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Dislipidemia
Último revisado: 23.04.2024
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La dislipidemia es un aumento en el colesterol en plasma y (o) una disminución en los niveles de triglicéridos o HDL, lo que contribuye al desarrollo de la aterosclerosis. La dislipidemia puede ser primaria (genéticamente determinada) o secundaria. El diagnóstico se establece midiendo los niveles de colesterol total, triglicéridos y lipoproteínas en el plasma sanguíneo. La dislipidemia se trata sobre la base de cumplir con una dieta específica, hacer ejercicio y tomar medicamentos que reducen el contenido de lípidos.
Causas de dislipidemias
La dislipidemia es las razones de desarrollo primarios - mutaciones genéticas individuales o múltiples, como resultado, los pacientes tienen la sobreproducción o la liberación defectuosa de los triglicéridos y el colesterol LDL o gipoproduktsiya o excreción excesiva de HDL. Trastornos primarios del metabolismo de los lípidos se sospecha en pacientes en el caso de que existan signos clínicos de una enfermedad como la dislipidemia, el desarrollo temprano de la aterosclerosis sistémica y la enfermedad arterial coronaria (edad 60 años), la familia de la historia de cardiopatía coronaria o establecer el nivel de colesterol sérico> 240 mg / dl (> 6.2 mmol / L). Los trastornos primarios son la causa más común de desarrollo en la infancia y en un pequeño porcentaje de casos en adultos. Muchos nombres aún reflejan la antigua nomenclatura, según la cual las lipoproteínas se dividían en a y las cadenas por separación electroforética en el gel.
La dislipidemia en adultos suele deberse a causas secundarias. Los factores más importantes de su desarrollo en los países desarrollados son un estilo de vida sedentario, comer en exceso, especialmente el abuso de alimentos grasos que contienen grasas saturadas, colesterol y ácidos grasos trans (TFA). TLC son ácidos grasos poliinsaturados, a los que se han agregado átomos de hidrógeno; son los más ampliamente utilizados en el proceso de procesamiento de alimentos y son aterógenos, grasas saturadas. Otras causas secundarias comunes incluyen diabetes mellitus, abuso de alcohol, insuficiencia renal crónica, o pérdida completa de la función renal, hipotiroidismo, cirrosis biliar primaria y otras enfermedades hepáticas colestásicas lekarstvennoindutsirovannuyu patología (medicamentos tales como tiazidas bloqueadores, retinoides, medicamentos antirretrovirales altamente activas, el estrógeno y progesterona y glucocorticoides).
Dislipidemia a menudo se desarrolla en el fondo de la diabetes, como los pacientes con diabetes son propensos a la aterogénesis en combinación con niveles hipertrigliceridemia y altos de LDL con niveles simultáneamente inferiores de las fracciones de colesterol HDL (dislipidemia diabética, hipertrigliceridemia, giperapo B). Los pacientes con diabetes tipo 2 tienen un riesgo particularmente alto de desarrollar una enfermedad como la dislipidemia. Combinaciones clínicas pueden incluir la obesidad severa, y el control bajo la diabetes (o), que puede resultar en un aumento SLC circulación de la sangre, lo que conduce a un aumento en la producción de VLDL en el hígado. Triglicéridos ricos VLDL luego se transfiere a la TG y colesterol en la LDL y las HDL, ayudando a la formación de ricas en TG, LDL pequeñas, de baja densidad y ricas en TG HDL es la salida. La dislipidemia diabética suele exacerbarse cuando un paciente se excede significativamente su kallorazha diario y reduce la actividad física, lo que es característico del estilo de vida en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. Las mujeres con diabetes tipo 2 pueden tener un riesgo particular de desarrollar enfermedades cardiovasculares.
Patogenesia
No existe una división natural en los niveles de lípidos normales y anormales, porque la medición misma de los lípidos es un proceso largo. Existe una relación lineal entre los niveles de lípidos en la sangre y el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares, por lo que muchas personas que tienen niveles de colesterol "normales" hacen esfuerzos para hacerlo aún más pequeño. En consecuencia, no hay un rango específico de valores digitales de niveles que indiquen una condición tal como dislipidemia; este término se superpone a los niveles de lípidos en la sangre que son susceptibles de corrección terapéutica adicional.
La evidencia del beneficio de dicha corrección es lo suficientemente convincente para niveles de LDL levemente elevados y menos convincente para la tarea de reducir los niveles elevados de triglicéridos y aumentar los niveles bajos de HDL; en parte porque los niveles elevados de triglicéridos y los niveles bajos de HDL-C son factores de riesgo más potentes para el desarrollo de la patología cardiovascular en las mujeres que en los hombres.
Síntomas de dislipidemias
La dislipidemia en sí misma no tiene sus propios síntomas, pero puede conducir a la aparición de síntomas clínicos de enfermedad cardiovascular, incluida la IHD y la obliteración de la aterosclerosis de los vasos de las extremidades inferiores. Un alto nivel de triglicéridos [> 1000 mg / dL (> 11,3 mmol / l)] puede ser la causa de la pancreatitis aguda.
Los niveles altos de LDL pueden conducir a xanthomatosis párpado, la formación de turbidez corneal y xantoma del tendón, detectable sobre Aquiles, el codo y la rodilla tendones y las articulaciones de todo metacarpophalngeal. En pacientes homocigotos con el desarrollo de hipercolesterolemia familiar, también pueden aparecer signos clínicos adicionales en forma de xantomas plantares o cutáneos. Los pacientes con una marcada elevación en los niveles de triglicéridos pueden tener erupciones xantomatosas en la piel del tronco, la espalda, los codos, las nalgas, las rodillas, los antebrazos y los pies. Los pacientes con una disbetalepoproteinemia bastante rara pueden tener xantomas palmar y plantar.
Hipertrigliceridemia Expresado [> 2.000 mg / dl (> 22,6 mmol / L)] puede conducir a la aparición de las arterias de la retina y las venas crema blanca Fat (lipemia retinalis). El aumento repentino en los niveles de lípidos en la sangre clínicamente también se manifiesta por la aparición de inclusiones "lácteas" blancas en el plasma sanguíneo.
Formas
La dislipidemia se clasifica tradicionalmente de acuerdo con el modelo de aumento del tamaño de lípidos y lipoproteínas (clasificación de Fredrickson). Dislipidemia divide la unidad primaria y secundaria y realiza una función de aumentar solamente el colesterol (hipercolesterolemia pura o aislada) o dependiendo del aumento y el colesterol, y triglicéridos (el mixtas o hiperlipidemia combinada). El sistema de clasificación anterior no afecta a anomalías de lipoproteínas específicas (por ejemplo, aumentar o disminuir LDL HDL), que puede conducir a la enfermedad nosológica, a pesar de los niveles normales de colesterol y triglicéridos en el plasma sanguíneo.
Diagnostico de dislipidemias
La dislipidemia se establece sobre la base de la medición de los niveles de lípidos en suero, aunque tal estudio puede no ser necesario debido a la presencia de un cuadro clínico característico en los pacientes. Las mediciones de rutina (espectro de lípidos) incluyen la determinación del nivel de colesterol total (OX), triglicéridos, HDL y LDL.
Medición directa de colesterol total, triglicéridos y HDL en el plasma sanguíneo; los valores cuantitativos del colesterol total y los niveles de triglicéridos reflejan el contenido de colesterol y TG en todas las lipoproteínas circulantes, incluyendo quilomicro, VLDL, CAP, LDL y HDL. El nivel de oscilación de los valores de OX es de alrededor del 10% y de TG hasta el 25% en la medición diaria incluso en ausencia de una forma nosológica de la enfermedad. OX y HDL se pueden medir y no en ayunas, sin embargo, en la mayoría de los pacientes, para obtener los resultados más correctos, el estudio debe realizarse estrictamente con el estómago vacío.
Todas las mediciones deben realizarse en pacientes sanos (fuera de las enfermedades inflamatorias agudas), ya que en condiciones de inflamación aguda aumentan los niveles de triglicéridos y disminuye el colesterol. El espectro de lípidos sigue siendo válido durante las primeras 24 horas después del desarrollo de infarto agudo de miocardio, y luego ocurren cambios.
La cantidad de LDL medida con mayor frecuencia, que refleja la cantidad de colesterol no contenido en HDL y VLDL; el nivel de VLDL se calcula a partir del contenido de triglicéridos (TG / 5), es decir, LDL = OX [HDL + (TG / 5)] (fórmula de Friedland). El colesterol contenido en VLDL se calcula por el nivel de triglicéridos (TG / 5), debido a que la concentración de colesterol en las partículas de VLDL es usualmente 1/5 del contenido total de lípidos en esta partícula. Este cálculo es correcto solo cuando el nivel de triglicéridos es <400 mg / dL y el paciente se examina con el estómago vacío porque comer aumenta el contenido de triglicéridos en la sangre. Calcule la cantidad de LDL que es posible si mide la cantidad de colesterol que contiene el CSPP y las apolipoproteínas (evitando HDL y quilomicrones).
LDL también se puede medir directamente en el plasma sanguíneo mediante el método de ultracentrifugación, por lo que los quilomicrones separadas y fracciones de VLDL desde la HDL y LDL, y por un método de inmunoensayo enzimático. La medición directa en el plasma puede ser útil en algunos pacientes con niveles elevados de triglicéridos con el fin de determinar si también aumentó y LDL, pero este estudio no es una rutina directa en la práctica clínica. La determinación papel de apo B está en el proceso de aprendizaje, ya que sus niveles reflejan todos los no-HDL-colesterol (r. E. Colesterol contenido en VLDL, los restos de VLDL, LPPP y LDL), y pueden ser mejores predictores de riesgo de cardiopatía coronaria que solo un LDL.
El espectro lipídico a largo plazo debe determinarse en todos los adultos> 20 años y repetirse posteriormente cada 5 años. La medición de los niveles de lípidos debe complementarse mediante la determinación de la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular como la diabetes, el tabaquismo, la hipertensión y la presencia de una historia familiar de enfermedad coronaria en los hombres, 1 st grado de parentesco de 55 años de edad o en las mujeres, 1 st grado de parentesco de hasta 65 años.
Una determinada edad, después de la cual los pacientes no necesitarían más pruebas de detección, no está presente, pero, obviamente, la necesidad de detección desaparece cuando los pacientes alcanzan la edad de 80 años, especialmente si tienen IHD.
Propósito examen proyectado indicado en pacientes de 20 años de edad con factores de riesgo de aterosclerosis, como la diabetes, la hipertensión, el tabaquismo y la obesidad, las formas hereditarias de enfermedad coronaria en la familia inmediata, ascendientes o hermanos, o en el caso de aumento de los niveles de colesterol superiores a 240 mg / dl ( > 6.2 mmol / l) o dislipidemia de familiares. En el caso de que la información sobre el parentesco no esté disponible, como en el caso de la adopción de niños, la evaluación queda a discreción del médico tratante.
Los pacientes con formas hereditarias de enfermedad de la arteria coronaria y los niveles normales (o casi normal) de los lípidos en pacientes con una rica historia familiar de enfermedad cardiovascular o altos de LDL niveles, refractarios al tratamiento médico, sin embargo, deben medirse los niveles de apolipoproteína [Lp (a)]. Los niveles de Lp (a) también se pueden medir directamente en el plasma sanguíneo de pacientes con niveles altos de LDL límite para abordar la cuestión de la corrección médica. En estos mismos pacientes, se puede determinar el nivel de proteína C reactiva y homocisteína.
Métodos de Laboratorio de causas secundarias que desencadenan esta condición como dislipidemia, incluida la definición de la glucosa en sangre en ayunas, enzimas hepáticas, creatinina, nivel de TSH y proteína en la orina - a ser implementada en la mayoría de pacientes identificados inicialmente dislipidemia y en el caso de inexplicables dinámica negativa de los componentes individuales lipidogramas.
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Tratamiento de dislipidemias
La dislipidemia se trata al prescribir a todos los pacientes con cardiopatía isquémica (prevención secundaria) y, en algunos casos, pacientes sin CI (prevención primaria). Directrices elaboradas por la Comisión sobre el tratamiento de la aterosclerosis en adultos (ATP III), que actúa en el marco del Programa Nacional de Educación (NCEP), es la edición científica y práctica más autorizada, la cual define directamente indicaciones para el tratamiento de pacientes adultos. En la guía, las recomendaciones se reducen a una disminución en los niveles elevados de LDL y la implementación de la prevención secundaria, dirigida al tratamiento de altos niveles de TG, bajos niveles de HDL y síndrome metabólico. En un tratamiento manual de alternativa (tabla Sheffield) se utiliza la relación OH: HDL en combinación con factores de riesgo de cardiopatía coronaria verificación para la prevención del riesgo cardiovascular, pero este enfoque no conduce al efecto deseado del tratamiento profiláctico.
Las tácticas terapéuticas en niños no están desarrolladas. Estrictamente se adhieren a una dieta específica durante la infancia - tarea difícil y, además, no hay evidencia científica confiable que la reducción de los niveles de lípidos en los niños es un método eficaz para la prevención de la enfermedad cardiovascular en el mismo paciente en el futuro. Además, la cuestión de la designación de la terapia hipolipemiante y su eficacia durante mucho tiempo (durante años) es bastante controvertida. Aún así, la American Pediatric Academy (AAR) recomienda que esta terapia se use en algunos niños con niveles elevados de LDL.
El régimen de tratamiento específico depende de la anomalía establecida del metabolismo de los lípidos, aunque a menudo existe un patrón mixto de trastornos del metabolismo lipídico. Y en algunos pacientes, anomalías únicas del metabolismo de los lípidos pueden requerir un enfoque terapéutico integrado, incluido el uso de varios tipos de tratamiento; en otros casos, el uso del mismo método terapéutico con varios tipos de trastornos del metabolismo de los lípidos puede ser bastante efectivo. Las medidas terapéuticas deben incluir siempre el tratamiento de la hipertensión y la diabetes mellitus, dejar de fumar, y en aquellos pacientes en los que el riesgo de infarto de miocardio o muerte cardiovascular durante el próximo periodo de 10 años, 10% o más (según la evaluación de la Tabla. Framingema, Tabla. 1596 y 1597), el nombramiento obligatorio de pequeñas dosis de aspirina.
En general, los regímenes terapéuticos para ambos sexos son los mismos.
Niveles elevados de LDL
La guía de ATP III recomienda el tratamiento en adultos con niveles elevados de LDL y antecedentes de enfermedad arterial coronaria.
Las condiciones clínicas, pertenecen al grupo de riesgo de eventos cardíacos en el futuro, similar a la enfermedad de la arteria más coronaria criterios de riesgo (en equivalentes de cardiopatía coronaria, como la diabetes mellitus, aneurisma de la aorta abdominal, la aterosclerosis de vascular periférica y la aterosclerosis carotídea, que se manifiesta por síntomas clínicos) sobre la base de la cual el paciente; o la presencia de 2 factores de riesgo para el desarrollo de IHD. De acuerdo con las recomendaciones establecidas en la guía de ATP III, tales pacientes deben tener un LDL menor de 100 mg / dl, pero es obvio que en la práctica, el objetivo del tratamiento es aún más rígido - mantener LDL de menos de 70 mg / dl, es decir, estas cifras son óptimas para pacientes con un riesgo muy alto (por ejemplo, con la enfermedad establecida de la arteria coronaria y la diabetes y otros factores de riesgo mal controlada, en presencia de síndrome metabólico o síndrome coronario agudo). Al asignar la terapia con medicamentos es deseable para dosificar preparaciones proporcionados a la reducción de los niveles de LDL en al menos un 30-40%.
AAR recomienda la cita de dietoterapia en niños con un nivel de LDL superior a 110 mg / dl. La terapia con medicamentos para niños mayores de 10 años en el caso de una mala respuesta terapéutica para la terapia de la dieta y persistente nivel de colesterol LDL de 190 mg / dL o más, sin antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares hereditarias. La realización de la terapia con medicamentos también se recomienda para niños mayores de 10 años con niveles de LDL de 160 mg / dL o más y la presencia simultánea de una historia familiar de enfermedad cardiovascular o que tienen dos o más factores de riesgo para el desarrollo de esta patología. Los factores de riesgo en la niñez, además de los antecedentes familiares y la diabetes, incluyen tabaquismo, hipertensión arterial, niveles bajos de HDL-C (<35 mg / dl), obesidad e hipodinámica.
El enfoque terapéutico incluye cambiar el estilo de vida habitual (teniendo en cuenta la dieta y la necesidad de actividad física), tomar medicamentos, suplementos alimenticios, fisioterapia y otros procedimientos, y métodos experimentales de tratamiento. Muchos de los anteriores también son efectivos para el tratamiento de otros trastornos del metabolismo de los lípidos. La actividad física suficiente tiene un efecto directo directo sobre la disminución de los niveles de LDL en algunos pacientes, lo que también es útil para el control ideal del peso corporal.
El cambio en el régimen habitual y la naturaleza de la nutrición y la actividad física deben considerarse en cualquier caso los elementos iniciales de la terapia, siempre que se realice.
La dieta terapéutica incluye una reducción en el contenido de grasas saturadas y colesterol; aumentar el contenido de grasas monoinsaturadas, fibra dietética y carbohidratos comunes y lograr un peso corporal ideal. Para estos fines, a menudo es muy útil consultar a un dietista, especialmente en pacientes de edad avanzada que tienen dislipidemia.
La duración del período dedicado al cambio en el estilo de vida habitual, utilizado antes del comienzo de la terapia hipolipemiante, es bastante controvertido. En pacientes con un riesgo cardiovascular promedio o bajo, es prudente asignarlo de 3 a 6 meses. Por lo general, las visitas de 2-3 pacientes al médico son suficientes durante 2-3 meses para evaluar la motivación y determinar el grado de adherencia del paciente al marco dietético establecido.
La terapia con medicamentos es el siguiente paso que se usa cuando cambiar un solo estilo de vida no es efectivo. Sin embargo, para pacientes con niveles significativamente elevados de LDL [> 200 mg / dL (> 5.2 mmol / l)] y un alto riesgo cardiovascular, el tratamiento farmacológico debe combinarse con la dieta y el ejercicio desde el inicio del tratamiento.
Las estatinas son las drogas de elección para corregir el nivel de LDL, evidentemente reducen el riesgo de mortalidad cardiovascular. Las estatinas inhiben la hidroximetilglutaril CoA reductasa, una enzima clave en la síntesis de colesterol, al regular los receptores de LDL y aumentar el aclaramiento de LDL. Los medicamentos en este grupo reducen los niveles de LDL hasta en un 60% y causan un ligero aumento en HDL y una disminución moderada en los niveles de TG. Las estatinas también contribuyen a la reducción de la inflamación intraarterial y (o) sistémica al estimular la producción de óxido nítrico endotelial; también pueden reducir la deposición de LDL en los macrófagos endoteliales y el contenido de colesterol en las membranas celulares en el desarrollo de procesos de inflamación sistémica crónica. Este efecto antiinflamatorio se manifiesta como aterogénico incluso en ausencia de elevación de lípidos. Los efectos secundarios no son específicos, pero se manifiestan como un aumento de las enzimas hepáticas y el desarrollo de miositis o rabdomiólisis.
Se describe el desarrollo de la intoxicación muscular y sin un aumento de las enzimas. El desarrollo de efectos secundarios es más típico en ancianos y personas mayores que tienen una patología poliorgánica combinada y reciben terapia multimedia. En algunos pacientes, la sustitución de una estatina por otra durante el tratamiento o una reducción en la dosis de una estatina prescrita elimina todos los problemas asociados con el efecto secundario de la droga. Toxicidad muscular es más pronunciado cuando algunas de las estatinas se utiliza junto con los fármacos inhibidores de RZA4 citocromo (por ejemplo, en conjunción con antibiotikamimakrolidami, antifúngicos azólicos cyclosporins del grupo), y con fibratos, particularmente gemfibrozil. Las propiedades de las estatinas son comunes a todas las drogas en el grupo y difieren poco de cada medicamento específico, por lo que su elección depende de la condición del paciente, el nivel de LDL y la experiencia del personal médico.
Secuestrantes de ácidos biliares (FFA) bloquean la reabsorción de ácidos biliares en el intestino, tienen una fuerte inversa efecto sobre los receptores hepáticos de LDL regulación, lo que facilita la captura de colesterol circulante para la síntesis de la bilis. Las preparaciones de este grupo contribuyen a reducir la mortalidad cardiovascular. Para activar la reducción de secuestrantes de ácidos biliares LDL típicamente utilizados en conjunción con las drogas o estatinas y ácido nicotínico son fármacos de elección para la asignación en niños y mujeres, la planificación de embarazo. Estos fármacos son suficientemente grupo eficaz de fármacos hipolipemiantes, pero su uso es limitado debido a los efectos secundarios causados por ellos como flatulencia, náuseas, calambres y estreñimiento. Por otra parte, también pueden aumentar los niveles de TG, por lo que su función está contraindicado en pacientes con hipertrigliceridemia. La colestiramina y el colestipol, pero no kolezevelam incompatible (inhibir la absorción) con el uso simultáneo de otras drogas - todo tiazida conocido, rblokatorami, warfarina, digoxina y tiroxina - su efecto pueden ser suavizadas al asignar SLC durante 4 horas antes o 1 hora después de su recepción .
Ezetimiba (Ezetimibe) inhibe la absorción intestinal de colesterol, fitosterol. Por lo general, disminuye las LDL solo en un 15-20% y causa un pequeño aumento en HDL y una disminución moderada en TG. La ezetimiba puede ser utilizado como monoterapia en pacientes intolerantes de los fármacos de estatina o puede ser designado en combinación con estatinas en pacientes en dosis máximas de fármacos en este grupo y tienen un aumento persistente en LDL. Los efectos secundarios son raros.
Suplemento del tratamiento en forma de dieta hipolipemiante incluye el uso de fibra dietética y margarina asequible, que contiene grasas vegetales (sitosterol y campesterol) o estanoles. En el último caso, es posible lograr una disminución de LDL en un máximo de 10% sin ningún efecto sobre los niveles de HDL y TG mediante la sustitución competitiva de colesterol en el epitelio velloso del intestino delgado. No se recomienda agregar ajo y nueces como ingrediente alimenticio que reduce los niveles de LDL debido a la aparente efectividad mínima de dichos suplementos.
Los tratamientos adicionales incluidos en la terapia compleja para los pacientes con hiperlipidemia severa (LDL <300 mg / dl), refractarios al tratamiento convencional, por ejemplo, por lo que se observa en la hipercolesterolemia hereditaria. La gama de actividades terapéuticas incluyen aféresis (plasmaféresis) LDL (en la que todos LDL eliminado por sustitución de plasma extracorpóreo) de derivación ileal (bloqueo de la recaptación de ácidos biliares) y de derivación portocava (reduciendo de este modo la síntesis de LDL, y aunque el mecanismo es desconocido). Aféresis de LDL es un procedimiento de elección en la mayoría de los casos en que la dislipidemia como resultado de la mayor parte de terapia avanzada todavía no es posible lograr una adecuada efecto reductor de LDL. Aféresis de LDL también se utiliza generalmente en los pacientes con homocigotos tipo hipercolesterolemia familiar de la herencia en la que hay una respuesta limitada o no se observó respuesta en la terapia de drogas.
Entre los nuevos métodos actualmente desarrollados de reducir el colesterol LDL en un futuro próximo se puede aplicar agonista de receptor, un proliferador de peroxisoma activado (PPAR) que tiene fibratopodobnym tiazolidindionopodobnym y las propiedades de activadores del receptor de LDL, los recombinantes de activador LPL y apo E. Vacunación medicamentos para el colesterol (para inducir contra anticuerpos -LPNP y acelere el aclaramiento de suero de LDL) y la ingeniería transgénica (transferencia de genes) son direcciones conceptuales de la investigación, a Hoy se encuentran en la etapa de estudio, pero la realización clínica de esto es posible en unos pocos años.
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Niveles elevados de triglicéridos
Hasta el momento no está claro si tienen un nivel elevado de triglicéridos influencia independiente en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, así como un aumento en los triglicéridos asociados con múltiples anomalías metabólicas que resultan y el desarrollo de las enfermedades del corazón (por ejemplo, diabetes, síndrome metabólico). De acuerdo con el consenso, la reducción en los niveles altos de triglicéridos está clínicamente justificada. No existen objetivos terapéuticos específicos para corregir la hipertrigliceridemia, pero los niveles de triglicéridos <150 mg / dL (1.7 mmol / L) generalmente se consideran deseables. No hay recomendaciones específicas para el tratamiento de triglicéridos elevados en niños.
La terapia inicial incluye cambios en el estilo de vida (ejercicio medido, combatir el exceso de peso corporal y abstenerse de comer azúcar y alcohol refinados). Adición de dieta (2 a 4 veces a la semana) las harinas de pescado ricos ácidos grasos 3, puede ser clínicamente eficaz, pero los ácidos grasos número 3 en el pescado son a menudo más bajos de lo necesario, sin embargo, puede que tenga que recurrir al uso de aditivos alimentarios. En pacientes con diabetes y en quienes se observa dislipidemia, los niveles de glucosa en sangre deben vigilarse de cerca. Si las medidas anteriores son ineficaces, el uso de fármacos hipolipemiantes debe considerarse apropiado. A los pacientes con niveles muy altos de triglicéridos se les debe prescribir terapia con medicamentos desde el momento del diagnóstico a fin de reducir el riesgo de pancreatitis aguda lo antes posible.
La ingesta de fibratos reduce el nivel de triglicéridos en aproximadamente un 50%. Comienzan a estimular la LPL endotelial, lo que conduce a un aumento en los procesos de oxidación de ácidos grasos en el hígado y los músculos y una disminución en la síntesis intrahepática de VLDL. Las preparaciones de este grupo también aumentan un PVP en casi un 20%. Los fibratos pueden causar efectos secundarios del tracto gastrointestinal, que incluyen dispepsia y dolor abdominal. En algunos casos, pueden causar colelitiasis. Los fibratos promueven el desarrollo de la intoxicación muscular en los casos en que se prescriben junto con estatinas y potencian los efectos de la warfarina.
El uso de preparaciones de ácido nicotínico también puede tener un efecto clínico positivo.
Las estatinas pueden usarse en pacientes con un nivel de triglicéridos <500 mg / dl si también hay un LDL elevado; pueden reducir y LDL, y TG y aún VLDL. Los fibratos son los medicamentos de elección solo en el caso de un alto nivel de triglicéridos en el paciente y que tienen dislipidemia.
Los ácidos grasos Omega-3 en dosis altas [1-6 g / día de ácido eicosapentanoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA)] pueden tener un efecto positivo en la reducción del nivel de triglicéridos. 3 ácidos grasos EPA y DHA están contenidos como ingredientes activos en aceite de pescado o cápsulas 3. Los efectos secundarios incluyen eructaciones y diarrea y pueden reducirse al dividir la dosis diaria de cápsulas de aceite de pescado tomando 2 o 3 veces al día con las comidas. El propósito de 3 ácidos grasos puede ser útil en el tratamiento de otras enfermedades.
HDL bajo
El resultado de medidas terapéuticas dirigidas a aumentar el nivel de HDL puede ser una reducción en el riesgo de muerte, pero las publicaciones científicas sobre este tema son pocas. En las directrices de ATP III, HDL bajo se define como <40 mg / dL (<1.04 mmol / L); las directrices no indican explícitamente los objetivos terapéuticos de los niveles de HDL-C, y se recomienda que la medicación inducida por fármacos se use para aumentar los niveles de HDL solo después de alcanzar el objetivo de LDL. El tratamiento de niveles elevados de LDL y TG a menudo conduce a la normalización de los niveles de HDL, por lo que a veces como resultado del tratamiento, los 3 objetivos pueden lograrse simultáneamente. No hay pautas oficiales para tratar un nivel bajo de HDL en niños.
Las medidas terapéuticas incluyen aumentar el esfuerzo físico y agregar grasas monoinsaturadas a la dieta. El alcohol aumenta el nivel de HDL, pero su uso no se recomienda como terapéutico debido a los muchos otros efectos secundarios de su ingesta. Se recomienda la terapia con medicamentos en los casos en que un cambio en el estilo de vida por sí solo no es suficiente para lograr los objetivos.
El ácido nicotínico (niacina) es el fármaco más eficaz para aumentar el nivel de HDL. Se desconoce el mecanismo de su acción, pero tiene un efecto sobre el aumento de HDL y sobre la inhibición del aclaramiento de HDL y puede promover la movilización de colesterol de los macrófagos. La niacina también reduce el nivel de TG y en dosis de 1500 a 2000 mg / día reduce el LDL. La niacina causa una avalancha de sangre (y el enrojecimiento asociado de la piel), picazón en la piel y náuseas; la prescripción de pequeñas dosis de aspirina puede prevenir el desarrollo de estos efectos secundarios, y el lento impacto de dosis pequeñas divididas en varias dosis por día suele ser la razón de una disminución significativa de la gravedad de los efectos secundarios. La niacina puede causar aumento de las enzimas hepáticas y, en raras ocasiones, insuficiencia hepática, resistencia a la insulina, hiperuricemia y gota. También puede ayudar a aumentar los niveles de homocisteína. En pacientes con LDL moderado y niveles de HDL inferiores a la media, el tratamiento con niacina en combinación con estatinas puede ser muy eficaz para prevenir enfermedades cardiovasculares.
Los fibratos aumentan el contenido de HDL. La infusión de HDL recombinante (por ejemplo, la apolipoproteína A1 Milano, HDL realización particular, en el que el aminoácido cisteína sustituido por arginina en la posición 173a, lo que permite formar un dímero) de hoy son un tratamiento prometedor para la aterosclerosis, pero requieren más elaboración. Torcetrapib - inhibidor de la CETP aumenta significativamente HDL y reduce el colesterol LDL, pero su eficacia no se ha demostrado en la aterosclerosis, y este fármaco también necesita un mayor estudio.
Niveles elevados de lipoproteínas (a)
El límite superior de la norma para las lipoproteínas (a) es de aproximadamente 30 mg / dL (0,8 mmol / L), pero los valores individuales entre las poblaciones africanas y estadounidenses son más altos. Hasta la fecha, hay muy pocos medicamentos que puedan afectar los niveles elevados de lipoproteínas (a) o que demuestren la eficacia clínica de dichos efectos. La niacina es el único medicamento que reduce directamente el nivel de lipoproteínas (a); cuando se administra en dosis altas, puede reducir las lipoproteínas (a) en aproximadamente un 20%. Las tácticas terapéuticas usuales en pacientes que tienen niveles elevados de lipoproteínas (a) son una reducción activa de los niveles de LDL.
¿Cómo se trata la dislipidemia?
La dislipidemia diabética se trata con un cambio de estilo de vida combinado con una prescripción de estatinas para reducir los niveles de LDL y fibratos para reducir los niveles de TG. La metformina reduce el nivel de TG, que puede ser el motivo de la elección preferida de este fármaco entre todos los agentes antihiperglucemiantes en la cita del tratamiento a un paciente con diabetes. Algunas tiazolidinedionas (TZD) contribuyen a un aumento tanto del HDL como del LDL (probablemente, en menor medida, aquellas que tienen un efecto aterogénico). Algunos TZD también reducen TG. Estos medicamentos no se deben seleccionar como los principales fármacos hipolipemiantes en el tratamiento de los trastornos del metabolismo lipídico en pacientes con diabetes, pero pueden ser útiles como terapia adicional. Los pacientes con niveles muy altos de TG y control de la diabetes que no sean los TG óptimos pueden tener una mejor respuesta al tratamiento con insulina que los hipoglucemiantes orales.
La dislipidemia en pacientes con hipotiroidismo, enfermedad renal y / o enfermedad hepática obstructiva, primero implica el tratamiento de las causas subyacentes, y luego las anomalías del metabolismo de los lípidos. Los niveles modificados del espectro lipídico en pacientes con una función tiroidea ligeramente reducida (nivel de TSH en el límite superior de la norma) se normalizan con el nombramiento de terapia de reemplazo hormonal. Se debe considerar razonable reducir la dosis o suspender por completo el medicamento, lo que provocó una violación del metabolismo de los lípidos.
Monitoreo de dislipidemias
Los niveles del espectro lipídico después del inicio de la terapia deben controlarse periódicamente. No hay datos que confirmen la existencia de intervalos de monitoreo especiales, pero la medición de los niveles de lípidos 2-3 meses después del comienzo o el cambio de tratamiento y luego 1 o 2 veces al año después de estabilizar el nivel de lípidos es una práctica común.
Aunque raros casos de hepatotoxicidad y la acumulación de los músculos toxinas mientras que toman estatinas (0,5-2% de todos los casos), es una serie de recomendaciones populares bajo condiciones tales como la medición dislipidemia línea de base de las enzimas hepáticas y musculares en el inicio del tratamiento. Muchos especialistas usan al menos un estudio adicional de las enzimas hepáticas de 4 a 12 semanas después del inicio del tratamiento y luego anualmente sobre la base de la terapia. La terapia con estatinas puede continuarse hasta que las enzimas hepáticas sean más de 3 veces más altas que el límite superior de la norma. El nivel de enzimas musculares no necesita ser monitoreado regularmente hasta que los pacientes desarrollen mialgia u otros síntomas de daño muscular.
Medicamentos
Pronóstico
La dislipidemia tiene un pronóstico variable, depende de la dinámica del espectro lipídico y de la presencia de otros factores de riesgo de enfermedad cardiovascular.
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