El origen del dolor son las bacterias

La medicina moderna reconoce que el proceso inflamatorio provoca una respuesta del sistema inmunitario y síndrome doloroso. Independientemente del tipo de infección, se desencadena una cadena de reacciones con la formación de células inmunitarias en los tejidos afectados. El resultado es siempre el mismo: hinchazón, supuración y dolor. Por lo tanto, el dolor de muelas por caries y el dolor abdominal, como resultado de una infección intestinal, pueden considerarse efectos secundarios del sistema inmunitario.

Investigadores estadounidenses realizaron un descubrimiento sensacional. Resultó que las bacterias son capaces de activar de forma independiente las neuronas del dolor. El interés inicial se centró en la interacción entre neuronas y células inmunitarias durante una infección. La respuesta neuronal a las bacterias patógenas surgió sin la participación del sistema inmunitario.

El siguiente experimento permitió a los científicos realizar un análisis comparativo de la cantidad de bacterias en el código de ratones infectados con Staphylococcus aureus, comparándola con la magnitud de la inflamación del foco inflamatorio, según la cantidad de células inmunitarias y el nivel de dolor. Se descubrió que existe una relación directa entre el nivel de dolor y la cantidad de bacterias, y que el mayor índice de dolor se registró antes de que la inflamación alcanzara su máximo potencial.

Los datos del estudio se publicaron en la revista Nature, donde se indica que las bacterias poseen dos tipos de sustancias que afectan a los receptores del dolor. En primer lugar, se trata de péptidos N-formilados, con los que se comunican las neuronas. Los ratones de laboratorio sin estos receptores toleraron el dolor con mayor facilidad. También se descubrieron toxinas formadoras de poros, capaces de penetrar la membrana celular y formar un poro grande que permite el paso de un flujo de iones, estimulando así la actividad neuronal.

A su vez, los receptores del dolor pueden comunicarse con las células inmunitarias, lo que provoca una disminución de su actividad. La activación de las neuronas del dolor redujo la formación de neutrófilos y monocitos en la zona afectada. Como es sabido, la intensidad de la respuesta inmunitaria depende de la cantidad de estas células. Los científicos lograron identificar una molécula peptídica que permite a las neuronas del dolor transmitir información a las células inmunitarias sobre la necesidad de reducir la producción de proteínas inflamatorias.

Se sabe que las bacterias liberan antígenos. Al llegar a la sangre y luego a los ganglios linfáticos, las moléculas bacterianas o sus partículas se combinan con los linfocitos B, responsables de la producción de anticuerpos. Los receptores del dolor gestionan la reacción inmunitaria y, en este caso, las células nerviosas tienen un efecto inhibidor sobre la migración de linfocitos T y B en el sistema linfático.

Las bacterias patógenas son las provocadoras de las sensaciones dolorosas y, con ayuda de esta reacción dolorosa, suprimen la respuesta inmunitaria contra ellas mismas.

Los receptores del dolor intentan resistir la infección, tratando de proteger los tejidos de daños adicionales como resultado de la inflamación, sin embargo, las bacterias tienen una clara ventaja.

Si la fuente del dolor son las bacterias, sería bueno inventar un fármaco que pueda suprimir la reacción de los receptores del dolor a las señales de las bacterias, eliminando el síndrome doloroso y acelerando simultáneamente el sistema inmunológico.