la hemorragia en la placa, puede ser una importante fuente adicional de lípidos dentro de la placa.
Aterosclerosis: causas y factores de riesgo
Síntomas de la aterosclerosis
La aterosclerosis se desarrolla inicialmente de forma asintomática, a menudo durante décadas. Los signos aparecen cuando se obstruye el flujo sanguíneo. Pueden presentarse síntomas isquémicos transitorios (p. ej., angina estable, accidentes isquémicos transitorios, claudicación intermitente) cuando las placas estables se agrandan y reducen la luz arterial en más del 70 %. Pueden presentarse síntomas de angina inestable, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular isquémico o dolor de piernas en reposo cuando las placas inestables se rompen y obstruyen repentinamente una arteria principal, con la consiguiente trombosis o embolia. La aterosclerosis también puede causar muerte súbita sin angina estable o inestable previa.
Las lesiones ateroscleróticas de la pared arterial pueden provocar aneurismas y disección arterial, que se manifiestan como dolor, sensaciones pulsátiles, falta de pulso o causan muerte súbita.
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Tratamiento de la aterosclerosis
El tratamiento implica abordar activamente los factores de riesgo para prevenir la formación de placa y reducir la existente. Estudios recientes sugieren que los niveles de LDL deben ser < 70 mg/dl en pacientes con enfermedad cardiovascular o con alto riesgo de enfermedad cardiovascular. Las modificaciones en el estilo de vida incluyen la dieta, dejar de fumar y realizar actividad física regular. A menudo se requieren medicamentos para tratar la dislipidemia, la hipertensión y la diabetes. Estas modificaciones en el estilo de vida y el uso de medicamentos mejoran, directa o indirectamente, la función endotelial, reducen la inflamación y mejoran el pronóstico clínico. Los antiagregantes plaquetarios son eficaces en todos los pacientes.
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