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La investigación sobre cardiomiocitos revela una nueva forma de regenerar las células cardíacas dañadas
Último revisado: 14.06.2024
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Científicos de Northwestern Medicine han descubierto una forma de regenerar células del músculo cardíaco dañadas en ratones, lo que podría abrir una nueva forma de tratar defectos cardíacos congénitos en niños y daños cardíacos después de ataques cardíacos en adultos, según un estudio publicado en Revista de Investigación Clínica.
El síndrome del corazón izquierdo hipoplásico (HLHS, por sus siglas en inglés) es un defecto cardíaco congénito poco común que ocurre cuando el lado izquierdo del corazón de un bebé no se desarrolla adecuadamente durante el embarazo, informa el Hospital Infantil Ann & Robert H. Lurie de Chicago. La afección afecta a uno de cada 5.000 recién nacidos y es responsable del 23% de las muertes por enfermedades cardíacas en la primera semana de vida.
Los cardiomiocitos, las células responsables de la contracción del músculo cardíaco, pueden regenerarse en los mamíferos recién nacidos, pero pierden esta capacidad a medida que envejecen, dijo Paul Shumaker, Ph.D., profesor de pediatría en el departamento de neonatología y autor principal del estudio..
"Al nacer, es posible que las células del músculo cardíaco todavía estén experimentando una división mitótica", afirmó Schumaker. "Por ejemplo, si el corazón de un ratón recién nacido se daña al día o dos de edad, y luego esperas hasta que el ratón sea adulto, cuando examinas el área dañada del corazón, nunca sabrás que hubo daño. Allí."
En el estudio actual, Shumaker y sus colegas intentaron comprender si los cardiomiocitos de los mamíferos adultos pueden revertir a un estado regenerativo fetal.
Debido a que los cardiomiocitos fetales sobreviven con glucosa en lugar de generar energía celular a través de sus mitocondrias, Schumaker y sus colegas eliminaron un gen relacionado con las mitocondrias, UQCRFS1, en los corazones de ratones adultos, lo que provocó que volvieran a un estado similar al fetal.
En ratones adultos con tejido cardíaco dañado, los investigadores observaron que las células cardíacas comenzaron a regenerarse después de que se inhibiera UQCRFS1. Según el estudio, las células también comenzaron a consumir más glucosa, de forma similar a como funcionan las células del corazón fetal.
Los resultados del estudio sugieren que aumentar el uso de glucosa también puede restaurar la división y el crecimiento celular en las células cardíacas adultas y puede proporcionar una nueva dirección para el tratamiento de las células cardíacas dañadas, afirmó Shumaker.
"Este es el primer paso para resolver una de las preguntas más importantes en cardiología: ¿cómo conseguimos que las células del corazón se dividan nuevamente para que podamos reparar los corazones?" dijo Shumaker, quien también es profesor de biología y medicina celular y del desarrollo en el departamento de medicina pulmonar y de cuidados críticos.
A partir de este descubrimiento, Shumaker y sus colegas se centrarán en identificar fármacos que puedan inducir esta respuesta en las células del corazón sin modificación genética.
"Si podemos encontrar un fármaco que active esta respuesta de la misma manera que una modificación genética, podremos eliminarlo una vez que las células del corazón hayan crecido", afirmó Shumaker. "En niños con HLHS, esto puede permitirnos restaurar el grosor normal de la pared del ventrículo izquierdo. Esto podría salvarles la vida".
Este enfoque también se puede utilizar en adultos que han sufrido un ataque cardíaco, afirmó Shumaker.
"Este ha sido un gran proyecto y estoy agradecido a todos los involucrados", dijo Shumaker. "El artículo incluyó a 15 profesores de Northwestern como coautores, por lo que fue realmente un esfuerzo de equipo".