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Los científicos afirman que la esclerosis múltiple no es una enfermedad autoinmune
Último revisado: 23.04.2024
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Los científicos sugieren que la esclerosis múltiple, que durante mucho tiempo ha sido considerada como una enfermedad autoinmune, no es realmente una enfermedad del sistema inmune. El Dr. Angelika Kortels, antropólogo forense, y John Jay College de Justicia Criminal profesor en Nueva York, sugiere que la esclerosis múltiple causado por trastornos del metabolismo de lípidos, más similares en muchos aspectos a la aterosclerosis coronaria que en otras enfermedades autoinmunes.
Kortels cree que el tratamiento de la esclerosis múltiple como un trastorno metabólico, se convierten en explicables muchos aspectos desconcertantes de esta enfermedad, en particular, por lo que afecta a las mujeres con más frecuencia que los hombres, y por qué ha habido un aumento reciente en la incidencia mundial. Ella sugiere que esta hipótesis podría ayudar a los científicos a desarrollar nuevos tratamientos y, en última instancia, medicamentos para esta enfermedad.
Al menos 1,3 millones de personas en todo el mundo sufren de esclerosis múltiple. Su principal característica es la inflamación sistémica, que da como resultado la cicatrización de los tejidos llamados mielina y que aíslan el tejido nervioso del cerebro y la médula espinal. Con el tiempo, estas cicatrices pueden provocar un daño neurológico grave. Los científicos asumieron que el sistema inmune es el culpable del desarrollo de esta enfermedad, pero nadie podría explicar completamente qué causa exactamente la enfermedad. Genes, dieta, patógenos o deficiencia de vitamina D: todos estos factores pueden estar asociados con la esclerosis múltiple, pero la evidencia de estos factores de riesgo es inconsistente e incluso contradictoria, frustrando a los científicos en la búsqueda de un tratamiento efectivo.
"Cada vez que un factor genético mostró un aumento significativo en el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple en una población, se encontró que en otra población que realmente no importa" - dice Kortels. "Es imposible explicar la participación de los agentes patógenos, incluyendo el virus de Epstein-Barr en el desarrollo de la enfermedad, ya que las poblaciones genéticamente similares con patógenos similares dramáticamente diferente tasa de desarrollo de la enfermedad. La búsqueda de los factores desencadenantes de la esclerosis múltiple en el contexto de la autoinmunidad simplemente no ha dado lugar a conclusiones generales acerca de la etiología de la enfermedad" .
Sin embargo, considerando la esclerosis múltiple como una enfermedad metabólica y no una enfermedad autoinmune, uno puede ver la patogénesis común y las causas del desarrollo de esta enfermedad.
Hipótesis de lípidos
Cortells cree que la causa principal de la esclerosis múltiple puede ser factores de transcripción en los núcleos celulares que controlan la absorción, la destrucción y la producción de lípidos (grasas y otros compuestos similares) en todo el cuerpo. La descomposición de estas proteínas, conocidas como activadores de la proliferación del receptor de peroxisoma (PPAR), causa la acumulación de un subproducto tóxico - colesterol LDL "malo", formando placas en los tejidos afectados. La acumulación de estas placas a su vez induce una respuesta inmune, que finalmente conduce a la formación de cicatrices. Este es esencialmente el mismo mecanismo que está involucrado en el desarrollo de la aterosclerosis, en el que una deficiencia de PPAR conduce a la formación de placas, una respuesta inmune y la aparición de cicatrices en las arterias coronarias.
"Cuando se produce el metabolismo de los lípidos en las arterias, se produce aterosclerosis", explica Kortaels. "Cuando esto sucede en el sistema nervioso central, tienes esclerosis múltiple, pero la razón principal es la misma".
El principal factor de riesgo para el desarrollo de violaciones de la homeostasis lipídica es un alto nivel de colesterol LDL. Entonces, si los PPAR fueron la base para el desarrollo de la esclerosis múltiple, sería comprensible por qué en las últimas décadas, los casos de la enfermedad se han registrado cada vez más. "En general, las personas en todo el mundo consumen más azúcar y grasas animales, que a menudo conducen a altos niveles de colesterol LDL", dijo Cortells. "Por lo tanto, esperaríamos ver un nivel más alto de enfermedades relacionadas con trastornos del metabolismo lipídico -. Tales como enfermedades del corazón y, en este caso, la esclerosis múltiple Esto también explica por qué las estatinas se usan para tratar el colesterol alto, han demostrado una buena eficacia en Esclerosis Múltiple ".
La hipótesis de los lípidos también arroja luz sobre la relación entre la esclerosis múltiple y una deficiencia de vitamina D. La vitamina D ayuda a reducir el colesterol LDL, y la deficiencia de vitamina D aumenta la probabilidad de desarrollar la enfermedad - sobre todo en el contexto de una dieta alta en grasas y carbohidratos.
Cortells también explica por qué la esclerosis múltiple es más común en las mujeres.
"Los hombres y las mujeres digieren las grasas de manera diferente", dijo Kortaels. "En los hombres, los trastornos de PPAR más a menudo se producen en el tejido vascular, por lo que tienen aterosclerosis más común. En relación con el papel reproductivo de las mujeres de manera diferente metabolizar las grasas. En violación del metabolismo de los lípidos en las mujeres es probable que afecte la producción de mielina en el sistema nervioso central. Así manera, la esclerosis múltiple se desarrolla con más frecuencia en las mujeres y la aterosclerosis, en los hombres ".
Además de los niveles altos de colesterol, existen otros factores que alteran la función de PPAR, incluidos los microorganismos patógenos, por ejemplo, el virus de Epstein-Barr, las lesiones y algunos perfiles genéticos. En muchos casos, uno de estos factores de riesgo no es suficiente para causar un colapso del metabolismo de los lípidos. Pero una combinación de muchos factores puede conducir a una violación del metabolismo de los lípidos. Por ejemplo, un sistema de PPAR genéticamente debilitado solo no puede causar enfermedad, pero en combinación con un patógeno o malnutrición puede causar esclerosis múltiple. Esto ayuda a explicar por qué los diferentes factores desencadenantes de la esclerosis múltiple son importantes para algunas personas y grupos de personas, pero en otros no son significativos.
Los científicos planean llevar a cabo se necesita investigación adicional para comprender plenamente el papel de los PPAR en el desarrollo de la esclerosis múltiple, pero Kortels espera que esta nueva comprensión de la enfermedad, en última instancia, puede conducir a nuevos métodos de tratamiento y prevención.
"Esta nueva hipótesis da más esperanza que antes de la aparición de un medicamento para la esclerosis múltiple", dijo Kortaels.
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