Del fuego al fuego: como la quimioterapia crea una inflamación autoinmune
Último revisado: 23.04.2024
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Los medicamentos antineoplásicos dan una señal a la síntesis de los receptores inmunes que consideran el ADN dañado de las células tumorales como una "señal de lucha" y comienzan una reacción inflamatoria "protectora".
Las deficiencias en el ADN pueden provocar una respuesta inmune y una respuesta inflamatoria, de acuerdo con investigadores de los Institutos Nacionales de la Salud (EE. UU.). En su trabajo, descubrieron que el daño cromosómico estimula la producción celular de los llamados receptores tipo tol, cuya función, en términos generales, es el reconocimiento de bacterias y otros agentes extraños.
Sin embargo, estos receptores pueden unirse a la legendaria proteína antitumoral p53 (a menudo se la denomina "guardiana del genoma"). La proteína reacciona a la degeneración tumoral e inicia en las células malignas de la apoptosis los procesos de apoptosis, "suicidio programado", que desencadena la síntesis de ARNm (transcripción) en los genes de las enzimas "suicidas". Por otra parte, tal interacción de los receptores inmunes y p53 fue característica solo para los primates.
Los investigadores trabajaron con muestras de sangre humana, de las cuales se tomaron los glóbulos blancos. Estos últimos fueron tratados con medicamentos contra el cáncer para activar la síntesis de la proteína p53. Como resultado, junto con p53, las células también comenzaron a desarrollar receptores inmunes, aunque con diferente actividad en diferentes muestras de sangre. Y la aparición de receptores podría ser suprimida con un inhibidor de la proteína p53 pifitrin. Obviamente, p53, como en el caso de la apoptosis, está directamente implicada en la activación de los genes receptores.
El artículo con los resultados de la investigación se publica en el sitio web de PLoS Genetics.
La respuesta inmune siempre está asociada con la invasión de agentes extraños. Por lo tanto, todo el trabajo puede parecer trucos bioquímicos extraños e incomprensibles, si no fuera por el hecho de la inflamación en muchos pacientes después de la quimioterapia. La explicación de la respuesta de dicho organismo al tratamiento puede ser la siguiente: la mayoría de las drogas contra el cáncer "vencieron" el ADN de las células cancerosas. El ADN destruido se percibe como un agente extraño e incluye una respuesta inmune con todos los efectos inflamatorios. La diferencia en el nivel de síntesis de los receptores inmunes en diferentes muestras de sangre se explica, por lo tanto, por la sensibilidad individual del sistema inmune al daño del ADN.
Descifrar el mecanismo de interrelación de los procesos tumorales e inmunes ayudará no solo a facilitar el tratamiento de las enfermedades oncológicas, sino también a comprender la naturaleza y los métodos para combatir las inflamaciones autoinmunes.
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