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Científicos finlandeses descubren un mecanismo para despertar las células latentes del cáncer de mama
Último revisado: 02.07.2025

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Los resultados del tratamiento del cáncer de mama han mejorado en los últimos años, pero algunos cánceres aún reaparecen incluso después de largos periodos sin enfermedad, permaneciendo latentes en el organismo. Investigadores finlandeses han descubierto un mecanismo que despierta estas células cancerosas de mama latentes y han demostrado que prevenir este mecanismo puede mejorar significativamente los resultados del tratamiento en modelos experimentales.
A pesar de las mejoras significativas en los resultados del tratamiento del cáncer de mama gracias a las nuevas terapias basadas en la evidencia, esta sigue siendo la segunda enfermedad mortal más común en mujeres. Un desafío particular en el tratamiento del cáncer de mama es la recurrencia. Incluso cuando el tratamiento parece exitoso y el cáncer se considera curado, puede reaparecer años después, ya sea localmente o, en el peor de los casos, propagándose a otras partes del cuerpo, como el cerebro.
No se comprenden del todo las razones por las que las células latentes del cáncer de mama se reactivan después de varios años. Sin embargo, identificarlas podría brindar la oportunidad de desarrollar nuevas terapias para prevenir la recurrencia del cáncer.
La actividad de la proteína DUSP6 está vinculada al despertar de las células del cáncer de mama
Un nuevo estudio finlandés proporciona datos nuevos importantes sobre cómo las células del cáncer de mama pertenecientes al subtipo HER2 positivo pueden reactivarse durante el tratamiento.
Un equipo de investigación dirigido por el profesor de Biología del Cáncer Jukka Westermark del Centro de Biociencias de Turku y el proyecto de investigación insignia InFLAMES de la Universidad de Turku y la Academia Åbo abordó esta cuestión tratando células de cáncer de mama sensibles al tratamiento con un inhibidor de HER2 durante nueve meses y observando cómo estas células cancerosas pudieron reanudar su crecimiento durante el tratamiento.
Mediante la secuenciación de cambios moleculares en las células, el equipo identificó una proteína llamada DUSP6, cuya expresión seguía de cerca el desarrollo de resistencia al tratamiento. El investigador principal, Majid Momeni, también demostró que, al bloquear la actividad de DUSP6 durante el tratamiento del cáncer de mama, las células de cáncer de mama perdían su capacidad de crecimiento. El bloqueo de la proteína también hizo que las células cancerosas previamente resistentes al tratamiento fueran más sensibles a los inhibidores de HER2. Otro hallazgo importante fue que la inhibición de DUSP6 ralentizó el crecimiento de las metástasis cerebrales del cáncer de mama en ratones.
Importancia del estudio
“Según nuestros hallazgos, el bloqueo de la proteína DUSP6 puede proporcionar la base para una terapia combinada eficaz también en casos de cáncer de mama HER2 positivo que ya han perdido su respuesta al tratamiento”, afirma Jukka Westermak, profesor de Biología del Cáncer del Centro de Biociencias de Turku.
La importancia del estudio se ve subrayada por el acceso del equipo a fármacos experimentales que inhiben la proteína DUSP6. Al administrar el fármaco, los investigadores demostraron que la proteína podía inhibirse en ratones sin efectos secundarios significativos. Cabe destacar que el fármaco mostró una mejora significativa del efecto terapéutico de varios inhibidores de HER2 existentes.
“Las moléculas que utilizamos en este estudio aún no son adecuadas para el tratamiento de pacientes, pero estos resultados de investigación básica recientemente publicados proporcionan evidencia importante de que DUSP6 es una proteína objetivo muy prometedora para el desarrollo futuro de fármacos contra el cáncer y merece más estudios”, continúa Westermack.
El artículo de investigación, “La inhibición de DUSP6 supera la resistencia a la terapia inducida por Neuregulin/HER3 en el cáncer de mama HER2+”, fue publicado en la prestigiosa revista de medicina traslacional EMBO Molecular Medicine.