Nuevos artículos
La investigación sobre los cardiomiocitos revela una nueva forma de regenerar las células cardíacas dañadas
Último revisado: 30.06.2025
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Científicos de Northwestern Medicine han descubierto una forma de regenerar células musculares cardíacas dañadas en ratones, lo que podría abrir una nueva vía para tratar defectos cardíacos congénitos en niños y daños cardíacos después de un ataque cardíaco en adultos, según un estudio publicado en el Journal of Clinical Investigation.
El síndrome del corazón izquierdo hipoplásico (SCIH) es un defecto cardíaco congénito poco común que se produce cuando el lado izquierdo del corazón del bebé no se desarrolla adecuadamente durante el embarazo, según el Hospital Infantil Ann & Robert H. Lurie de Chicago. Esta afección afecta a uno de cada 5000 recién nacidos y es responsable del 23 % de las muertes por cardiopatías en la primera semana de vida.
Los cardiomiocitos, las células responsables de contraer el músculo cardíaco, pueden regenerarse en los mamíferos recién nacidos, pero pierden esta capacidad con la edad, dijo Paul Shumaker, PhD, profesor de pediatría en la división de neonatología y autor principal del estudio.
"Al nacer, las células del músculo cardíaco aún pueden experimentar división mitótica", explicó Shumaker. "Por ejemplo, si el corazón de un ratón recién nacido se lesiona al día o dos de vida, y luego se espera hasta que el ratón sea adulto, al observar la zona lesionada del corazón, nunca se detectaría la lesión".
En el estudio actual, Shumaker y sus colegas buscaron comprender si los cardiomiocitos de mamíferos adultos podrían volver al estado regenerativo del feto.
Debido a que los cardiomiocitos fetales sobreviven con glucosa en lugar de generar energía celular a través de sus mitocondrias, Shumaker y sus colegas eliminaron un gen relacionado con las mitocondrias, UQCRFS1, en los corazones de ratones adultos, lo que hizo que volvieran a un estado similar al fetal.
En ratones adultos con tejido cardíaco dañado, los investigadores observaron que las células cardíacas comenzaron a regenerarse tras la inhibición de UQCRFS1. Las células también comenzaron a consumir más glucosa, de forma similar a como funcionan las células cardíacas fetales, según el estudio.
Los hallazgos del estudio sugieren que aumentar el uso de glucosa también puede restaurar la división celular y el crecimiento en las células cardíacas adultas y puede proporcionar una nueva vía para tratar las células cardíacas dañadas, dijo Shumaker.
"Este es el primer paso para resolver una de las preguntas más importantes de la cardiología: ¿cómo logramos que las células cardíacas se dividan de nuevo para poder reparar corazones?", afirmó Shumaker, quien también es profesor de biología celular y del desarrollo, y de medicina en la División de Cuidados Pulmonares y Críticos.
Basándose en este descubrimiento, Shumaker y sus colegas se centrarán en identificar fármacos que puedan desencadenar esta respuesta en las células del corazón sin modificación genética.
"Si encontramos un fármaco que active esta respuesta de la misma forma que la modificación genética, podremos suspender el fármaco una vez que las células cardíacas hayan crecido", afirmó Shumaker. "En el caso de niños con HLHS, esto podría permitirnos restaurar el grosor normal de la pared del ventrículo izquierdo. Eso salvaría vidas".
Este método también podría emplearse en adultos que hayan sufrido un ataque cardíaco, afirmó Shumaker.
"Este fue un gran proyecto y estoy agradecido con todos los que participaron", dijo Shumaker. "El artículo incluye a 15 profesores de Northwestern como coautores, así que fue un verdadero esfuerzo de equipo".