Formas de restaurar la piel

En respuesta al daño cutáneo, se activan mecanismos neurohumorales destinados a restaurar la homeostasis del organismo mediante el cierre de la herida. Cuanto más rápida sea la restauración de la integridad de la piel (epitelización de la herida), mayor será la probabilidad de una curación sin cicatrices o de una curación con cicatrices estéticamente aceptables. La velocidad de los procesos reparadores en la piel depende de la superficie y la profundidad del daño, la reactividad del macroorganismo, la presencia de patología concomitante, el estado del lecho microcirculatorio, la composición de microelementos de los tejidos, el grado de infección de la herida, la idoneidad del tratamiento de la herida, etc.

El traumatismo cutáneo puede provocar:

• restauración completa de la piel, sin diferencias visibles con respecto a la piel sana;
• piel hiperpigmentada;
• piel despigmentada:
• piel atrófica;
• una de las variantes de cicatrices fisiológicas;
• cicatrices patológicas
• contracturas cicatriciales.

La velocidad de epitelización de una herida es clave para la restauración óptima de un defecto cutáneo. El potencial de epitelización de una herida, a su vez, depende directamente de los fragmentos conservados de la membrana basal con queratinocitos basales de la epidermis: células epiteliales de los folículos pilosos, glándulas sebáceas y sudoríparas, y de la zona de la herida, así como de la zona de la lesión.

1. El traumatismo superficial del surco, con daño a la epidermis hasta la membrana basal y las puntas de las papilas, siempre se cura sin cicatrices debido al aumento de la proliferación de los queratinocitos basales.

En este caso, la dermis permanece prácticamente intacta, por lo que la velocidad de cicatrización depende de la capacidad proliferativa de los queratinocitos. Este tipo de traumatismo puede ocurrir con peelings medianos, dermoabrasión con chorro de arena, abrasiones, rasguños, pulido de la piel con láser de erbio y quemaduras superficiales de segundo grado.

2. Los traumatismos cutáneos localizados a mayor profundidad que las puntas papilares dañan la membrana basal y los capilares de la red vascular superficial. El sangrado y el dolor son los primeros síntomas de dicho traumatismo.

Este tipo de daño en la piel se produce durante la dermoabrasión quirúrgica con el cortador Schumann, láser de dióxido de carbono, peelings profundos o quemaduras de grado II - IIIa y se cura, por regla general, sin cicatrices debido a los fragmentos conservados de la membrana basal con queratinocitos basales, de las células epiteliales del folículo piloso y del epitelio de los conductos glandulares.

Los queratinocitos que permanecen cerca del defecto de la piel, habiendo recibido información sobre el daño a través de mecanismos neurohumorales, comienzan a dividirse activamente y se precipitan hacia el fondo de la herida, arrastrándose desde los bordes, creando primero una monocapa de células, y luego una capa multicapa, debajo de la cual se completa el proceso de reparación del defecto de la piel y restauración de la piel.

Cuando la piel se daña a esta profundidad, puede producirse hiperpigmentación bajo la influencia de la radiación solar. Esto es especialmente cierto en la piel de los fototipos Fitzpatrick III y IV. La reacción inflamatoria que se produce cuando se dañan las asas capilares provoca la estimulación de los mastocitos y la liberación de una gran cantidad de moléculas biológicamente activas, mediadores de la inflamación e histamina, lo que estimula la actividad sintética de los melanocitos. Estos producen una mayor cantidad de melanina, que se transfiere a los queratinocitos y causa hiperpigmentación postraumática focal.

En circunstancias agravantes (infección secundaria, disminución de la inmunidad, endocriopatías, tratamiento de piel fina con solución de permanganato de potasio, etc.), el defecto cutáneo se profundiza por debajo de la membrana basal, donde se encuentran los melanocitos. En estos casos, tras la reparación del defecto cutáneo, puede quedar una mancha despigmentada o piel atrófica en su lugar, y ante la ausencia total de queratinocitos basales en la membrana basal, también puede quedar una cicatriz.

Además, existe la posibilidad de despigmentación de la piel:

• para los fototipos de piel I y II;
• en caso de lesiones químicas que produzcan daños tóxicos a los melanocitos;
• si hay antecedentes de vitíligo;
• en caso de deficiencia de cobre, hierro, zinc, selenio, aminoácido tirosina, tirosinasa, etc.

3. Las lesiones de la piel debajo de las crestas de la epidermis en el borde de las capas papilar y reticular de la dermis casi siempre terminan en cicatrices.

Si en la herida existen numerosos apéndices cutáneos con células epiteliales preservadas, la reactividad corporal es alta y existe un buen riego sanguíneo (por ejemplo, en niños), la lesión puede finalizar sin cicatrices pronunciadas, pero la piel probablemente será delgada, atrofiada y con zonas despigmentadas. Esto es, de hecho, una casualidad. Desafortunadamente, casi siempre aparecen cicatrices después de una lesión de este tipo. En cuanto a la profundidad, estas heridas son comparables a las quemaduras de tercer grado. El tipo de cicatriz puede variar, desde normoatrófica hasta hipotrófica y queloide.

En el caso de una infección secundaria, la presencia de factores agravantes concomitantes que reducen la reactividad del cuerpo, es posible una inflamación prolongada, lo que lleva a una transición a una reacción inflamatoria inadecuada, expansión y profundización del área de destrucción y la aparición de cicatrices hipertróficas o queloides.

La cicatriz hipertrófica es igual o incluso ligeramente menor que el área del defecto de la herida, debido a la contracción de las fibras de colágeno, pero su relieve se extiende más allá del nivel de la piel circundante, creando el efecto de tejido (+).

Las cicatrices queloides también tienen tejido (+), pero se extienden más allá del área de la herida anterior.

4. Las lesiones profundas con destrucción del tejido subyacente, concretamente una capa pronunciada de grasa subcutánea, siempre cicatrizan formando cicatrices deformantes. Con el desarrollo de una reacción inflamatoria fisiopatológica adecuada, aparecen cicatrices hipotróficas.

Con el desarrollo de una inflamación prolongada, se crean las condiciones para la formación de cicatrices hipertróficas. La reacción inflamatoria, que se ha convertido en una inflamación inadecuada, en presencia de factores predisponentes, conduce a la acumulación de información y otras moléculas biológicamente activas en el tejido cicatricial resultante, lo que da lugar a la aparición de fibroblastos atípicos con un metabolismo aumentado y la correspondiente actividad secretora, que pueden convertirse en un sustrato morfológico para la aparición de una cicatriz queloide.

En heridas profundas, punzantes o cortantes, no infectadas, de un área pequeña por debajo de las crestas de la epidermis, la restauración de la integridad tisular se produce muy rápidamente debido a la adhesión de los bordes de la herida y al deslizamiento marginal de los queratinocitos. En este caso, suelen formarse cicatrices normotróficas.