El colesterol alto no conduce a enfermedades del corazón
Último revisado: 23.04.2024
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La aterosclerosis es la causa subyacente de las enfermedades cardiovasculares que conducen a la muerte.
La teoría de que el colesterol alto es el principal factor de riesgo para el desarrollo de apoplejías y ataques cardíacos existe desde hace mucho tiempo y no permite que las disputas entre investigadores se detengan, la mitad de las cuales respalda esta hipótesis y la segunda refuta.
A pesar de que un nivel elevado de colesterol en la sangre se considera un síntoma peligroso, algunos expertos dudan de la conveniencia de tratar a los pacientes con estatinas, medicamentos que reducen el colesterol.
Investigadores de la Universidad de California y sus colegas de otras instituciones estadounidenses sostienen que, de hecho, los precursores del colesterol suprimen las reacciones inflamatorias en el cuerpo. Un precursor es una sustancia auxiliar que participa en reacciones que conducen a la creación de una sustancia diana, es decir, en este caso, colesterol. Son estos precursores los que pueden convertirse en un objetivo de investigación para la creación de fármacos diseñados para combatir la aterosclerosis, que anualmente lleva a la muerte de miles de personas.
En las paredes de las arterias hay células del sistema inmune, llamadas macrófagos. Son responsables de la detección y neutralización de células extrañas o sustancias que pueden ser peligrosas para el cuerpo.
Como explica el profesor de la facultad de medicina de la Universidad de California, Christopher Glass, estos macrófagos son capaces de destruir efectivamente el exceso de colesterol.
Pero algunos macrófagos, en lugar de neutralizar el exceso de colesterol, bajo su influencia se transforman en células de macrófagos xantógenos.
Estas células de macrófagos xantoméricos recolectan otras células inmunitarias y producen moléculas que provocan que ciertos genes desencadenen respuestas inflamatorias.
Durante mucho tiempo se creyó que era la aparición de estas células en las paredes de las arterias lo que conducía a la acumulación de colesterol y procesos inflamatorios.
Pero Glass y sus colegas querían rastrear con precisión este proceso y descubrir por qué los macrófagos individuales no pueden realizar su función. En el proceso de investigación, los científicos hicieron dos descubrimientos inesperados.
"En primer lugar, las células xanthomous macrófagos suprimen la actividad de los genes que desencadenan reacciones inflamatorias en el cuerpo, aunque antes pensamos que todo estaba yendo al revés", explicó el profesor Glass. - En segundo lugar, hemos identificado una molécula que ayuda a los macrófagos normales a controlar el equilibrio del colesterol. Cuando estas moléculas son suficientes, destruyen el exceso de colesterol y evitan la recepción de uno nuevo ".
Esta molécula es desmosterol, el último precursor en la creación de colesterol. Desmosterol es producido por las células y se utiliza como un componente estructural de sus membranas. Los investigadores creen que las lesiones ateroscleróticas alteran la función normal de esta molécula.
Ahora la nueva tarea de los científicos es un estudio en profundidad de desmosterol con el fin de descubrir las razones por las cuales se viola su actividad normal.
"Durante los últimos 50 años, hemos aprendido mucho. Quizás ahora estamos en el camino de crear un nuevo medicamento que pueda controlar el equilibrio del colesterol sin efectos secundarios ", espera el profesor Glass.
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