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El colesterol alto no provoca enfermedades cardíacas
Último revisado: 01.07.2025
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La aterosclerosis es la principal causa de enfermedades cardiovasculares mortales.
La teoría de que el colesterol alto es un factor de riesgo importante para los accidentes cerebrovasculares y los ataques cardíacos ha existido durante mucho tiempo y ha alimentado el debate entre los investigadores, la mitad de los cuales apoyan esta hipótesis y la otra mitad la refuta.
Aunque el colesterol alto en sangre se considera un síntoma peligroso, algunos expertos cuestionan la conveniencia de tratar a los pacientes con estatinas, medicamentos que reducen el colesterol.
Investigadores de la Universidad de California y colegas de otros institutos estadounidenses afirman que los precursores del colesterol suprimen las reacciones inflamatorias del organismo. Un precursor es una sustancia auxiliar que participa en reacciones que conducen a la creación de una sustancia diana, en este caso el colesterol. Estos precursores podrían ser objeto de investigación para crear fármacos que combatan la aterosclerosis, causa de miles de muertes cada año.
Las paredes de las arterias contienen células del sistema inmunitario llamadas macrófagos. Son responsables de detectar y neutralizar células o sustancias extrañas que puedan representar una amenaza para el organismo.
Como explica Christopher Glass, profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de California, estos macrófagos son capaces de destruir eficazmente el exceso de colesterol.
Pero algunos macrófagos, en lugar de neutralizar el exceso de colesterol, se transforman bajo su influencia en células macrófagas xantomatosas.
Estas células macrófagas xantomatosas reclutan otras células inmunes y producen moléculas que activan ciertos genes para provocar respuestas inflamatorias.
Durante mucho tiempo se creyó que era la aparición de estas células en las paredes de las arterias lo que provocaba la acumulación de colesterol y los procesos inflamatorios.
Pero Glass y sus colegas querían rastrear este proceso con precisión y descubrir por qué los macrófagos individuales no cumplían con su función. Durante su investigación, los científicos hicieron dos descubrimientos inesperados.
«En primer lugar, las células xantomatosas de los macrófagos suprimen la actividad de los genes que desencadenan respuestas inflamatorias en el organismo, aunque antes creíamos que todo ocurría al revés», explicó el profesor Glass. «En segundo lugar, identificamos una molécula que ayuda a los macrófagos normales a controlar el equilibrio del colesterol. Cuando hay suficiente cantidad de estas moléculas, destruyen el exceso de colesterol e impiden la producción de colesterol nuevo».
Esta molécula es el desmosterol, el precursor final en la formación del colesterol. El desmosterol es producido por las células y utilizado como componente estructural de sus membranas. Los investigadores creen que las lesiones ateroscleróticas alteran el funcionamiento normal de esta molécula.
Ahora la nueva tarea de los científicos es estudiar en profundidad el desmosterol para descubrir las razones por las que se altera su actividad normal.
"Hemos aprendido mucho en los últimos 50 años. Quizás estemos en camino de crear un nuevo fármaco que pueda controlar el equilibrio del colesterol sin efectos secundarios", espera el profesor Glass.
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